Граевская Н. Д., Долматова Т. И. Спортивная медицина. Курс лекций и практические занятия. В 2-х частях. Часть Учебное пособие
|
|
Скачать 6.42 Mb.
|
^ (цит. по Э.В. Земцовскому) Этиология Физические (и психоэмоциональные) нагрузки, превышающие возможности организма. ^ – гиперадренергический; – гипоадренергический; – дисэлектролитный; – компенсаторно-гипертрофический. ^ : – очаговая; – диффузная. Течение: – острое; – хроническое. Клинические варианты: – бессимптомный (малосимптомный); – аритмический; – с нарушением сократительной способности сердца; – смешанный. Стадии: I стадия: Клинические и ЭКГ-признаки ДМФП выявляются при исследовании в покое и исчезают при физической нагрузке. Морфологические изменения миокарда не выявляются. II стадия: Клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются. III стадия: Наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выявляются признаки морфологических изменений (несбалансированная гипертрофия, миодистро-фический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии). Хорошо известно, что как физический, так и эмоциональный стрессы приводят к многократному увеличению действующих на сердце катехоламинов и активизации аденилциклазы (Ф.З. Меерсон; М.Г. Пшенникова, 1988). Экспериментальные исследования, связанные со стрессорными повреждениями миокарда, подтверждены при исследовании катехоламинов (КА) у спортсменов. Уровень катехоламинов крови у спортсменов в состоянии покоя ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом, при максимальных и субмаксимальных нагрузках уровень катехоламинов крови и экскреция их с мочой выше, чем у нетренированных лиц (Э.Ш. Матлина и др., 1975). Кроме токсикогипоксического воздействия повышенной концентрации КА на миокард доказано, что при избытке КА увеличивается накопление ионов Са2+ в кардиомиоцитах и активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Ф.З. Меерсон; М.Г. Пшенникова, 1988). В последние годы получены важные доказательства, подтверждающие участие гиперкальцигистии в формировании ДМФП у спортсменов. Специальные ЭхоКГ-исследования показали, что так называемые идиопатические кальцино-зы выявляются у спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом (М.С. Кушаковский, А.А.Балябин, 1991). ^ Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП можно предварительно определить уже при клиническом исследовании. При этом в покое выявляется наклонность к учащенному пульсу. У спортсмена, тренирующего выносливость, частота пульса в покое 70-80 уд/мин должна рассматриваться как проявление относительной тахикардии. В пользу гиперадренергического типа ДМФП свидетельствует и повышение артериального давления, а также гиперкинетический тип кровообращения. Если при наличии этих клинических данных, выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой появляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и подъем артериального давления, а также замедление процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само по себе дает основание для подозрений на ДМФП гиперадренергического типа. Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при исследовании суточной экскреции катехоламинов. Как показали исследования ЛА. Бутченко и со-авт., у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ. ^ Грань, за которой регулируемая гипоадренергия спортсмена переходит условно в патологическую, что затрудняет распознавание гипоадренергического типа дистрофии. Действительно, такие классические проявления экономизации функции аппарата кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артериальная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический тип кровообращения, свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда гипоадренергического типа. Использование количественных критериев при оценке функции аппарата кровообращения в покое для диагностики дистрофии требует большой осторожности. К примеру, резко выраженная брадикардия (менее 40 уд/мин) может не сопровождаться никакими другими отклонениями морфологии и функции сердца и сочетаться с высокой физической работоспособностью и спортивным долголетием, а может быть одним из ранних проявлений дистрофии. ^ (Л.А. Бутченко, 1980) соответствует состоянию «переадаптации», по Ф.З. Меерсону (1978), когда исчерпываются физиологически экономичные пути компенсации гиперфункции. Трудности распознавания этого типа заключаются в том, что снижение функциональных возможностей миокарда в течение длительного времени компенсируется за счет возросшей массы миокарда, в то же время снижается величина показателя, характеризующего максимальное количество работы на единицу массы миокарда. Для постановки диагноза необходимо углубленное инструментальное исследование: ЭКГ в покое и при физической нагрузке, ЭхоКГ и стресс-тест. ^ . Нарушение баланса электролитов является одним из наиболее частых механизмов формирования ДМФП. Особенно часты нарушения баланса ионов калия и кальция в миокарде. Снижение ионов калия сенсибилизирует клеточные структуры к кардиотоксическому действию катехоламинов. Основными механизмами формирования дисэлек-тролитного типа ДМФП является ги-покалигистия и гипекальцигистия, локализованная преимущественно в клетках субэндокардиального слоя миокарда. Оценить роль этих механизмов в формировании ДМФП можно по результатам ЭКГ в покое и фармакологических проб с искусственной гиперкалиемией. ^ является единственным, существование которого признается не только у нас в стране, но и за рубежом. В соответствии с распространенной там терминологией случаи выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов обозначаются как гипертрофическая карди-омиопатия (КМП) (R. Maron et al., 1980; V. Danizi et al., 1985; D. McKeag, D. Hough, 1993). ^ характеризуется увеличением жесткости миокарда, выраженной гипертрофией, нередко сопровождающаяся сужением выходного тракта левого желудочка из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки. Авторы признают, что в части случаев гипертрофия может подвергаться обратному развитию при прекращении спортивных тренировок, т.е. она прямо связана с физическими перегрузками. Хотя роль наследственности в развитии КМП никем не ставится под сомнение, в подобных случаях речь может идти о двух заболеваниях – первичной и вторичной КМП. ^ наследственно обусловлена. В спортивно-медицинской практике с этим заболеванием приходится сталкиваться крайне редко. ^ связанная преимущественно с воздействием спортивных перенапряжений, хотя и в ее развитии велика роль наследственного фактора, определяется как ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа. В спортивно-медицинской практике для раннего выявления морфологических изменений широко применяется ЭхоКГ. Этот метод диагностики особенно важен еще и потому, что гипертрофическая миокардиопатия или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является наиболее частой причиной внезапной смерти спортсменов (Г.А., 1993). Диагностические возможности ЭКГ при этом типе ДМФП весьма ограничены. Изменения ЭКГ возникают довольно рано и прежде всего касаются нарушений процессов реполяризации. Инверсия зубца Т, столь характерная для ДМФП различного типа, в том числе и компенсаторно-гипертрофического, как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой (J. Serra Grima et al., 1986). Таким образом, гипертрофия миокарда преимущественно одного или обоих желудочков может лежать в основе дистрофии, вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью физических нагрузок, с одной стороны, и адаптационными возможностями миокарда – с другой. Интересно, что развивающаяся при этом выраженная гипертрофия чаще не сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда сочетается с увеличением сердца. Можно предположить, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием, его дистрофии, и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна (Э.В. Земцовский, 1995). ^ у спортсменов может быть острым или хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает, особенно если нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки веса». В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение сердца не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, возможны изменения только на ЭКГ – нарушения ритма или снижение сократительной способности миокарда, выявляющиеся при специальных исследованиях. Чаще всего речь идет о снижении или инверсии зубцов Т, преимущественно в грудных отведениях, либо о депрессии сегмента ST. Подобные изменения могут наблюдаться как у больных во время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит, ИБС, АГ и др.), эти изменения логично связать с физическим или эмоциональным перенапряжением. Спортсмен М., I разряд, 22 года, выступал в соревнованиях, будучи недостаточно подготовленным. Непосредственно после соревнования была снята ЭКГ (рис. 9). На левой кривой четко видны изменения реполяризации – изоэлектричный зубец Г во II отведении, глубокий отрицательный 7" в отведениях V2 и Vy После 3 дней полного отдыха (на правой кривой) видна полная нормализация ЭКГ. Такие изменения ЭКГ могут появляться у спортсменов и при обычной нагрузке при ослаблении организма. В этих случаях обычная нагрузка становится чрезмерной. Речь идет, например, об участии в тренировках во время или сразу после какого-либо заболевания – ОРЗ, гриппа или ангины. Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаще всего обнаруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некоторую усталость и быструю утомляемость; другие жалобы крайне редки. Вместе с тем такого рода бессимптомные нарушения, определяемые на ЭКГ, в миокарде могут возникать остро и иногда могут приводить к летальным исходам. Клиническая картина такого исхода, остро возникшей ДМФП, описана 3000 лет назад – смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном. Подобный случай смерти, вызванный острым физическим перенапряжением, наблюдал А.Г. Дембо (1970). 1. Спортсмен П., 24 года, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследован перед соревнованиями и признан здоровым. Участвовал в марафонском беге, за 20 мин до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти впереди бегущего спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пришел четвертым, сделал еще несколько шагов и умер. Согласно заключению профессора С.С. Вайли, смерть наступила от контрактурной дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца. Эти данные позволили А.Г. Дембо прийти к заключению о том, что причиной смерти спортсмена явилась острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. 2. Спортсмен Б., 15 лет, гребец. Здоров. Во время интенсивной тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до приезда врача «скорой помощи». Патологоанатомические данные: сердце размерами 10,5x7x6 см, масса 280 г, в полостях сердца – жидкая кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тонкий, клапаны сердца и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина мышцы левого желудочка 0,9 см, правого – 0,3 см. Мышца сердца на разрезе полнокровная, на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенаполнения. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, просвет легко спадается. Гистологическое исследование: в субэндо- и субэпикардиальных слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних увеличены, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена. На отдельных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышечные прослойки почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и развитием тонковолокнистой соединительной ткани; местами в субэндокардиальном слое и в сосочковых мышцах очаговое развитие фиброзной ткани. Капиллярная сеть расширена, полнокровна; во многих участках препарата видны мелкие множественные кровоизлияния с четкими контурами неизмененных эритроцитов. Патолого-анатомический диагноз: умеренно выраженная гипертрофия миокарда, преимущественно субэпи- и субэндокардиальных слоев его. Диффузный и очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Множественные кровоизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца. Венозное полнокровие внутренних органов. Можно предположить, что смерть наступила от острого перенапряжения сердца в результате развития фибрилляции желудочков. В свою очередь, развитию электрической нестабильности и фибрилляции способствовали гипертрофия миокарда и дистрофические изменения, вызванные хроническим физическим перенапряжением. Рассмотренный пример свидетельствует и о возможности перехода дистрофии миокарда, вызванной хроническим перенапряжением, в миодистрофический кардиосклероз, о чем свидетельствуют фиброзные изменения миокарда, выявленные на аутопсии. Эти данные подтверждают, что острое перенапряжение здорового сердца может вызвать такие дистрофические изменения в миокарде, которые несовместимы с жизнью. Иногда острая ДМФП может проявляться различными нарушениями ритма сердца. Спортсмен Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику по поводу фибрилляции предсердий, возникшей за несколько месяцев до поступления, когда он, будучи недостаточно подготовленным, принял участие в соревнованиях по велосипедным гонкам. На 3-й день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал перебои в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные боли в области сердца. Лечился в больнице, однако перебои продолжали беспокоить. При обледовании, кроме нормосистолической формы фибрилляции предсердий, существенных отклонений не выявлено. После электроим пульсной терапии сразу восстановился синусовый ритм. ^ : острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. Аритмический вариант клинического течения. Фибрилляция предсердий. При длительных изнурительных соревнованиях или перегрузках в измененном миокарде возможно развитие сердечной слабости от скрытых нарушений сократительной способности сердца, описанных в случае выполнения изнурительных нагрузок (Seals et al., 1988), до развернутой клинической картины острой левожелудочковой недостаточности. ^ В отличие от острого хроническое перенапряжение сердца нарастает исподволь и сопровождается формированием патологической гипертрофии и (или) дистрофии миокарда. Хроническое перенапряжение сердца хорошо изучено в эксперименте (Ф.З. Меерсон и др., 1975-1988) и широко встречается в клинической практике при пороках сердца и гипертензивных состояниях. Бессимптомный вариант Бессимптомный, реже малосимптомный, вариант клинического течения дистрофии миокарда наиболее типичен для этого вида патологических состояний. Поскольку ДМФП, как правило, развивается исподволь и связана с постепенным «изнашиванием» адаптационных механизмов, она в течение длительного времени может никак не проявляться клинически. Однако время от времени случающиеся в спортивно-медицинской практике острые патологические состояния, связанные с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, и случаи внезапной смерти регулярно напоминают об актуальности этой проблемы. В большинстве случаев спортсмены, имеющие выраженные изменения реполяризации по данным ЭКГ или гипертрофию миокарда на ЭхоКГ, жалоб не предъявляют. Хотя некоторые авторы (М. Danizi и соавт., 1985) отмечают, что у спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией (компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП) иногда отмечаются кардиалгии и головокружения при перемене положения тела. При сборе спортивного анамнеза иногда удается отметить снижение спортивной работоспособности, замедленное восстановление после тренировочных или соревновательных нагрузок. Вместе с тем известно, что ДМФП в течение длительного времени может сочетаться с высокими показателями специальной и общей выносливости. По данным подавляющего числа исследователей, у спортсменов с ДМФП чаще, чем в контрольной группе, выявляются ОХИ (А.Г. Дембо, 1991). Чаще всего среди ОХИ выявляется хронический тонзиллит, а общее число случаев выявления ОХИ у спортсменов с ДМФП может колебаться от 30 до 50%, в то время как в контрольной группе ОХИ выявляются примерно в 20% случаев. Хотя приведенные данные и подтверждают важную роль интоксикации из ОХИ в развитии ДМФП у спортсменов, но все же они не всегда являются основанием для принятия диагностического решения в каждом конкретном случае. Поэтому при бессимптомном клиническом течении диагноз ДМФП чаще всего устанавливается на основании данных ЭКГ и ЭхоКГ-обследования, а также при проведении нагрузочных и фармакологических проб. Приведем пример. Спортсмен Ш., 18 лет, бег на средние дистанции, II разряд. Жалобы на снижение спортивных результатов. Обследован при прохождении профилактического осмотра. Анамнез: спортивный стаж 6 лет. Физическая работоспособность по тесту МПК с учетом спортивной специализации низкая (МПК=50 мл/(мин/кг)). При объективном осмотре и лабораторном обследовании без видимых патологических изменений. На ЭКГ в покое (рис. 10) без патологических изменений. При ВЭМ-пробе в отведениях по Нэбу на 3-й минуте восстановительного периода (рис. 11) выявлены изоэлектричные зубцы Гв отведении Dw двугорбые низкоамплитудные Гв отведении А Пример демонстрирует возможности инструментальной диагностики ДМФП при отсутствии клинических данных и изменений на ЭКГ в покое. Аритмический вариант Аритмический вариант течения следует диагностировать в тех случаях, когда на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают различные нарушения ритма и проводимости. Э.В. Земцовский (1995) наблюдал, когда экстрасистолические аритмии пароксизмальные расстройства ритма, нарушения проводимости возникали после изнурительных тренировок или соревнований. Такие аритмии дают основания для постановки диагноза «ДМФП. Аритмический вариант клинического течения». Приведем пример, иллюстрирующий возможности постановки такого диагноза. Спортсмен Т., 18 лет, велоспорт, мастер спорта. Обследован по поводу выявления экстрасистолии на ЭКГ в покое. Жалобы на быструю утомляемость, ощущения покалывания в области сердца после значительных нагрузок к вечеру в течение 2-3 ч, внезапно развивающиеся и обрывающиеся приступы неритмичного биения сердца длительностью до 3 ч, на которые до обследования особого внимания не обращал. Анамнез. Наблюдается в течение последних 3 лет. После изменения тактики спортивной подготовки стал ощущать повышенную утомляемость и снижение работоспособности. Во время сверхчастой стимуляции левого предсердия после нагрузочной пробы (а также после проведения полной вегетативной блокады по общепринятой методике) легко был спровоцирован стойкий пароксизм фибрилляции предсердий, длившийся более трех часов и купированный во время обследования медикаментозно. Физическая работоспособность с учетом спортивной специализации находится на среднем уровне (МПК=65 мл / (мин/кг)). При объективном осмотре и лабораторном обследовании видимых патологических изменений не выявлено. На ЭКГ в покое (рис. 12) – признаки межпредсердной блокады, увеличения левого и правого желудочков. В последние годы появились сообщения о так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка, особенно часто встречающейся у спортсменов (Фурланелло и др., 1990). Данные аритмии возникают вследствие изменении в миокарде и проводящей системе правого желудочка. P. Rossi и соавт (1982) считают, что эти изменения миокарда имеют дистрофическую природу. То обстоятельство, что аритмогенная дисплазия правого желудочка развивается при физических перегрузках, совпадает с экспериментальными наблюдениями Н.К. Хитрова (1981) и клиническими наблюдениями Г.Ф. Ланга (1936) и А.Г. Дембо (1978), свидетельствует о том, что при физических перегрузках гипертрофия и дистрофия миокарда развиваются в правом желудочке раньше, чем в левом. Пример (Э.В. Земцовский, 1995). Больная П., 23 года. Начала заниматься спортом в возрасте 10 лет, через 6 мес. при обследовании выявлена редкая желудочковая экстрасистолия. Продолжала тренироваться, жалоб не предъявляла. В возрасте 16-19 лет выступала в сборной команде на ответственных соревнованиях. Дважды переносила ангины, после выступления вновь приступила к тренировкам. Вскоре стала отмечать головокружение, а в мае 1990 г. случился первый приступ потери сознания, повторившийся через 2 мес. Во время обследования в НИИ кардиологии развился документированный приступ трепетания желудочков, прерванный с помощью дефибрилляции. Направлена в институт кардиохирургии, где при обследовании зарегистрирована монофокусная стойкая экстрасистолия из базальных отделов межжелудочковой перегородки. Неустойчивая тахикардия из правого желудочка. Проведена криолазерная деструкция аритмогенных зон, иссечение трабекулярных мышц на границе приточного и выводного отделов правого желудочка. Поскольку после операции неустойчивая желудочковая тахикардия сохранилась, были установлены дефибриллятор и стимулятор. Через полгода состояние удовлетворительное, учится в институте. Жалоб не предъявляет. За время, прошедшее после операции, было 3 эпизода клинической смерти с эффективной кардиоверсией. На ЭКГ в покое (рис. 13): синусовый ритм, сменяющийся импульсацией из парацентра и переходом на ритм искусственного водителя. На ЭхоКГ выявлена зона акинезии и фиброза в области верхушки и свободной стенки правого желудочка. На ДЭхоКГ определяется трикуспидальная регургитация II степени. В полости левого желудочка имеются две дополнительные рудиментарные мышцы и дополнительная хорда между ними. Проведена проба с физической нагрузкой, во время которой нарушений ритма не выявлялось. Определение МПК показало достаточно высокий уровень физической работоспособности. При клиническом и ЭхоКГ обследовании родственников патологических изменений не выявлено. У брата обнаружена дополнительная хорда левого желудочка без каких-либо клинических проявлений. Приведенный пример позволяет предположить, что аритмогенная дисплазия правого желудочка может быть одним из клинических проявлений дистрофии миокарда физического перенапряжения. Дистрофия миокарда физического перенапряжения с нарушениями сократительной функции сердца (ДМФП) Высокие адаптационные резервы спортивного сердца и, как правило, ограниченный характер дистрофии миокарда способствуют тому, что нарушения сократительной способности сердца у спортсменов в течение долгого времени могут отсутствовать или оставаться скрытыми. Для их выявления необходимы специальные исследования, и прежде всего пробы с физическими нагрузками. На первых этапах дизадап-тации удается выявить лишь снижение максимальной интенсивности функционирования структур. Клинически скрытые признаки нарушения сократительной способности сердца могут проявляться неадекватной реакцией на физическую нагрузку с преимущественной компенсацией возрастающего МОК за счет прироста ЧСС. К ранним признакам нарушений сократительной способности сердца следует отнести и замедление процессов восстановления после физических нагрузок. Seals и соавт. (1988) исследовали функцию левого желудочка у здоровых лиц, выполнявших длительную (около 3 ч) работу на тредмиле мощностью, составившей 70% от МПК. Выявлено, что нагрузки изнурительного характера способны привести к дисфункции левого желудочка и депрессии его сократительной функции. Авторы отмечают, что при кратковременных нагрузках подобные нарушения не выявлялись. При нагрузочном тесте в условиях лаборатории при ДМФП удается выявить заметные отклонения в адаптации. Выделяют три типа срочной адаптационной реакции: 1) физиологически экономичный тип – повышение МОК происходит за счет синхронного прироста ЧСС и УО или прирост УО опережает увеличение ЧСС; 2) физиологически неэкономичный тип – повышение МОК происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС; 3) патологический (условно патологический) тип – не происходит достаточного увеличения МОК, несмотря на выраженный прирост ЧСС, возможно снижение УО и МОК в конце выполнения нагрузки. Последний тип расценивают как ДМФП, протекающую с нарушением сократительной способности миокарда. Смешанный вариант клинического течения Перечисленные клинические варианты течения ДМФП могут встречаться в различных сочетаниях – от изолированного нарушения процесса реполяризации без нарушений функции сердечно-сосудистой системы до сочетанного выявления существенных морфологических изменений по данным ЭхоКГ, нарушений электрических явлений в сердце и аритмий в покое с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках. ^ Учитывая широкую распространенность ДМФП и опасность развития патологической гипертрофии и миодистрофического кардиосклероза, а иногда серьезных осложнений, вопросы лечения и профилактики ДМФП чрезвычайно актуальны. На основе современных представлений о патогенезе ДМФП следует рассматривать два основных направления в лечении и профилактике: 1) врачебно-педагогическое; 2) медикаментозное. ^ следует, прежде всего, отнести регулярные врачебно-педагогические наблюдения и обследования, позволяющие выявить нарушения адаптации к физическим нагрузкам на ранних стадиях и существенно облегчающие индивидуализацию спортивной тренировки. В случае выявления тех или иных признаков ДМФП взаимодействие врача и тренера позволяет снизить или даже на время полностью прекратить тренировки, устранить факторы риска, способствующие нарушениям адаптации сердца. Уже только этих мероприятий порой бывает достаточно, чтобы добиться нормализации функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако ожидаемый эффект достигается быстрее и оказывается более стойким, если используется сочетание врачебно-педагогических и медикаментозных средств лечения ДМФП. Терапевтиучетом многообразия патогенетических механизмов развития ДМФП и учитывать важную роль ОХИ при этом патологическом состоянии. Активное выявление и лечение ОХИ любой локализации обеспечивает эффективность профилактики и лечения ДМФП. ^ подтверждается работами многих авторов (Ю.И. Каросене и др., 1976; К.С. Чернявский и др., 1980; Л.А. Бутченко и др., 1980; С.А. Душанин, В.В. Шигалевский, 1988; Э.В. Земцовский, 1995). Многообразие патогенетических механизмов, участвующих в развитии ДМФП, требует врачебно-педагогического воздействия на несколько звеньев патогенетической цепи. Учитывая роль эмоционального и физического стрессов в развитии ДМФП, целесообразно использовать средства для нормализации психоэмоционального статуса. При гиперадренергическом типе ДМФП показано использование в-адреноблокаторов для защиты кардиомиоцитов от повреждающего действия липидов, и прежде всего перекисного окисления липидов (ПОЛ). Рекомендуют использовать мембранопротекторы, к которым относятся ингибиторы ПОЛ – ионол (Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова, 1988). При участии в формировании ДМФП нарушений ионного равновесия следует активно использовать препараты калия (хлорид калия, панангин), а также блокаторы кальция (верапамил). И.М. Шестаков и соавт. (1990) получили убедительные данные, подтверждающие участие кальциевого механизма в формировании ДМФП, и эффективность антагонистов кальция в терапии скрытой недостаточности сократительной способности миокарда, развивающейся при этом. Авторы получили при применении финоптина у спортсменов с третьим патологическим типом срочной адаптационной реакции на возрастающую физическую нагрузку отчетливые и статистически значимые приращения производительности сердца и экономизации функции. Важно, что УО возрастал тем значительнее, чем он был меньше до медикаментозной коррекции. Важной задачей лечения ДМФП является стимуляция восстановительных процессов и синтеза нуклеиновых кислот. Существенную роль в этом, как показали клинические наблюдения и экспериментальные данные, играют рибоксин и оротат калия, а также незаменимые аминокислоты. Рекомендуются препараты, стимулирующие репаративные процессы (восстановления природной структуры ДНК, поврежденной под воздействием физических факторов) (метилурацил, карнитин, оротат калия и др.). Рядом авторов (В.В. Шигалевский и др., 1980) разработаны программы реабилитации спортсменов с ДМФП, специальные двигательные режимы, способствующие восстановлению спортивной работоспособности. В целом при ранней диагностике и патогенетическом обоснованном лечении эффект достигается в 67-50% случаев. Сроки лечения до полной нормализации ЭКГ и восстановления функционального состояния сердечно-сосудистой системы различны и зависят от своевременной диагностики, правильного лечения и точного выполнения спортсменом предписаний врача. По данным К.С. Чернявского и соавт. (1980), в 61% случаев эффект достигается за 30 дней, в 13% – за 60 дней, в 20% – в течение 3-5 мес. и в 5,5% – за 1-2 года. По данным этих авторов, у 22% спортсменов, излечившихся от ДМФП, при начале спортивных тренировок отрицательные изменения ЭКГ возникали вновь. Представляет значительный интерес предлагаемое Г.Л. Апанасенко и соавт. (1984) лечение ДМФП методом гипербарической оксигенации. Авторы исходят из того, что у спортсменов с ДМФПуменьшается доставка кислорода к миокарду за счет снижения эффективности субэндокардиальной перфузии (прохождения крови через миокард). Происходящее при интенсивных физических нагрузках повышение энергозатрат в 20 раз и более чаще вызывает нарушения адекватного снабжения организма кислородом, в том числе и клеток миокарда. Возникает необходимость увеличения содержания кислорода в крови, чего невозможно достигнуть при нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Как известно, насыщение гемоглобина О2 составляет 96-97% и даже доведение уровня насыщения до 100%, что возможно лишь при вдыхании чистого кислорода, очень незначительно увеличивает его количество в крови. Очевидна необходимость увеличения содержания кислорода в плазме, в которой он находится в растворенном состоянии (в норме 0,3%). Это возможно только при гипербарической оксигенации. Из медикаментозных средств для профилактики ДМФП на сборах и в период интенсивных тренировочных нагрузок с хорошим эффектом используют антиоксиданты. Из антиоксидантов рекомендуется использовать а-токоферол (100 мг), аскорбиновую кислоту (50 мг в день), дибунол (1 г через день в течение 10 дней). Их применение обосновывается тем, что при интенсивной физической нагрузке происходит активация ПОЛ. При чрезмерной нагрузке оно нарушает структуру и функции биологических мембран, что может быть одним из механизмов развития ДМФП. Антиоксиданты как ингибиторы ПОЛ подавляют этот процесс (Ф.З. Меерсон и др., 1983). Основываясь на данных о роли простагландидов в развитии ДМФП, И.Е. Смирнов и соавт. (1991) предлагают использовать для профилактики повреждений миокарда комплекс мер, направленных на образование кардиопротективных простагландидов. Авторы рекомендуют диету с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот и эссенциальных фосфолипидов. В качестве профилактики ДМФП следует также использовать питание, содержащее повышенное количество протеинов, включая незаменимые аминокислоты. Профилактика ДМФП прежде всего заключается в том, чтобы тренировочный процесс всегда был строго индивидуализирован, физическая нагрузка соответствовала возможности спортсмена. Необходимы также тщательное врачебное наблюдение и систематический ЭКГ-контроль. Все спортсмены, перенесшие ДМФП, при возобновлении тренировок должны длительное время находиться под строгим врачебным наблюдением. Исход и прогноз Основываясь на изложенных выше теоретических положениях, данных патологоанатомических исследований и результатах экспериментов можно утверждать, что ДМФП может иметь два варианта исхода – восстановление структуры и функции миокарда либо развитие миодистрофического кардиосклероза. Основными условиями для обратного развития дистрофических изменений являются: ранняя диагностика, устранение этиологического фактора, т.е. чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок и проведение комплексных терапевтических и реабилитационных мероприятий. При несоблюдении этих условий возникает реальная опасность перехода ДМФП в миодистрофический кардиосклероз. При этом степень выраженности нарушений сократительной способности миокарда определяется обширностью зоны повреждения. Необходимо учитывать также и то обстоятельство, что даже при тяжелых поражениях миокарда и миогенной дилатации сердца спортсмены способны иногда демонстрировать поразительную физическую работоспособность, особенно в тех случаях, когда речь идет о специальных упражнениях в избранном виде спорта. Вместе с тем ДМФП может также достаточно быстро привести к миодистрофическому кардиосклерозу и выраженной сердечной недостаточности. А.А. Кедров (1963) описывал случай острой дистрофии миокарда у спортсменки 24 лет после участия в ответственных соревнованиях. Перед финишем спортсменка почувствовала сильное сердцебиение, перебои, «страх смерти». После этих соревнований ушла из спорта. Несмотря на это, в течение нескольких лет наблюдения жаловалась на сердцебиение и перебои, выявлялась одышка в покое и отеки на ногах к вечеру, лечилась от сердечной недостаточности. Есть все основания полагать, что в основе развития сердечной недостаточности лежала острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения с исходом в миодистрофический кардиосклероз. Прогноз ДМФП следует рассматривать в трех аспектах – прогноз жизни, здоровья и спортивный прогноз. ^ при ДМФП вполне благоприятен. Следует помнить, однако, о риске внезапной смерти у спортсменов во время или вскоре после тренировок или соревнований. Непосредственной причиной внезапной смерти в подобных случаях чаще является фибрилляция желудочков, развивающаяся вследствие электрической нестабильности миокарда. Причиной последней может стать гипертрофия миокарда и локальная гипоксия на фоне дистрофических изменений сердца. ^ при ДМФП в значительной мере зависит от своевременной диагностики ДМФП на ранних стадиях устранения воздействия этиологического фактора, какими являются чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, а также от эффективности комплекса терапевтических и реабилитационных мероприятий. Принятие соответствующих мер при выявлении ДМФП приводит к полному восстановлению измененной ЭКГ, исчезновению аритмий и других возможных проявлений ДМФП. Доказано, что даже при компенсаторно-гипертрофическом типе ДМФП прекращение тренировок приводит к уменьшению степени выраженности гипертрофии. Вместе с тем сроки достижения полной нормализации ЭКГ могут колебаться от нескольких недель до 2-3 лет. ^ . Вопрос о возможности возобновления тренировок должен решаться после нормализации ЭКГ и исчезновения других проявлений ДМФП. Начинать тренировки можно, только постепенно увеличивая нагрузки под постоянным врачебным контролем. В значительной части случаев постепенное увеличение тренировочных нагрузок в сочетании с медикаментозной терапией и мерами физической реабилитации позволяет добиться стойкого сохранения высокой спортивной работоспособности без повторных проявлений нарушения адаптации к физическим нагрузкам. Однако не исключен и другой вариант реакции сердечно-сосудистой системы на повторное включение в спортивные тренировки – в ответ на возобновление тренировок вновь появляются патологические изменения. В подобных случаях следует считать, что спортивные тренировки противопоказаны. Это не только не исключает достаточно высокий уровень двигательной активности бывшего спортсмена, но и делает физические тренировки (с исключением соревновательных элементов и стремления улучшить спортивный результат) необходимыми. Встречается и третий вариант реакции сердечно-сосудистой системы на прекращение спортивных тренировок после выявления ДМФП – отсутствие положительной динамики. В подобных случаях в миокарде возникают необратимые изменения дистрофического характера на фоне патологической гипертрофии миокарда. При таком исходеследует рекомендовать лишь оздоровительную физкультуру. Прогноз здоровья и спортивный прогноз в значительной мере зависят от патогенетического типа ДМФП и стадии заболевания. С прогностической точки зрения наиболее неблагоприятен компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП. Напротив, дисэлектролитный и гипоадренергический типы в течение длительного времени не сопровождаются нарушениями сократительной функции миокарда и при принятии вовремя необходимых мер легко подвергаются обратному развитию. |
отлично
1
Похожие:
 |
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях /Сост к м н.,... |
|
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в двух частях часть I Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в 2-х частях Часть 2 |
|
Курс лекций по специальности «Спортивная медицина» Минск Белмапо |
|
Курс лекций по детской хирургии (учебное пособие для студентов и интернов) |
|
Курс лекций по энтомологии учебное пособие для студентов по специальностям: 1 74 02 05 «Агрохимия |
|
Профессор А. И. Бекетов. Курс лекций по фармакологии (учебно-методическое пособие для отечественных |
|
Курс: III семестр: 7 Лекции: 18 часов Практические Занятия: 64 часа |
|
Курс 1 Семестр 2 Объем в часах всего 72 в т ч.: лекции 12 практические занятия 22 |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям