Граевская Н. Д., Долматова Т. И. Спортивная медицина. Курс лекций и практические занятия. В 2-х частях. Часть Учебное пособие
|
|
Скачать 6.42 Mb.
|
^ Семинар. Вопросы: – этиология ДМФП; – патогенез ДМФП; – формы ДМФП; – клиническое течение ДМФП; – лечение ДМФП; – прогноз ДМФП: прогноз жизни, прогноз здоровья и спортивный прогноз; Демонстрация ЭКГ. Литература 1. Бондарев С.А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда у спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – СПб., 1995. – 24 с. 2. Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. – М.: Медицина, 1975. – С. 278. 3. Земцовский Э.В. Дистрофия миокарда у спортсменов//Спортивная кардиология. — СПб.: Гиппократ, 1995. – С. 254-324. 15.4.5. Кардиомиопатия Под названием «кардиомиопатия» в настоящее время объединяют большое количество заболеваний сердечной мышцы. К их числу относится идиопатическая кардиомиопатия, при которой расширение сердца является следствием фиброза, дегенерации и гипертрофии сердечной мышцы неизвестного происхождения. Заболевание бывает распространено среди мужчин среднего возраста. Образующуюся при этом декомпенсацию обычно рассматривают как ишемическое заболевание сердца (кардиосклероз). Часты легочные и системные эмболии, тромбозы, желудочковые экстрасистолии, отклонение S-Т и Т на ЭКГ, фибрилляция предсердий, блокада ножки пучка Гиса. По-видимому, алкоголь также способствует развитию кардиомиопатии. Послеродовая кардиомиопатия проявляется у новорожденных. Гипертрофические формы идиопатических заболеваний сердечной мышцы приводят к развитию гипертрофического субаортального стеноза, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Эти заболевания достоверно распознаются только при катетеризации сердца. Клинические симптомы: одышка, стенокардия, потеря сознания, слабость левого желудочка, расщепление второго тона, систолический шум выбрасывания на верхушке сердца. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и глубокая широкая волна Q, которую часто считают признаком бывшего инфаркта. Кардиомиопатии часто являются семейными заболеваниями, к этой группе относят случаи идиопатической дилатации сердца, вызывающей сердечную декомпенсацию неизвестной природы в молодом возрасте. Диагноз ставится после исключения других заболеваний. Согласно классификации Goodwin (1982), КМП подразделяются на ^ – застойную, гипертрофическую и обструктивную. Обструктивная и застойная КМП встречается у спортсменов крайне редко. Э.В. Земцовский наблюдал лишь одного спортсмена, у которого это заболевание было диагностировано клинически и впоследствии подтверждено на аутопсии. Речь шла о 30-летнем спортсмене-велосипедисте, злоупотреблявшем алкоголем. Огромное сердцебыло обнаружено у него при клиническом, а позднее при ЭхоКГ-исследовании левого желудочка – 93 мм, больной обратился к врачу с жалобами на приступы сердцебиения. При ЭКГ-исследовании были выявлены пароксизмы фибрилляции предсердий и частая желудочковая экстрасистолия. Есть основания полагать, что в данном случае поражение сердца было вызвано сочетанным воздействием этанола и больших физических нагрузок. Гипертрофическая КМП (ГКМП), как одна из наиболее частых причин прекращения спортивных тренировок и даже внезапной смерти, является самостоятельным заболеванием. В. Магоп (1993) на основании большого собственного материала (около 100 наблюдений) приходит к заключению, что среди всех причин внезапной смерти спортсменов КМП составляет примерно 50% случаев. Большинство исследователей связывают заболевание с генетической аномалией, передающейся по аутосомно-доминантному типу. Предполагают, что генетический дефект приводит к нарушению дифференцировки сократительного миокарда и появлению гигантских и хаотически расположенных миофибрилл; у 30% больных выявляется злоупотребление пивом. Выделяют 4 наиболее часто встречающихся анатомических варианта локализации гипертрофии (B.C. Моисеев и др., 1993): 1) гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки (10,2%); 2) тотальная гипертрофия межжелудочковой перегородки (27,5%); 3) тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки левого желудочка – симметричная гипертрофия (43,5%); 4) гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку (18,8%). Критерием заболевания является развитие гипертрофии с утолщением стенки левого желудочка до 15 мм и более, а критерием асимметричности гипертрофии является превышение отношения толщины гипертрофированного и негипертрофированного сегментов левого желудочка 1,3-1,4 мм. При этом гипертрофия межжелудочковой перегородки более выражена, а диастолическая функция желудочков снижена. По данным Sanjay Sharma (2002), у молодых спортсменов толщина стенки левого желудочка редко превышает 12 мм. Систематические тренировки приводят к увеличению толщины стенки левого желудочка, затрудняя дифференциальную диагностику между спортивным сердцем и ГКМП. Точный диагноз очень важен, так как ГКМП является причиной каждого третьего случая внезапной смерти среди молодых спортсменов. Для уточнения физиологических границ гипертрофии левого желудочка Lewisham (Лондон) провел обследование 720 атлетов в возрасте 14-18 лет и 250 здоровых молодых людей, не занимающихся спортом. Среди спортсменов среднее значение толщины стенки левого желудочка (ТСЛЖ) достигло 9,6 мм, в группе контроля – 8,5 мм. Из 720 атлетов только у 38 человек (5%) значение толщины стенки левого желудочка превышало допустимые верхние границы нормы. У девушек-спортсменок ТСЛЖ не превышала 11 мм. У всех атлетов с ТСЛЖ выше нормы отмечалось увеличение полости левого желудочка до 54,4 мм (у незанимающихся – 45-46 мм). По мнению английских исследователей, ГКМП должна быть заподозрена при значении ТМЛЖ более 12 мм (11 мм у девушек). R. Магоп (1993) отмечает также, что наряду с гипертрофией, на аутопсии обнаруживаются фиброзные и рубцовые изменения миокарда, однако обструкция путей оттока из левого желудочка имеет место лишь в 25% случаев (рис. 14). Интересно, что вероятность взаимосвязи КМП и физических перегрузок большинством исследователей не рассматривается. Вместе с тем гигантские миофибриллы обнаруживаются не только у больных с КМП, но и у здоровых лиц, а наряду с семейной формой гипертрофической КМП часто встречаются наблюдения, при которых не удается обнаружить признаков наследственной передачи заболевания. Это позволяет (Э.В. Земцовский, 1995) высказать предположение о важной роли физических перегрузок, психоэмоционального стресса и других факторов риска, сопряженных со спортивными тренировками и соревнованиями в развитии гипертрофии миокарда как в асимметрическом варианте, так и особенно при симметричной гипертрофии перегородки и свободной стенки левого желудочка. Не отвергая семейный характер гипертрофической КМП, большинство спортивных кардиологов склонны считать, что в подавляющем большинстве случаев выявления выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов речь идет не о первичной, а о вторичной КМП. Последняя, согласно принятой терминологии, соответствует дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. Ведущим звеном в патогенезе ДМФП в подобных случаях является компенсаторная гипертрофия миокарда, вызванная чрезмерными физическими нагрузками и (или) генетически детерминированной низкой мощностью систем ресинтеза АТФ и систем, ответственных за расслабление миокарда (Ф.З. Меерсон, 1985). И все же первичная гипертрофическая КМП встречается в спортивно-медицинской практике. И.Б. Гитель (1991), И.Б. Гитель и Л.Н. Марков (1993) за 10 лет работы в 1-м Московском врачебно-физкультурном диспансере при обследовании нескольких десятков тысяч спортсменов высокого класса диагностировали гипертрофическую КМП у 13 пациентов. Диагноз КМП устанавливается по данным клинического и инструментального исследования. Важнейшим инструментальным методом исследования в подобных случаях является эхокардиография. Однако дифференциальная диагностика между гипертрофическойКМП и ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа может быть успешно проведена путем оценки динамики состояния и выраженности гипертрофии миокарда после прекращения спортивных тренировок. При гипертрофической КМП прекращение тренировок не сопровождается какой-нибудь существенно положительной динамикой ЭКГ и уменьшением выраженности гипертрофии миокарда. Напротив, при ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа прекращение тренировок приводит к нормализации ЭКГ и обратному развитию признаков гипертрофии миокарда. Таким образом, в спортивно-медицинской практике у лиц молодого возраста первичная КМП встречается крайне редко, но, учитывая опасность развития электрической нестабильности миокарда и внезапной смерти, своевременное распознавание этого заболевания крайне важно. Учитывая семейный характер ГКМП, следует уже на этапе отбора для занятий спортом выявлять лиц с повышенным риском развития этого заболевания. Диагностика гипертрофической КМП у действующих спортсменов должна строиться на анализе клинических данных (снижение спортивных результатов, жалобы на головокружения, систолический шум изгнания при аускультации) и результатах инструментального исследования, прежде всего на данных ЭхоКГ. ^ – Понятие о кардиомиопатиях; – Причины; – Течение; – Вопросы медицинско-спортивной экспертизы; –Связь кардиомиопатий с внезапной смертью спортсменов. Литература 1. Земцовский Э.В. Кардиомиопатий//Спортивная кардиология. – СПб.: Гиппократ, 1995. – С. 376-378. 2. Макарова Г.А. Проблема риска внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом//Вестник спортивной медицины России. – 1992. – №1. – С. 18-21. ^ Нарушениями ритма сердца принято называть изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. У спортсменов большое значение в происхождении аритмий имеют острое и хроническое физическое перенапряжение и очаги хронической инфекции (ОХИ). Встречаются аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Частота аритмий у спортсменов колеблется от 15,3 до 20,0% (А.Г. Дембо и др., 1962; В.В. Курчаткин, 1971; Л.А. Бутченко, 1972). Э.В. Земцовский (1977) при непрерывной регистрации 100 кардиоциклов выявил аритмии у спортсменов в 30,6%, а у лиц, не занимающихся спортом, намного реже – всего в 11,7% случаев. Аритмии вследствие нарушений функции автоматизма У спортсменов в 3,47-5,7% встречается резкая синусовая аритмия, в 1,4-3,0% – ускоренные автоматические ритмы, в 0,9-1,43% резкая синусовая брадикардия, в 0,50-5,7% – миграция источника ритма, в 0,67-1,35% – синусовая тахикардия; в 0,19% – неполная атриовентрикулярная диссоциация с захватами желудочков (А.Г. Дембо, и др., 1962; В.Н. Калюнов, 1963; В.В. Курчаткин, 1971; Л.А. Бутченко, 1972; И.П. Плотников, Ф.Д. Кузьминых, 1979; А.Е. Филявич, 1982). Резкая синусовая аритмия. При ней разница между R-Rmax и R-Rmin превышает среднюю продолжительность R-R более чем на 30%. Ее клиническое значение различно. Неблагоприятно она должна оцениваться, когда сочетается с изменениями, указывающими на резкое повышение тонуса и возбудимости блуждающего нерва (в этих случаях на ЭКГ может наблюдаться также атриовентрикулярная блокада I степени, экстрасистолия, резкая синусовая брадикардия), и встречается у спортсменов, имеющих ОХИ и в анамнезе – перетренированность, дистрофию миокарда и заболевания, поражающие сердечно-сосудистую систему. В этих случаях она может быть следствием как нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы, так и поражения миокарда. Если резкая синусовая аритмия не сочетается с отмеченными изменениями ЭКГ и повторением ее в анамнезе, она может быть и вариантом нормы, обусловленным возрастными особенностями организма. Так, она может встречаться у здоровых спортсменов молодого возраста. ^ . У спортсменов может быть предсердный ритм и ритм из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков сердца. Предсердный ритм чаще обусловлен нейровегетативными влияниями. В этих случаях он отличается непостоянством, и нормализация тренировочного ритма приводит к восстановлению синусового ритма. Если в его основе лежат органические изменения, он стойко сохраняется и после прекращения занятий спортом. Ритм из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков у спортсменов может быть следствием функциональных (повышение тонуса блуждающего нерва, гиперфункция сердца) и органических (дистрофия миокарда, миокардитический и миокардиодистрофический кардиосклероз) изменений (рис. 15). В первом случае для него характерно непостоянство, а во втором – большая устойчивость. Однако данные литературы свидетельствуют о том, что у спортсменов с ритмом из атриовентрикулярного узла, независимо от его ге-неза, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы снижено и они плохо переносят тренировочные и соревновательные нагрузки. ^ . Это такая брадикардия, при которой ЧСС меньше 40 уд/мин (рис. 16). В ряде случаев резкая синусовая брадикардия может указывать на патологические изменения в сердце. Так, иногда она наблюдается у спортсменов, находящихся в состоянии перетренированности или имеющих ОХИ. В этих случаях синусовая брадикардия может быть следствием дистрофии миокарда, развившейся в результате острого или хронического физического перенапряжения и других изменений сердечно-сосудистой системы. ^ . У спортсменов встречается миграция источника ритма по предсердиям. Она может быть функциональной и органической природы. В первом случае это может быть повышение тонуса и возбудимости блуждающего нерва, во втором – поражение миокарда. Миграция источника ритма функциональной природы отличается непостоянством и, как правило, исчезает после нормализации тренировочного режима. Миграция источника ритма органической природы отличается большим постоянством и всегда сопровождается снижением функционального состояния сердца. ^ . У спортсменов она всегда является проявлением вегетативно-эндокринных нарушений и дистрофии миокарда, развившихся вследствие интоксикации организма из очагов хронической инфекции, острого и хронического физического перенапряжения (рис. 17) и других заболеваний. ^ . Это нарушение ритма у спортсменов чаще является следствием резкого повышения тонуса блуждающего нерва, и нормализация тренировочного режима приводит к ее исчезновению. Иногда она может проявляться при перетренированности и дистрофии миокарда, развившихся вследствие острого или хронического физического перенапряжения. ^ К этим аритмиям относятся различные виды экстрасистолий. Они у спортсменов встречаются в 2-4,6% случаев (А.Г. Дембо и др., 1962; В.В. Курчаткин, 1971; Л.А. Бутченко, 1972; И.П. Плотников, Ф.Д. Кузьминых, 1979; В.В, Коган-Ясный и др., 1979; А.Е. Филявич, 1982). У здоровых людей, не занимающихся спортом, экстрасистолия встречается намного реже. Так, К.А. Averill и L.E. Lamb (1960) у 62 375 здоровых людей в возрасте 20-45 лет нашли экстрасистолию в 1,11% случаев, a R.G. Hiss, L.E. Lamb (1962) у 12 2043 здоровых людей в возрасте 16–50 лет нашли ее в 1,42% случаев. В большинстве случаев экстрасистолия обусловлена функциональными изменениями иннервации сердца, различными рефлекторными влияниями и эмоциональными воздействиями. Так, большое значение в ее возникновении имеет изменение тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и нарушение нормального синергизма в их деятельности. Нарушение белкового, электролитного и катехоламинового обмена в организме, дистрофические, воспалительные и склеротические изменения в миокарде также нередко являются причиной экстрасистолий (И.И. Исаков и др., 1974; М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981; А.Е. Филявич, 1982; М. Holzmann, 1965). Большое практическое значение имеет решение вопроса о том, имеет ливыявленная у спортсмена экстрасистолия функциональную или органическую природу. Дело в том, что экстрасистолия органической природы, то есть указывающая на поражение миокарда, служит противопоказанием к занятиям спортом, в то время как при экстрасистолии функциональной природы занятия спортом нередко возможны. Однако, если в основе функциональной экстрасистолии лежит повышение тонуса и возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, занятия спортом могут только ухудшить состояние спортсмена, и поэтому их следует прекратить. Органическую природу имеют, как правило, групповые экстрасистолы, особенно полиморфные и политопные, и аллоритмии. Природу желудочковых экстрасистол в ряде случаев помогает выяснить длительность комплекса QRS, его вольтаж и деформация. Так, для органических экстрасистол является характерным длительность комплекса QRS больше 0,15 с, амплитуда его меньше (сниженный вольтаж) и расщепление или узловатость верхушки комплекса QRS. Следует отметить, что органическая экстрасистолия у спортсменов может быть следствием дистрофии миокарда, развившейся в результате острого или хронического физического перенапряжения, очагов хронической инфекции и других заболеваний. В этих случаях после успешного лечения и ликвидации экстрасистолии занятия спортом могут быть продолжены (А.Г. Дембо, 1970). Аритмии вследствие нарушения функции проводимости У спортсменов в 2,52-6% случаев встречается атриовентрикулярная блокада, в 0,13-0,8% – синоаурикулярная блокада, в 0,3-0,62% – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и в 0,1-0,22% – полная блокада правой ветви пучка Гиса (Л.А. Бутченко, 1972; Э.В. Земцовский, 1977; И.П. Плотников, Ф.Д. Кузьминых, 1979; В.В. Коган-Ясный, 1979; А.Е. Филявич, 1982). ^ у спортсменов встречается, как правило, I степени и намного реже II степени (рис. 18, 19). Например, по данным Л.А. Бутченко (1972), атриовентрикулярная блокада I степени у спортсменов выявляется в 2,39%, а II степени – в 0,13% случаев. По данным А. Г. Дембо и др. (1962), эти нарушения ритма сердца выявляются у спортсменов соответственно в 2,64 и 0,21% случаев. У здоровых людей, не занимающихся спортом, атриовентрикулярная блокада I степени встречается всего в 0,65% и II степени – в 0,003% случаев. ^ , т.е. удлинение интервала Р-Q более 0,20 с, может иметь функциональную и органическую природу. В первом случае она обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва, а во втором – дистрофическими, воспалительными и склеротическими изменениями в миокарде. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени функциональной природы отличается непостоянством, после нормализации тренировочного режима уменьшается в выраженности или исчезает, а органической природы – отличается большим постоянством. ^ встречается типа периодов Самойлова-Венкебаха, т.е. в виде прогрессивного удлинения интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. Она так же, как и атриовентрикулярная блокада I степени, может иметь функциональную и органическую природу. В первом случае она обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва, во втором – поражением миокарда. Атриовентрикулярная блокада I и II степени органической природы является противопоказанием к занятиям спортом, а функциональной природы – после успешного лечения позволяет их продолжить. ^ . У спортсменов встречается синоаурикулярная блокада II степени, при которой некоторые синусовые импульсы не возбуждают предсердий (рис. 20). В этих случаях на ЭКГ отмечается выпадение сердечных циклов. Это нарушение ритма у спортсменов может возникнуть вследствие резкого повышения тонуса блуждающего нерва либо быть проявлением поражения миокарда. В первом случае она исчезает после лечения и нормализации тренировочного режима, во втором – существенно не изменяется все время наблюдения. Синоаурикулярная блокада органической природы является противопоказанием к занятиям спортом, а блокада функциональной природы позволяет продолжить их после успешного лечения. ^ или синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. Для него характерно укорочение интервала Р-Q, увеличение длительности комплекса QRS, утолщение первой ветви комплекса QRS (волна Д) и изменение зубца Т и сегмента S-Т, характерные для блокады ветвей пучка Гиса. Часто синдром WPW сочетается с пароксизмальной тахикардии (рис. 21). Большинство авторов считают, что синдром WPW обусловлен функционированием дополнительных проводящих путей в предсердиях или желудочках. Существенное значение в его происхождении могут иметь изменения тонуса экстракардиальных нервов и поражения миокарда (Л.А. Бутченко, М.Л. Про-эктор, 1964; А.Е. Филявич, 1982). Лицам с синдромом WPW, не имеющим поражений сердца и приступов пароксизмальной тахикардии, занятия спортом могут быть разрешены. Если же в основе синдрома WPW лежит поражение сердца либо он сочетается с пароксизмальной тахикардией, занятия спортом следует считать противопоказанными. ^ Это нарушение ритма сердца у спортсменов может быть вариантом нормы. В этих случаях у спортсменов, не имеющих отклонений в состоянии здоровья, она носит постоянный характер и не сочетается с другими изменениями ЭКГ, имеющими патологический характер. Однако чаще полная блокада правой ветви пучка Гиса у спортсменов является следствием поражений миокарда, возникших в результате различных заболеваний. В этих случаях занятия спортом следует считать противопоказанными. Таким образом, нарушения ритма сердца у спортсменов встречаются чаще, чем у здоровых лиц, не занимающихся спортом. Они не однородны по происхождению и клиническому значению. Они могут возникать как в связи с занятиями спортом, так и от причин, не связанных со спортом. В основе их могут быть физиологические сдвиги в сердечно-сосудистой системе, возникающие в процессе занятий спортом, и различные патологические изменения и процессы, связанные и не связанные с занятиями спортом. Сочетание нескольких нарушений ритма на одной ЭКГ чаще указывает на нарушения патологического характера. Поэтому, прежде чем назвать то или иное нарушение ритма сердца особенностью, свойственной спортсменам, нужно доказать, что оно не является патологией. Для этого все спортсмены с нарушениями ритма сердца должны быть подвергнуты глубоким и всесторонним врачебным и врачебно-педагогическим исследованиям и наблюдениям. Существенную помощь в выявлении функциональных и органических изменений, лежащих в основе нарушений ритма сердца у спортсменов, могут оказать функциональные пробы с физической нагрузкой, атропином, адреноблокаторами и адреностимуляторами. При этом уменьшение выраженности или исчезновение нарушений ритма при проведении проб чаще наблюдается при функциональных нарушениях, а отсутствие какой-либо динамики нередко имеет место при органических поражениях миокарда. Функциональные нарушения представляют собой изменения тонуса и возбудимости симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Нарушения ритма сердца, обусловленные ими, как правило, являются временным противопоказанием для занятий спортом. Органические изменения в сердце представляют собой дистрофию миокарда, миокардический и миокардиодистрофический кардиосклероз. При этом кардиосклероз является постоянным противопоказанием для занятий спортом, в то время как дистрофия миокарда в большинстве случаев бывает временным противопоказанием для занятий спортом. Они могут быть разрешены при ее успешном лечении. 15.4.7. Гипертонические состояния Гипертонические состояния у спортсменов встречаются чаще (6,7% – Н.Д. Граевской, 1975; 11,07% – случаев, по данным Н.И. Вольнова, 1959), чем у лиц, не занимающихся спортом (9,9% случаев, по данным А.К. Федорова, 1955). При этом процент лиц с повышенным артериальным давлением у представителей различных видов спорта неодинаков: по данным Н.И. Вольнова (1959), у штангистов он составляет 21,2, у футболистов – 16,6, у конькобежцев – 14,2, у гребцов – 13,6. У представителей других видов спорта процент лиц с повышенным артериальным давлением либо существенно не отличается от средних данных этого показателя у спортсменов, либо существенно меньше его. Большинство авторов нормальными цифрами артериального давления для людей 17-39 лет считают: для систолического – колебания от 100 до 129 мм рт.ст., для диастолического – колебания от 60 до 89 мм рт.ст. Спортсмены с повышенным артериальным давлением не представляют однородную группу. Среди них встречаются гиперреакторы и больные I стадии фазы А и фазы Б гипертонической болезни. В основе гипертонической болезни у спортсменов, как и у лиц, не занимающихся спортом, лежит невроз высших регулирующих артериальное давление нервных центров. Он вызван их перенапряжением в результате длительных аффектов и эмоций отрицательного характера. Однако это перенапряжение высших регулирующих артериальное давление нервных центров у спортсменов длительное время может остаться скрытым. Если внешние неблагоприятные воздействия повторяются часто, происходит повышение АД (Н.И. Вольнов, 1958; А.Г. Дембо, 1970). Становление гипертонической болезни может осуществляться различными гемодинамическими механизмами. При этом в начальный период заболевания в повышении артериального давления более значительна роль увеличенного минутного объема крови, тогда как в более поздние периоды возрастает роль периферического сопротивления сосудистой сети. Большое значение в развитии гипертонической болезни придается симпа-тоадреналовой системе. При этом у большинства спортсменов даже на самых ранних стадиях заболевания отсутствует усиление ее активности, однако наблюдается дефект депонирования катехоламинов или уменьшение емкости симпатических депо. В результате этого в условиях стресса адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормонов. В качестве причины повышения АД в ранних фазах гипертонической болезни большое значение придается гипердинамической циркуляции, в частности увеличению объема кровообращения. Это часто встречается в молодом возрасте, и в том числе у спортсменов (М.С. Кушаковский, 1977; Р.А. Калюжная, 1980). Приведенные данные имеют большое значение для понимания становления ранних фаз гипертонической болезни, которые встречаются у спортсменов. Они необходимы и для понимания гиперреактивного состояния, в основе которого лежит повышенная реактивность вазомоторных центров, правда еще не выходящая за пределы нормы. У гиперреакторов артериальное АД дает кратковременное повышение под влиянием эмоций и аффектов. Оно быстро проходит в спокойной обстановке. Гиперреакторы являются здоровыми людьми. Однако они, как указывал Г.Ф. Ланг (1950), чаще заболевают гипертонической болезнью по сравнению с теми, у которых артериальное давление стойко держится в пределах нормы. Занятия спортом, правильно организованные и проводимые, не приводят к повышению артериального давления. Относительно большая частота гипертонических состояний у спортсменов в ряде случаев обусловлена неумением правильно сочетать профессиональную, учебную деятельность со спортивной. Это может приводить к нарушению процессов корковой нейродинамики и перенапряжению нервных центров, регулирующих АД. Особенно большое значение в этом имеют физические перенапряжения. У спортсменов различных специальностей в этиологии и патогенезе гипертонической болезни могут иметь значение и факторы, непосредственно связанные с условиями занятий спортом, а именно постоянные сотрясения головного мозга у боксеров и футболистов, сильный шум в помещении у штангистов, очень большие эмоциональные напряжения у представителей спортивных игр. У спортсменов, по данным СП. Ле-тунова и Р.Е. Мотылянской, повышенное АД в процессе тренировки в 41% случаев нормализуется, в 19% не изменяется и в 40% повышается. Это можно объяснить тем, что среди них наряду с гиперреакторами имеются больные гипертонической болезнью I стадии. Поэтому у спортсменов большое значение приобретает определение функционального состояния вазомоторного аппарата, регулирующего АД, и дифференциальная диагностика между гиперреактивным состоянием и фазой А и Б I стадии гипертонической болезни. С этой целью наряду с клиническими исследованиями целесообразно измерять остаточное АД и проводить прессорные пробы. Для проведения исследований необходимо иметь отдельное помещение. Все пробы проводятся в состоянии относительного покоя в горизонтальном положении обследуемого по методике, разработанной Н.И. Вольновым (1959). За исходные цифры принимаются данные АД, полученные аускультативно при первом измерении. Далее оно измеряется через каждые 3 мин в течение 30 мин. За остаточное АД принимается АД на 30-й минуте отдыха. Вычисляется добавочное АД, представляющее собой разницу между исходным и остаточным давлением. После измерения остаточного АД проводятся прессорные пробы (холодовая проба и проба с задержкой дыхания). Холодовая проба проводится следующим образом: в воду температурой +4—±ГС погружается кисть правой руки немного выше лучезапястного сустава на 1 мин. Артериальное давление измеряется сразу после прекращения пробы, затем в начале каждой минуты в течение 5 мин и затем в начале 8-й, 11-й, 14-й мин. После холодовой пробы проводится проба с задержкой дыхания. Для этого исследуемый спортсмен после глубокого, но не максимального вдоха задерживает дыхание на 45 с. Артериальное давление измеряется так же, как и при проведении холодовой пробы. При этом давление, измеренное непосредственно перед пробами, принимается за исходное для них АД. Остаточное АД и прессорные пробы у спортсменов подробно были изучены Н.И. Вольновым (1959). Остаточное АД и изменения давления при холодовой пробе и пробе с задержкой дыхания имеют существенные различия у спортсменов с повышенным артериальным давлением. Использование этих данных в общем комплексе врачебных исследований позволяет проводить дифференциальную диагностику гипертонических состояний у спортсменов и изучать динамику различных их вариантов в процессе многолетней тренировки. Проведенные Л.А. Бутченко многолетние (от 1 года до 12 лет) наблюдения большой группы спортсменов с повышенным артериальным давлением показали, что у больных гипертонической болезнью I стадии фазы Б функциональное состояние сердца и сердечно-сосудистой системы понижено по сравнению со здоровыми спортсменами. Снижение функционального состояния сердца и сердечно-сосудистой системы выражено значительно меньше у больных гипертонической болезнью I стадии фазы А, и оно отсутствует у гиперреакторов. Изменения артериального давления у спортсменов с ростом тренированности характеризуется определенными закономерностями. Так, у гиперреакторов и у больных гипертонической болезнью I стадии фазы А неустойчивое АД имеет, как правило, тенденцию к снижению с ростом тренированности. У больных гипертонической болезнью I стадии фазы Б с ростом тренированности АД либо не изменяется, оставаясь на верхних границах нормы, либо повышается. Следует отметить, что эти спортсмены, за небольшими исключениями, могут успешно выступать только в 1—2 соревнованиях сезона, но могут длительное время поддерживать высокую степень тренированности. Для спортсменов, у которых в процессе тренировки АД повышается, характерна неустойчивость функционального состояния сердечно-сосудистой системы, ее повышенная возбудимость. При этом рост давления обычно приводит к ухудшению спортивного результата и нередко — к появлению на ЭКГ признаков систолического перенапряжения левого желудочка сердца. Таким образом, можно сделать вывод, что занятия спортом у больных I стадии фазы Б гипертонической болезни ведут, как правило, к ухудшению заболевания. Занятия спортом у больных I стадии фазы А гипертонической болезни приводят чаще к снижению АД, а у гиперреакторов, как правило, к нормализации давления. Все это позволяет сделать следующие рекомендации: 1) спортивную тренировку больным I стадии фазы Б гипертонической болезни следует считать противопоказанной; 2) больным гипертонической болезнью I стадии фазы А спортивная тренировка может быть разрешена при условии отсутствия дальнейшего повышения АД, снижения и строгой индивидуализации тренировочной нагрузки и резкого ограничения количества соревнований. Что касается II и III стадий гипертонической болезни, характеризующимися более стабильным повышением АД, гипертоническими кризами, нарушениями других органов и систем, то они являются прямым противопоказанием к занятиям спортом. Рекомендуются занятия ЛФК под наблюдением методиста; 3) гиперреакторам спортивная тренировка может быть разрешена в полном объеме при некотором ограничении количества соревнований. Так называемые вторичные симптоматические гипертонии, обусловленные различными врожденными или приобретенными заболеваниями сердца и крупных сосудов, почек, эндокринных желез (описанные в клинической литературе М.С. Кушаковским, 1977; Р.А. Калюж-ной, 1980, и др.), у спортсменов встречаются в виде редкого исключения. |
отлично
1
Похожие:
 |
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях /Сост к м н.,... |
|
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в двух частях часть I Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в 2-х частях Часть 2 |
|
Курс лекций по специальности «Спортивная медицина» Минск Белмапо |
|
Курс лекций по детской хирургии (учебное пособие для студентов и интернов) |
|
Курс лекций по энтомологии учебное пособие для студентов по специальностям: 1 74 02 05 «Агрохимия |
|
Профессор А. И. Бекетов. Курс лекций по фармакологии (учебно-методическое пособие для отечественных |
|
Курс: III семестр: 7 Лекции: 18 часов Практические Занятия: 64 часа |
|
Курс 1 Семестр 2 Объем в часах всего 72 в т ч.: лекции 12 практические занятия 22 |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям