Задачи лекции: Представление о дентальной и челюстной имплантологии Ознакомление с основными принципами имплантации, применяемой при восстановительных операциях органов полости рта и чло
|
|
Скачать 0.76 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра хирургической стоматологии ЛЕКЦИЯ № 4 ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Имплантология: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО. Подготовила: доцент Халматова М.А. ТАШКЕНТ 2008г. ЛЕКЦИЯ № 4 Импланталогия: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО. ^ Довести до студентов теоретические и практические аспекты современной дентальной и челюстной имплантологии. Задачи лекции:
План лекции:
По ранее принятой Международной классификации имплантация относится к аллотрансплантации, по новой — к эксплантации. В то же время в зарубежной и отечественной литературе пользуются термином "имплантация", особенно в отношении зубных конструкций. В хирургической стоматологии принято различать зубную и челюстно-лицевую имплантацию. Развитие зубной имплантации связано с хирургическим разделом зубоврачевания и челюстно-лицевой хирургией. С древних времен людей волновал вопрос о замене утраченных или плохих зубов. Попытки вживления искусственных зубов делались еще в древности, о чем свидетельствуют имплантационные конструкции, найденные при раскопках в Египте, Центральной Америке, Китае и других странах. По данным M.Arnaudow и U. Gerlich 1972), в 1100 г. Spaniard Alabusasim первый выдвинул как медицинскую проблему ретротрансплантацию (реплантацию) и трансплантацию зубов. Однако до XVII—XIX вв. это не находило практического воплощения, а широкое распространение таких инфекционных заболеваний, как сифилис, туберкулез, и возможность их передачи при трансплантации зубов стали причиной критики этого направления. В конце XIX в. аллотрансплантация зубных конструкций получила научную основу. Пионерами этого направления являются I. Magillo, Η. Edmunds (1886, 1887), Η. Η. Знаменский (1891), Α.Hartmann 1891), R. Payne (1898). В качестве материала они использовали золото, серебро, платину и другие металлы, а также фарфор. Конструкции имели вид штифтов, капсул, трубок, "корзин". К прообразам современного винтового имплантата следует относить конструкции R. Adams и A. Strock. Первый в 1937 г. предложил имплантат с винтовой нарезкой на его поверхности, а второй в 1939 г. изобрел имплантат из кобальта, хрома и молибдена. Большой вклад в развитие зубной имплантации сделал P. Schercheve (1940). В России одонтопластика, в том числе реплантация, трансплантация и аллотрансплантация зубов начали активно развиваться в 50-х годах. Это предопределило попытки использовать пластмассу [Варес Э. Я., 1955; Брахман Г. Б., 1956] и хромокобальтовые сплавы [Мудрый С. П., 1956] в качестве зубных и челюстных имплантатов. В тот же период I. Scialom (1952), L. Linkow (1954), S. Tramonte (1965), G. Murratori (1969), P. Paskialini 1969) и др. разрабатывали разнообразные конструкции зубных имплантатов. Однако многие разработки энтузиастов не получали официальной поддержки и потому не находили широкого применения. В то же время эти новаторские работы послужили основанием для создания двух видов внутрикостных имплантатов (плоской формы и круглых в форме корня зуба) и внедрения имплантатов в практику стоматологии. Несмотря на значительный опыт зубной имплантации, накопленный в 60—70-х годах, участники Гарвардской конференции (1978), специально обсуждавшие этот метод лечения, посчитали необходимым установить для него ряд ограничений. Только в 1987 г. Американским институтом здоровья и в 1988 г. на Международной конференции по имплантации, проходившей во Франкфурте-на-Майне (Германия), методы зубной имплантации были полностью признаны и одобрены. Американскими и европейскими исследователями и клиницистами накоплен 25—30-летний опыт зубной имплантации с результатами, прослеженными в течение 10—15 лет и убедительно свидетельствующими об эффективности этого метода лечения. До 40-х годов XX в. история зубной имплантации была связана с конструкциями в форме корня зуба. Новым направлением в те годы стали поднадкостничные зубные имплантаты, хотя широкого использования они не нашли. Первыми широкое распространение получили созданные в 60-е годы плоские имплантаты. Они доминировали до начала 80-х годов, когда появилась возможность проследить остеоинтеграцию и стал известен имплантат в форме корня зуба системы Branemark. С тех пор разнообразные конструкции в форме корня зуба прочно удерживают лидерство в зубной имплантации, хотя плоские и поднадкостичные конструкции также находят применение. Тем не менее, рост производства и использования имплантатов в форме корня зуба стал беспрецедентным. Уже к началу 90-х годов за рубежом такие имплантаты производили 43 фирмы и на рынке имелось более 160 их конструкций. Также быстро возрастало число пациентов, получавших лечение с помощью имплантатов. Только в США в 1990 г. было поставлено около 20 000 плоских имплантатов и 40 000 конструкций в форме корня зуба. В той же стране в 1992 г., по некоторым оценкам, имплантатов всех конструкций было поставлено около 300000. По данным Европейского рынка, к 2001 г. внутрикостные имплантаты составляли 98 % от всех видов зубных конструкций, а имплантаты в форме корня зуба — 95 %. Одним из новых направлений в имплантологии является упрощение хирургических действий при установлении имплантатов и разработка временных конструкций — самонарезных винтовых имплантатов и мини-имплантатов. Последние ставят как временные между основными имплантатами. Это позволяет на базе временных самонарезных имплантатов конструировать зубные протезы, обеспечивающие как функциональный, так и эстетический эффект до вскрытия постоянных. Разработка новых имплантационных конструкций продолжается в нашей стране и за рубежом. Однако было бы неправильно полагать, что бурный рост числа пациентов, получающих лечение адентии с помощью зубных имплантатов, связан только с совершенствованием имплантационных конструкций. В значительной степени контингент пациентов возрос и потому, что в имплантационной хирургии с середины 80-х годов прошлого столетия усовершенствованы методы диагностики и прочное место заняли дополнительные операции, значительно расширившие возможности постановки внутрикостных имплантатов больным, которым ранее в силу их анатомических или каких-либо патологических особенностей сделать это было невозможно. К дополнительным операциям относится прежде всего устранение патологических последствий резорбции кости челюстей. Форму альвеолярных гребней для зубной имплантации хирурги-стоматологи исправляют с помощью костной пластики; для наращивания кости в местах постановки имплантатов и поднятия верхнечелюстной пазухи используют различные трансплантаты. Местные дефекты кости устраняют направленной регенерацией с помощью мембран. Необходимое для постановки имплантатов пространство в дистальных отделах нижней челюсти создают путем латеральной репозиции нижнего альвеолярного нерва. Различают зубные внутрикостные (эндодонто-эндооссальные и эндооссальные), подслизистые, поднадкостничные, чрескостные и комбинированные имплантаты. По функциям в зубочелюстной системе лицевом и мозговом черепе имплантаты делятся на замещающие, опорные, опорно-замещающие, с амортизационной системой или без нее. По биосовместимости материалы могут быть биотолерантными (нержавеющая сталь, КХС), биоинертными (аллюминийоксидная керамика, углерод, титан, титана никелид) и биоактивными (трикальцийфосфат, гидроксилапатит, стеклокерамика). ^ В зубной имплантологии чаще всего применяются внутрикостные имплантаты плоской и круглой формы. Плоский имплантат был предложен в 1967г. L. Linkow. Разнообразные его варианты получили широкое распространение, особенно при лечении пациентов с узким альвеолярным отростком. Р. Вгапеmark (1967) разработал винтовой имплантат в форме корня зуба. Обе эти новации стали прообразами всех последующих, применяющихся в настоящее время видов зубных имплантатов. В качестве материала для них наилучшими признаны титан и его сплавы, цирконий и керамика. У титана и его сплавов отмечены антикоррозийные свойства, отсутствие изнашиваемости и растворимости в тканях, высокая прочность. Большое значение имеет образование окисного слоя на поверхности имплантатов из титана и его сплавов. Этот слой, адекватно взаимодействуя с тканевыми жидкостями, способствует интеграции титана с тканями. За рубежом на основе титана и его сплавов производится много конструкций имплантатов, из которых в зубной имплантологии наиболее широко применяются имплантаты системы Linkow, Branemark, Bonefit, IMZ, Calsitec, Core-Vent, Frialit, Steri-Oss, Misch и др. В нашей стране быстрое развитие дентальной имплантации началось в 80-х годах. Разработанные А. С. Черникисом, О. П. Суровым и др. плоские имплантаты в 1983 г. были переданы для клинических испытаний в ЦНИИС (В. М. Безруков, А. И. Матвеева и др.) и в ММСИ (Т. Г. Робустова, А. И. Ушаков и др.). Полученные положительные результаты и изучение клинико-теоретических вопросов при использовании плоских имплантатов нашли отражение в диссертационных работах П. В. Балуды (1990), В. А. Вигдерович (1991), Абу-Асали-Эяда (1992), А. И. Сидельникова (1992), А. И. Жусева (1995) и др. Официальное утверждение плоских конструкций, разработанных В. М. Безруковым, О. Н. Суровым и А. С. Черникис и выпуск их ВНИИМТ (1986), а также монография О. Η. Сурова (1994), способствовали внедрению идей плоских имплантатов в практику стоматологических клиник и поликлиник. На основе концепции L. Linkow и P. Branemark в России приняты к применению плоские имплантаты — ВНИИМТ, КВС-1 (В. Н. Лясников), круглые в форме корня зуба — "Контраст" (А. С. Массарский, О. Н. Суров), плоские, цилиндрические, винтовые, в том числе покрытые гидроксилапатитом (КИВСТ—СИТУ 01) [Лясников В. Н. и др., 1996], а также запатентованы винтовые (фирма "Лико"), винтовые из циркония (фирма "Дива"), цилиндрические ("Комет") и плоские (МЭТЭМ) имплантаты, ряд оригинальных конструкций фирмы "Radix". В развитии зубной имплантации важную роль сыграли исследования, проведенные P. Branemark, Т. Albrektsson, G. Heimke, J. Osborn, D. Buser, G. Zarb. Они были связаны с применением в зубной имплантации титана и его сплавов, исследованиями патоморфоза интеграции имплантатов, использованием аллопластических материалов на основе гидроксиапатита, коллагена, ауто- и алло- кости при имплантации, а также метода направленной регенерации кости с помощью мембран. Оригинальные исследования В. И. Итина и соавт. 1975, 1985) и В. Э. Гюнтера и соавт. 1979, 1989) никелид-титанового сплава позволили М. 3. Миргазизову и соавт. 1983, 1993) разработать зубные имплантаты, в том числе с амортизационной системой. Утвержден ряд авторских заявок на оригинальные имплантаты, разработанные на стоматологических факультетах Московского, Санкт-Петербургского, Пермского, Новосибирского и других медицинских институтов России [Амарханов А. Г., 1986; Егорова И. П., 1986; Воробьев В. П., Дадыкин В. П., Дадыкина В. Ф., 1987; Матвеева А. И., Вигдерович В. Α., 1988; Суров О. Н., 1989; Трофимов В. В., 1989; Ушаков А. И., 1997; Иванов С. Ю., 1998, и др.], а также созданные специалистами одноименных институтов и университетов Республик Беларусь, Украина и других стран ближнего зарубежья [Параскевич В., 1992, 1997]. Различными видами имплантатов, разными методиками операций, функциональными нагрузками в зубных протезах создаются определенные морфологические изменения в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. Характер сращения имплантата в тканях зависит от ряда факторов: материала, формы, нагрузки в зубных протезах, особенностей функционирования органов и систем организма, а также гигиены полости рта. Морфологические исследования L. Linkow (1967), R. Adell и соавт. (1981), Т. Albrektsson (1984) и др. показали, что приживление внутрикостных имплантатов может быть как фиброзным, так и костным, а также, по данным С. Weiss (1987), фиброкостным. Вместе с тем в участках соединения имплантата и кости даже в случае остеоинтеграции, образуется зона аморфного вещества, состоящего из частиц протео- и гликозаминогликанов размером от 10 до 300 нм [Buser D., 1990, 1995]. Одновременно с процессами, происходящими при имплантации в кости, изменяются слизистая оболочка и надкостница в зоне, прилегающей к имплантату и создающей механический барьер между ним и полостью рта. От этого барьера во многом зависит функционирование имплантата. Сохранность такого тканевого замка обусловливается хорошей гигиеной и предотвращением образования зубной бляшки. Интеграция имплантата с костью и мягкими тканями повышается при напылении на его тело титана, гидроксиапатита, при наличии на теле отверстий, желобков, прорезей, а также при высокой полировке его шейки. Такой же эффект дает использование аллопластических материалов, которые воспалняют недостающую кость, устраняют ее дефекты, способствуют остеогенезу и снижают выраженность резорбции после постановки имплантатов. ^ Зубная имплантация вызывает естественную реакцию живых тканей на чужеродное тело. Эта реакция возможна в чрезвычайно широких пределах — от биологической совместимости и приживления до хронического воспаления и отторжения. Во всех случаях имплантация сопровождается определенными морфологическими изменениями в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. В то же время химическая среда в живых тканях способна значительно влиять на характеристики материала самого имплантата. В принципе влияние биологической среды и имплантата следует считать взаимным. С биологической точки зрения возможны несколько вариантов приживления имплантата в кости. В каждом случае между его поверхностью и костью образуется разный контактный слой, который может быть образован рубцовой, фиброзной, фиброкостной или новой костной тканью. Фиброзная ткань образуется при травматичной остеотомии и преждевременной или чрезмерной нагрузке на имплантат. Причина стойкости вновь образованной фиброзной ткани в ее медленной дифференцировке по сравнению с быстрой перестройкой кости. Не имея адгезивных свойств, фиброзная ткань создает вокруг имплантата фиброзную капсулу, толщина которой может быть различной. Многие годы ученые полагали, что приживление имплантата в полости рта происходит за счет такого инкапсулирования фиброзной тканью, а образовавшаяся коллагеновая ткань соединяет имплантат с костью подобно прободающим (шарпеевским) волокнам и как бы натягивает кость, вызывая ее нормальную функцию и непрерывный рост. Фиброзная интеграция была одним из обоснований для применения плоских имплантатов Linkow, Weiss. По этой причине их поверхность специально делали неровной; она имела изгибы и отверстия, чтобы кость могла врасти в эти детали конструкции. Доминировавшее представление о надежности соединения имплантатов с помощью фиброзной ткани поколебали результаты морфологических исследований и многолетних экспериментов P.-I. Branemark, G. Zarb, Т. Albrektsson и др. Их наблюдения и клинический опыт показали, что фиброзная ткань неспособна быть надежной опорой имплантата, так как при образовании ее наблюдается ранняя эксфолиация, и максимальный срок функционирования имплантата при такой опоре составляет 10 лет. С таким категоричным выводом не согласен L. Linkow. Сконструированные им плоские имплантаты нередко успешно функционировали в течение 25 лет. По его мнению, важно, чтобы контактный слой фиброзной ткани был максимально тонким (не более 125 мкм), и тогда имплантат можно считать остеоинтегрированным. Свидетельство о возможности остеоинтеграции плоских имплантатов получено также в экспериментах, проведенных L. Lum на обезьянах, которым ставили плоские имплантаты с гидроксиапатитным покрытием для двухэтапного лечения. Гистологические выявлено образование прямого костного контакта, т.е. остеоинтеграция, даже при нагрузке сразу после операции. Единственным условием развития остеоинтеграции в таких случаях было шинирование имплантатов с соседним неподвижным зубом. Отдельным видом приживления плоских имплантатов Linkow и Weiss считают фиброкостную интеграцию, при которой вместе с фиброзной тканью образуется прямой костный контакт, главным образом благодаря прорастанию новой костной ткани в отверстия на теле имплантата. В этом случае в комбинации фиброзной ткани с костной на долю последней, как считает L. Linkow, должно приходиться до 22 % площади опоры тела имплантата. Ch. Weiss полагает, что нормальную функцию плоским имплантатам в зубных протезах одинаково надежно обеспечивает как костная, так и фиброкостная интеграция и характер соединения с костью зависит от видов имплантатов: в одних случаях, особенно при одноэтапном лечении, может иметь место фиброкостная, в других — чисто костная интеграция. По мнению этого автора, при фиброкостной интеграции опорный слой благодаря упругости фиброзной ткани приобретает свойства физиологического амортизатора, подобно волокнам периодонта, для прилагаемых сил жевания. Однако гистологическое подтверждение образования вокруг имплантатов волокон с такой функциональной ориентацией не получено. Подавляющая часть доказательств способности фиброзной ткани обеспечивать плоским имплантатам должную опору базируется главным образом на статистических результатах имплантации, а не на глубоких исследованиях морфогенеза. Как полагает J. Bruncky, фиброинтеграция недостаточно изучена для того, чтобы делать выводы. М. Block и J. Kent считают неправильным проводить аналогию функционирования образованной при имплантации фиброзной ткани с периодонтом. Новым в морфогенезе зубной имплантации стало открытие возможности добиваться сращения кости с имплантатами при помощи плотной соединительной ткани или прямого соединения с костью. Архитектура и состав кости соответствовал и ее нормальному строению. Первыми это наблюдали P.-I. Branemark и соавт. Открытие было сделано в ходе экспериментов с имплантатами в форме корня зуба из титана, его сплава и тантала. Исследования, проводимые на беззубых собаках, показали стабильность таких имплантатов с функционирующими протезами в течение 10 лет без каких-либо отрицательных явлений со стороны как костной, так и мягкой ткани. Более того, после завершения клинического наблюдения попытки удалить имплантаты натолкнулись на большие трудности. Потребовалось сильно повредить окружавшую их кость, тогда как кость, находившаяся в непосредственном контакте с поверхностью имплантата, осталась неповрежденной. Это послужило основанием для введения P.-l. Branemark в научную терминологию понятия "остеоинтеграция", которое означает структурное и функциональное соединение живой кости с поверхностью несущего нагрузку имплантата. Вывод этот основывался на полученном в ходе многолетних экспериментов большом объеме морфологических данных, которые в дальнейшем были подтверждены и клинически как достаточно точно отражающие прочное соединение кости с имплантатом. ^ Стадии заживления костной раны после постановки имплантатов соответствуют общим закономерностям остеоинтеграции кости челюстей при их переломах. Однако в ходе изучения морфогенеза на экспериментальных моделях и в организме больного было установлено, что приживление зубных имплантатов может иметь определенные особенности под влиянием свойств их материала, качеств кости, объема и специфики хирургических манипуляций, особенно с костью, а также под влиянием других факторов. Процесс заживления костной раны при зубной имплантации проходит три основные стадии: воспаления, пролиферации и заживления. Эти стадии могут сочетаться друг с другом, но в каждый период одна из них доминирует. ^ начинается как ответ на оперативное вмешательство и нахождение в тканях чужеродного тела — имплантата. Обычно стадия воспаления продолжается до 10 дней, но иногда бывает более длительной. Развитие затяжной воспалительной реакции у отдельных пациентов может быть отражением индивидуального ответа тканей на имплантат как на инородное тело. На стадии воспаления в своем единстве проявляются основные феномены защитных реакций организма — альтерация, экссудация и пролиферация. Еще в 1985 г. P.-I. Branemark установил, что введенный в костное ложе имплантат вступает в контакт с клетками и внеклеточной жидкостью и в ответ на повреждение тканей развивается альтерация. Ее всегда следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных повреждением клеточных структур, и защитных ответных реакций клеток и организма в целом. Для альтерации в зоне постановки имплантата наиболее характерны разнообразные биохимические и морфологические изменения, протекающие главным образом в виде местных сосудистых реакций, некроза тканей в очаге поражения, а также реакции интегральных регуляторных систем всего организма. Главную роль в таких реакциях играют вазоактивные и хемотаксические вещества. Они обусловливают выраженность воспаления, зависящую от концентрации бактериальных гематтрактантов, попадающих во внутреннюю среду организма вместе с имплантатом. Развивающаяся в ответ клеточная кооперация и доминирующая в этом процессе роль макрофагов, активизация системы комплемента влияют на степень дистрофии клеток, зону некроза и высвобождение из погибших тканей биологически активных веществ. В силу этого во время альтерации наступают дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, которые ведут к быстрой адсорбции протеинов на поверхности имплантата. На фоне адсорбции протеинов плазмы крови происходит активизация и агрегация тромбоцитов, усиление коагуляции каскадного характера, выделение цитокинов, неспецифические и специфические клеточные реакции и реакции макрофагов. Однако установить ранние проявления процессов экссудации и альтерации трудно, так как уже в первые 5—7 дней могут доминировать репаративные процессы. Быстрая адсорбция протеинов на поверхности имплантата ведет к освобождению лизосомальных протео-, глико и липолитических ферментов. Они в свою очередь разрушают мембраны клеток на поверхности кости и межклеточные структуры (коллаген, протеогликаны и гликозаминогликаны). Ферментативная деградация протеинов вызывает структурные изменения, нарушение окислительно-восстановительных процессов. В результате этого накапливаются кислые продукты и жирные кислоты. Органические кислоты подвергаются окислению. Ферментативные процессы, ведущие к разрушению клеток и межуточного вещества, инициируют медиаторы воспаления. Одновременно возникает тканевый ацидоз и повышается осмотическое давление. Продукты, накапливающиеся в контактной зоне имплантат — кость, ведут к нарушениям гомеостаза, изменению проницаемости сосудов. Именно эти изменения свидетельствуют о переходе от одного феномена защитной реакции — альтерации к другому, который характеризуется экссудацией и клеточной инфильтрацией. Под воздействием медиаторов воспаления, тканевого ацидоза и повышения осмотического давления в зоне повреждения происходит раздражение чувствительных нервов. Это вызывает расширение артериол и развитие воспалительной артериальной гиперемии. Ускоряется кровоток, увеличивается артериальное давление в сосудах. Как феномен защитной реакции экссудация выражается в нарушении гемодинамики. Воспалительная артериальная гиперемия увеличивается. Нарушается отток крови и лимфы. Определенное влияние на этот процесс оказывают серотонин и гистамин. Замедление кровотока, усиление экссудации и увеличение внутритканевого давления способствуют активизации и агрегации тромбоцитов, что ведет к локальному тромбозу. Контакт элементов крови с инородным телом — имплантатом вызывает коагуляционные и цитокинетические изменения в тканях, что отчетливо наблюдалось при сканирующей электронной микроскопии. Коагуляция крови наиболее выражена в тех местах, где остаются пустые пространства между костью и имплантатом. Там отмечается скопление застойного кинина как результат нейромедиаторной вазодилатации и расширения сосудов, а также их повышенной проницаемости. Вследствие набухания эндотелиальных клеток нарушается их сократительный аппарат и они принимают круглую форму. Ацидоз ведет к повышению гидрофильности тканевых коллоидов, главным образом коллагеновых волокон, отчего стенки мелких сосудов ослабляются и кровоток в них замедляется. Это в свою очередь обусловливает развитие престаза и затем стаза; важную роль в этих процессах играют как тромбообразование, так и компрессия сосудов. Замедленный кровоток и стаз вызывают нарушения свертывания крови, что, с одной стороны, усиливает фибринолиз, а с другой — активизирует систему комплемента, вследствие чего плазменные медиаторы воспаления регулируют защитные функции организма. На воспалительной стадии приживления имплантата проявляется активация комплемента, в основном фракций С3 и С5, из которых последняя является сильнодействующим хемотаксическим фактором, опосредованно стимулирующим секрецию протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Фракции комплемента С3 и С5 и значительная активизация их при имплантации отражают физиологическую ответную реакцию системы комплемента на присутствие имплантата, которая может быть как положительной, так и отрицательной. Многие исследователи видят в данной реакции в одних случаях быстрое проявление неадекватной костной адаптации, в других — возникновение адекватной реакции через какое-то время, связывая это с последовательностью включения медиаторов в процесс воспаления. Экссудация и усиление отека в зоне повреждения, как правило, развиваются вследствие повышения проницаемости сосудов. Отек играет защитную роль, но прогрессивно увеличивает кровяное давление в венулах и осмотическое давление в околососудистых тканях. Это влияет на адгезию лейкоцитов к эндотелию и последующую миграцию их в очаг повреждения. Миграция лейкоцитов происходит как через межэндотелиальные щели, так и через цитоплазму самой эндотелиальной клетки. Чем сильнее выражено воспаление в области костного ложа и имплантата, тем выше скорость миграции и число лейкоцитов. Одновременно процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их активная работа ведут к сокращению срока их жизни и быстрой замене новыми. Движение лейкоцитов при воспалении всегда имеет четкую направленность в зону наиболее поврежденных тканей. При имплантации они сосредоточиваются в костно-мозговых пространствах, а также между костью и поверхностью имплантата. Степень воспалительной реакции при имплантации в значительной мере зависит от содержимого нейтрофильных лейкоцитов — азурофильных и специфических гранул. При благоприятном течении раневого процесса уже на 3-й день после постановки имплантата восстанавливается кровообращение в зоне хирургического повреждения тканей. Клетки костного мозга и иммунные клетки, обнаруженные на поверхности имплантатов, дают адекватную воспалительную реакцию. Метаболические изменения клеток (фибробластов, остеобластов и др.) приводят к относительной гипоксии. Усиленное кислородное голодание создается у краев раны. Состояние гипоксии в ране в комбинации с определенными биологически активными веществами, такими как фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста, стимулируют процесс ан-гиогенеза. При этих процессах активизируется гидролиз ферментов — коллагенов и плазминогенов, что в свою очередь способствует растворению ба-зальных мембран сосудов. Последнее стимулирует развитие кровеносных сосудов, которые прогрессивно увеличиваются. Вначале воспалительные изменения клеток носят неспецифический характер и проявляются в виде миграции нейтрофильных лейкоцитов в зону поврежденной кости. Они активно фагоцитируют и переваривают остатки биологических веществ и клеток пораженных тканей. Уменьшается количество эозинофилов, которые также фагоцитируют, но уже вступая в контакт с комплексами антиген—антитело. Направленная миграция нейтрофильных лейкоцитов — хемотаксис — создает миграцию из внутрисосудистого пространства во внесосудистое, и их фагоцитарная деятельность стимулирует лимфообращение. Благодаря движению лимфы продукты нейтрофилов и эозинофилов эвакуируются из очага воспаления. Хемотаксис стимулирует миграцию лейкоцитов, ведет к концентрации их в зоне воспаления, создавая клеточный инфильтрат. Демаркационная зона воспаления проявляется формированием клеточного вала. Определенное влияние на этот процесс оказывает ряд компонентов плазмы крови (калликреин, активатор плазминогена, фибринпептид В, фракции комплемента) и клетки очага воспаления, прежде всего макрофаги. Если в очаге повреждения нет чужеродных антигенов, то возможно развитие асептического воспаления. На смену скоплениям лейкоцитов приходят измененные антигены и макрофаги, которые заполняют зону повреждения и активно ограничивают зону воспаления. На 3—4-й день после операции приходится пик миграции нейтрофильных лейкоцитов. Их фагоцитарное действие сопровождается выбросом в ткани лизосомальных гранул как медиаторов воспаления, а также выходом последних во внешнюю среду при разрушении фагоцитов. Нейтрофильные лейкоциты функционируют во взаимодействии с другими клетками — эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, лаброцитами. В стадии воспаления первая, барьерная, функция клеток сменяется специфическими реакциями, в которых главную роль играют лимфоциты и моноциты. Их действие начинается на 6— 7-й день после постановки имплантата. Вначале специфические иммунологические реакции идут параллельно с неспецифическими. Это выражается в том, что в раневом очаге увеличивается число Т- и В-клеток, Ts- и Тх-клеток, а также макрофагов. Все клеточные популяции реагируют на специфические антигенные субстанции, такие как материал зубной бляшки, представленный бактериями, и на резидентную микрофлору, попавшую в очаг воспаления в момент операции. Вступая в реакции с микробными агентами, иммунокомпетентные клетки и макрофаги выполняют регулирующую, воспалительную, цитотоксическую функции. Важную роль в воспалительных клеточных реакциях тканей на введенный имплантат играют макрофаги. Они появляются на 5—6-й день после операции, образуясь из циркулирующих в крови моноцитов. На отдельных участках поверхности имплантата, особенно в местах неплотного контакта с костью, располагается небольшое количество макрофагов. Вместе с тем иногда на этих участках сохраняется большое количество гигантских клеток. Сохранение таких клеток, как клетки инородных тел, может считаться отрицательным прогностическим признаком и свидетельствует о неудачной имплантации. Макрофаги в большинстве своем проявляют фагоцитарную активность, поглощая и переваривая различные биологические частицы. В экспериментах на животных обнаружены фагоцитированные фрагменты титана, хрома, молибдена, которые не вызвали атипичных изменений клеток, тогда как фагоцитированные частицы кобальта, никеля и сплав кобальта с хромом способствовали значительным изменениям клеток. Эти материалы также вызывали воспалительный ответ иммунной системы и других медиаторов воспаления: лизосомальных ферментов, простагландинов, системы комплемента, лимфокинеза. В конечном счете, реакцию макрофагов на имплантат можно считать основной функцией ткани. В завершающей стадии воспаления (стадии регенерации) может образоваться ткань, мало отличающаяся от исходной, или образоваться соединительная ткань более плотной структуры. Этот процесс наиболее выражен в кости, где происходит ее резорбция и реконструкция как ответ на введение имплантата и костная рецессия. Происходящие при этом неспецифические и специфические клеточные реакции всегда связаны как между собой, так и с лимфообращением и развитием лимфокинезов. Это обусловливает особенности иммунологической реакции в процессе приживления имплантата. Реконструкция кости и приживление имплантата зависят от реакции тромбоцитов, эндотелиальных клеток, макрофагов и остеобластов. В процессе заживления раны и формирования кости основное значение имеют плазма крови (инсулиноподобный фактор роста), остеобласты надкостницы. Состояние последних во многом зависит от содержания костных протеинов, определяющих костную индукцию и непосредственно реакцию костных клеток и клеток костного мозга, что обусловливает те или иные особенности реконструкции кости. Клетки костного мозга через гемопоэз регулируют воспалительные неспецифические и иммунные реакции, оказывая таким образом влияние на костную индукцию. Отдельные металлы могут нарушать этот процесс, приводя к металлодеструкции. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям