1 Токсические аспекты повреждающего действия промышленных ядов на организм работающего
|
|
Скачать 1.09 Mb.
|
|
Глава 4. Интоксикация ртутью Ртуть является жидким металлом серебристо-белого цвета с удель-ным весом 13,6. Температура кипения равна 357°, температура плавления 38,9 Особенно неблагоприятным в гигиеническом отношении является свойство металлической ртути; испаряться даже при температуре ниже 0°. По мере повышения температуры окружающего воздуха испаряемость ртути повышается. Благодаря тому, что ртуть, разливаясь, дробится на множество мелких капелек, поверхность испарения ее очень велика. Капельки ртути попадают в щели полов, столов и, оставаясь там, долгое время служат источником загрязнения воздуха. Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому накапливаются преимущественно в нижних слоях атмосферы, то есть в зоне дыхания рабочих. Ртутные пары не имеют ни цвета, ни запаха, не обла- дают раздражающим действием, вследствие чего не замечается загрязнение воздуха. Ртуть получают из киновари путем обжига. Она находит широкое распространение в физических, химических и физиологических лабораториях, в производстве измерительных приборов (термометров, барометров, манометров и др.), рентгеновских трубок, ртутных выпрямителей, насосов, кварцевых ламп, гремучей ртути. Ртуть, соединяясь со щелочными металлами, дает амальгамы, которые используются в зубоврачебных кабинетах. При прохождении электрического света через пары ртути получается ультрафиолетовое свечение, которое используется для изготовления люминесцентных ламп. Ртуть широко используются в фармацевтической промышленности для приготовления различных лекарств, а также в производстве фунгицидов. Такие технологические процессы, как переборка и ремонт ртутных приборов, вентилей и ртутного энергетического оборудования, очистка ртути, переработка ртутных остатков и соединений ртути, окраска подводной части морских и речных судов, создают возможность ртутного отравления. Работы с ртутью в научно-исследовательских лабораториях, лабораториях вузов, школьных физических и химических кабинетах могут приводить к случаям ртутной интоксикации. В результате неправильного использования ртути, особенно ее соединений, загрязняется окружающая среда, почва, вода и растения, что может вызывать отравление животных, рыб и населения. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочих помещений составляет 0,01 мг/м3. Основным путем проникновения ртути в организм служит дыхательный. Возможно проникновение ртути и через желудочно-кишечный тракт. Однократное попадание даже больших количеств ртути в желудочно-кишечный тракт не вызывает интоксикации. При многократном попадании ртути в кишечник может развиться ртутная интоксикация. Ртуть способна проникать через неповрежденную кожу при втирании. 4.1. Патогенез. Ртуть — тиоловый, клеточный, протоплазматический и капиллярный яд. Ртуть в организме соединяется с белками, циркулирует в крови в виде альбуминатов в соединении с сульфгидрильными группами и обладает кумулятивным действием. Из организма выводится со всеми 28 экскретами через почки, кишечник, пищеварительные, слюнные, потовые и молочной железы. Способность организма выделять ртуть является за- щитной реакцией. На путях выделения ртуть может оказывать плазмо- и цитотоксическое действие, приводить к нарушению микроциркуляции. Однако не вся ртуть, летавшая в организм, выделяется. Часть ртути депо- нируется на длительное время, о чем свидетельствует обнаружение ее в моче спустя несколько лет после прекращения контакта с ртутью. Ворга- низме металлическая ртуть откладывается в паренхиматозных органах, костях имозге. При вдыхании сравнительно небольших количеств ртути (когда кон- центрация ее в воздухе превышает предельно допустимую концентрацию в 3-5 раз) содержание ее в моче колеблется от 0,02 до 0,05 мг на литр. При длительной работе в более неблагоприятных условиях количество ртути в моче достигает 0,1—0,3 мг/л и более. Обнаружение ртути в моче не всегда служит признаком интоксикации; может наблюдаться и у практически здоровых рабочих, свидетельствуя лишь о носительстве ртути. 1.2. Клиника. Отравление парами металлической ртути делятся на острые и хронические. Острые отравления встречаются редко. Они возникают при массив-ном поступлении паров ртути в организм во время аварий на производстве, при взрыве гремучей ртути, при чистке котлов и печей от ртути. Концен-трации паров ртути, способные вызвать острые отравления, не установлены. При острых отравлениях развивается редчайшая слабость, сонли-вость упорная головная боль. Появляется металлический вкус во рту, ги-персаливация, набухание и кровоточивость десен. Вскоре присоединяется язвенный стоматит, холероподобные поносы, язвенные процессы в верх-них дыхательных путях, признаки раздражения почек (белок и цилиндры в моче). Со стороны нервной системы наряду с астенизацией появляются выраженные вегетативные расстройства. При острых отравлениях, чаше всего наступает выздоровление. Хроническое отравление. При хронической ртутной интоксикации поражается преимущественно нервная система. Заболевание развивается при длительном воздействии сравнительно небольших концентраций рту-ти, и длительное время протекает малосимптомно. Клиническая картина заболевания может развиваться у стажированных рабочих, когда ослабевают защитные приспособительные реакции организма. Начинает выявляться синдром раздражительной слабости или ртутной неврастении. Последняя характеризуется повышенной утомляемостью, эмоционально-психической неустойчивостью, нарушением сна, снижением памяти и работоспособности, упорными головными болями. У больных отмечается склонность к слезам, сонливость днем и бессонница ночью, похудание. Эмоциональные расстройства постепенно нарастают, развивается ртутный «эретизм». Он характеризуется повышенной смущаемостью. Больной не может выполнить обычной для него работы в присутствии постороннего лица. Одним из наиболее характерных симптомов ртутной интоксикации является тремор пальцев вытянутых рук. В начальной стадии тремор появляется лишь при волнении и характеризуется мелкой амплитудой колебательных движений. Отдельные подергивания в пальцах сменяются постоянным тремором, который носит неритмичный толчкообразный характер. Отмечается асимметрия степени выраженности тремора (одной руки больше, чем другой). По мере прогрессирования заболевания тремор становится крупноразмашистым, носит интенционный характер (усиливается при пальцено-совой пробе). Больные теряют способность выполнять работу, требующую точных движений. В выраженных стадиях интоксикации отмечается генерализация тремора (распространение на голову и ноги). Появляется расстройство моторики, дизартрия, в выраженных случаях речь становится скандированной, нарушается функция письма, почерк становится мелким, неразборчивым.) Фаза повышенной возбудимости центральной нервной системы сменяется фазой торможения, характеризующейся инертностью психических процессов. Больные предъявляют мало жалоб. При внимательном исследовании у них выявляется замедленность интеллектуальных процессов и эмоциональных реакций, снижение памяти и инициативности. Для хронической ртутной интоксикации характерно поражение высших вегетативных отделов, особенно симпатических. В ранних стадиях наблюдается повышение возбудимости вегетативной нервной системы, клинически проявляющееся ярко-быстро возникающим, разлитым дермографизмом, гипер- 30 гидрозом, возникновением эритемных пятен на шее и груди при волнении, склонностью к тахикардии, экстрасистолии. В некоторых случаях отмеча- ется неустойчивость и асимметрия показателей артериального давления. Нередко развивается нейроциркуляторная дистопия с приступами обмо-обморочныx состояний, болями в области сердца. Ангиоспастические боли в области сердца сопровождаются общим гипергидрозом, побледнением кожных покровов, похолоданием конечностей. Подобные приступы обу- словлены, очевидно, диэнцефальными нарушениями. Постепенно при про-грессировании интоксикации наступает вторая фаза, характеризующаяся инертностью вегетативных реакций. Замедляется ритм сердечных сокра-щений, нарушается внутрипредсердная и внутрижелудочковая ПрОВОДИ-мость. Хроническая ртутная интоксикация нередко сопровождается различными эндокринными нарушениями. Увеличивается щитовидная железа, отмечается ускорение поглощения ею радиоактивного йода без клиниче- ских проявлений тиреотоксикоза. Нарушается функция половых желез, изменяется менструальный цикл. В ранних стадиях отмечается гиперме-норрея, сменяющаяся впоследствии гипоменорреей. Угнетение функции яичников приводит к раннему климаксу. Интоксикация сопровождается выраженными трофическими рас-стройствами: разрушением зубов, выпадением волос, ломкостью ногтей. Изменения со стороны внутренних органов при хронической ртутной интоксикации мало выражены и незакономерны. Чаще других органов поражается печень. Развивается картина нерезко выраженного, вяло текуще-го токсического гепатита, который характеризуется небольшим увеличением и болезненностью печени, а также нарушением углеводной, белковой и ферментной функций. Отмечаются симптомы гастрита, вначале гипера-цидного, затем гипоацидного. При отравлении парами металлической ртути, в отличие от отравления ее солями, обычно не наблюдается поражения почек. В периферической крови иногда наблюдается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз и моноцитоз; в наиболее тяжелых случаях — снижение уровня гемоглобина В зависимости от тяжести поражения центральной нервной системы различают три стадии интоксикации: первую — начальную, вторую — умеренную и третью—выраженную. ^ интоксикации протекает малосимптомно. Постепенно прогрессируют явления ртутной неврастении. Основными признаками является головная боль, повышенная утомляемость и эмоциональная возбудимость, склонность к слезам, нарушение ритма сна, выражающееся в сонливости днем и бессоннице ночью. Снижается память, появляется затруднение при умственной работе. Появляется тремор пальцев, вначале только при волнении, затем становится постоянным и мешает выполнению точной работы. Поражение вегетативных отделов нервной системы проявляется ярко-красным разлитым стойким дермографизмом, гипергидрозом, гиперсаливацией, тахикардией при малейшем волнении, положительной пробой Ашнера, орто - и клиностатической пробой. Уже в ранней стадии нарушается функция эндокринных желез, развивается дисфункция щитовидной железы, нарушение менструального цикла. Трофические расстройства характеризуются появлением гингивитов, стоматитов, ломкостью зубов и ногтей, выпадение волос. ^ хронической ртутной, интоксикации вполне обратима. После прекращения контакта с ртутью и лечения постепенно исчезают все признаки заболевания. Быстрота восстановления зависит от давности заболевания и индивидуальных особенностей организма. Чем раньше выявлен астеновегетативный синдром, проведено рациональное трудоустройство и начато лечение, тем быстрее наступает восстановление. Труднее поддаются лечению лица, у которых отмечалась неустойчивость вегетативной и эндокринной систем или слабость корковых процессов до начала контакта с ртутью. У них интоксикация приобретает затяжное течение. ^ — умеренно выраженная развивается в случае несвоевременного трудоустройства рабочих с начальными признаками интоксикации, а также под влиянием дополнительных факторов (инфекции, злоупотребления алкоголем, длительного переутомления), снижающих реактивность организма. Во второй стадии нарастают все признаки, возникшие в начальной стадии. Больные резко астенизированы, быстро истощаемы. Головные боли носят постоянный характер, значительно снижается память. Больные раздражительны, пугливы. Появляется повышенная смущасмость, неуве- I ренность в себе, особенно в тех случаях, когда нарушается привычная обстановка (меняется стереотип работы). Выражены эмоциональные расстройства — подавленное настроение, иногда депрессивное состояние; слуховые и зрительные галлюцинации, наступает бессонница. В этой стадии тремор рук, характерный для ртутной интоксикация, носит постоянный характер, становится крупноразмашистым. Трофические, эндокринные и вегетативные расстройства в этой стадии еще более выражены. Вторая стадия ртутной интоксикации, так же как и первая, носит обратимый характер, однако чаше приобретаег затяжное течение, и, несмотря на проводимые лечебно-профилактические мероприятия, полного восстановления не достигается. Третья стадия или тяжелая форма хронической ртутной интоксикации, характеризуется органическим поражением центральной нервной системы - токсической энцефалопатией. Эта стадия развивается в случае значительного загрязнения ртутью рабочего помещения или повышенной чувствительности организма к ртути. При ртутной энцефалопатии, помимо крупно размашистого интен-ционного тремора пальцев рук, возникает генерализованное дрожание, распространяющееся на ноги, туловище и на голову. Походка приобретает атаксический характер. Больные ходят, широко расставив ноги. Вследствие тремора и атаксии больные теряют способность самостоятельно есть, расплескивают жидкую пищу, не могут выполнять целенаправленные движения руками. Развивается дизартрия; в выраженных случаях речь становится скандированной. При исследовании черепно-мозговых нервов отмечается поражение лицевого и подъязычного нерва. Отмечается гипоми-мия, горизонтальный нистагм. Повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические, рефлексы, клонус стоп и коленных чашечек. У больных с явлениями энцефалопатии всегда обнаруживаются выраженные изменения со стороны психики: резкое снижение памяти, депрессия, плаксивость, навязчивые состояния, возможны психозы с исходам в слабоумие. В этой стадии трофические и эндокринные расстройства выражены, вегетативные реакции могут быть угнетены. Третья стадия хронической ртутной интоксикации мало обратима. В последние годы в нашей стране выраженные формы ртутных энцефалопатии не встречаются. 33 4.3. Диагностика. В выраженных стадиях хронической ртутной интоксикации диагностика заболеваний не представляет больших затруднений. Она основывается на характерной клинической картине с развитием астенизации, ртутного эретизма, выраженных вегетативных расстройств, тремора пальцев рук, генерализованного дрожания туловища, головы и конечностей, гингивита и стоматита. Диагноз подтверждается обнаружением ртути в моче. Наиболее сложной и ответственной является диагностика начальной стадии ртутной интоксикации, при которой клиническая картина неспецифична. Большую помощь в распознании ранних стадий заболевания оказывает динамическое наблюдение за работающими в контакте с ртутью, данные периодических медицинских осмотров, а также детальная санитарно -гигиеническая характеристика условий труда. Постепенное развитие астении, вегетативно-эндокринных и трофических расстройств у рабочего, длительное время подвергавшегося действию ртутных паров, отсутствие в анамнезе других причин, способных вызвать такое состояние, отсутствие этих симптомов при поступлении на работу и обнаружение ртути в моче служат основанием для диагностики начальной стадии хронической ртутной интоксикации. Наличие ртути в моче при отсутствии симптомов ртутной интоксикации следует расценивать не как признак заболевания, а как подтверждение депонирования ее в организме, «носительства» ртути. Только при развитии клинической картины заболевания определение ртути в моче подтверждает хроническую ртутную интоксикацию. Концентрация ртути в моче не всегда соответствует тяжести процесса. Могут наблюдаться тяжелые интоксикации при отсутствии ртути в моче; очевидно, вследствие неспособности организма активно освобождаться от ртути. ^ Больная В., 56 лет, в течение 7лет работала слесарем по проверке и градуировке ртутьсодержаших приборов, имея постоянный контакт с металлической ртутью. Из санитарно-гигиенической характеристики выявлено, что концентрация ртути в воздухе на рабочем месте составляла 0,2 мг/мЗ, то есть в 20 раз превышало ПДК. Во время периодического медицинского осмотра предъявляла жалобы на головную боль распространенного характера, нарушение памяти, раздражительпость, плаксивость, снижение работоспособности, нарушение сна. дрожаниепальцев рук. При осмотре выявлено равномерное оживление сухожильных рефлексы по функциональному типу, тремор век и пальцев вытянутых рук, выраженный красный дермаграфизм, общий гипергидроз. Пульс 100 ударов в минуту., АД 150/ 100 мм pт ст В анализе мочи ртуть 0,19 мг/л. 34 На основании полученных данных установлен диагноз: Хроническая профессиональная ртутная интоксикация легкой степени. Астено-невротический синдром с явлениями вегето-сосудистой дистонии. 4.4. Лечение. При острых отравлениях - госпитализация в токсикологический центр. При хронической интоксикации в начальной стадии -амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях - стационарное лечение, перевод на другую работу (сроком на 2 месяца). Первая помощь при острых пероральных отравлениях соединениями ртути - промывание желудка-через зонд с последующим введением энте-росорбента (активированный уголь). Вводят противоядия в виде: окиси .магния (жженая магнезия), сырых яиц в молоке, белковой воды (до 12 яичных белков на 1 л кипяченой холодной воды), растительные слизи, кисели, растительное масло, водная смесь крахмала или муки, теплое молоко в большом количестве. Промывание желудка проводят с добавлением активированного угля и с последующим введением 80-100 мл антидота Стржевского, (раствор сульфата магния, гидрокарбоната натрия и едкого натра в пересыщенном растворе сероводорода) - с дезинтоксикационно-ошелачивающей целью. Через 5-10 минут вновь промывают желудок 3-5 л теплой воды с примесью 50 г активированного угля. В качестве.антидота используют 5 % раствор улитиола в теплой воде, который в количестве 15 мл вводят через зонд. Через 10-15 минут вновь промывают желудок раствором унитиола (20-40 мл 5 % раствора унитиола на 1 л воды) и повторно дают первоначальную дозу внутрь. Одновременно ставят высокие сифонные клизмы с теплой водой и 50 г активированного угля. Обоснованность применения унитиола заложена в его механизме действия. Унитиол активными сульфгидриль-ными группами связывается, образуя нетоксичные водорастворимые комплексы, с находящимися в крови и тканях ядами, способными взаимодействовать с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментов и инакти-вировать их. При парентеральном введении быстро всасывается в кровь, достигая максимальной концентарции через 15-30 минут. Экскретируется почками. Прочное связывание унитиола с блокаторами сульфгидрильных групп и быстрое выведение образующихся комплексов предупреждает связывание тиоловых групп ферментов и способствует восстановлению их активности, вследствие чего ослабевают или полностью устраняются симптомы отравления. У больных с диабетическими полинейропатиями и вто- ричным амилоидозом способствует уменьшению болевого синдрома, улучшению состояния периферической нервной системы, нормализации проницаемости капилляров. Противопоказанием к его применению является наличие тяжелых заболеваний печени, гипертоническая болезнь. При отсутствии унитиола обезвреживание яда осуществляют с помощью комплексона дикаптола по 1 мл внутримышечно (в 1-й день -4-6 раз. со 2-го дня - 3 раза в день, с 5-го -1 раз). Можно использовать 30 % раствора тиосульфата натрия (50 мл внутривенно капельно, на курс 15—20 вливаний), тетацин-кальций 150мг/кг/сут в течение 5 суток (по 10 мл 10% р-ра), сукцимер - по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 суток, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед, D-пеницилламин (2-4 капе. (150мг)3 раза в день) длительно (3-6 месяца), сероводородные ванны. Проводят ранний гемодиализ. По показаниям противошоковую терапию, антибиотики, анальгетики. Симптоматическая терапия. Показаны борьба с острой почечной недостаточностью. Контроль за количеством вводимой жидкости и объемом выделяемой мочи. В комплексе лечебных мероприятий проводится двусторонняя паранефральная ново-каиновая блокада (внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси), а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% раствора натрия гидрокарбоната. В случае проявлений острой печеночной недостаточности лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Назначают липотроп-ные средства — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбокси-лаза, глутаминовая кислота, антибиотики. При хроническом токсическом поражении печени легкой степени применяют лечебное питание, дуоденальное зондирование. вводят липо-тропные средства (холин хлорид, метионин, липокаин, глутаминовая кислота) — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вме- сте с 600 мл 5% раствора глюкозы; витамины группы В, кокарбоксилаза, витамин Е - внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки; Метионин принимается внутрь в таблетках до 1 грамма в сутки, ли-покаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, глютаминовая кислота в таблетках до 4 грамм в сутки. Альтернативной заменой препаратов будет назначение внутрь гептрала, эссенциале (по 2 капсулы 2-3 раза в сутки во время еды). Капсулы следует проглатывать целиком, запивая небольшим количеством воды. Курс лечения 2-4 недели и при необходимости может быть продолжен или повторен. Введение трасилола, контрикала, антибиотиков применяется индивидуально по показаниям. Возможно лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон - в среднетерапевтических дозах. Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Же-лезноводск, Пятигорск, Трускавец.
36 Для очистки полов, стен и оборудования от ртути пользуются 20% раствором хлорного железа. Необходимо использование средств индивидуальной защиты — специальной одежды из плотной ткани. Особенно большое значение имеют правильно организованные предварительные и периодические медицинские осмотры, в которых принимают участие терапевт, невропатолог, стоматолог. Всем обследуемым проводится анализ крови на гемоглобин, лейкоциты, СОЭ и исследование мочи на содержание ртути. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводятся через каждые 6 месяцев, закрытой ртутью - через 12 месяцев. Противопоказаниями для приема на работу в контакте с ртутью служат следующие заболевания: неврастения, психические заболевания, органические заболевания центральной нервной системы; хронический или часто рецидивирующий гингивит, стоматит, альвеолярная пиорея; хронические колиты; выраженные заболевания печени; нефрозы, нефриты, язвенная болезнь, заболевания зрительного нерва, сетчатки, глаукома. ^ Хлор - газ-зеленовато-желтого цвета с резким запахом, в 2 раза тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлор оказывает не только раздражающее, но и выраженное рефлекторное действие. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронxax, изменается_деятельность..сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров. Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстилъном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других химических производствах, а также при получении хлорной извести, хлорировании воды и т. д. Сероводород - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При больших концентрациях запах не ощущается. Сероводород несколько тяжелее воздуха и поэтому скапливается и низинах: ямах, траншеях, колодцах и т. п. 38 В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, канализационной сети. Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. Патогенез. Оценивая сущность клинических синдромов при острых поражениях веществами раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют тесную взаимосвязь, обусловленную сходным патогенезом. Основой формирования патологии является хания реактивного токсико-химического воспаления. Оно может локализоваться на уровне верхних дыхательных путей, захватывать бронхи, бронхиолы и достигать альвеолярных пространств. Наи6олее__опасным и частым осложнением является присоединение инфекции неблагоприятное течение которой вызывает значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей реактивности организма под влиянием токсического воздействия. Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембрайы, чему способствует повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Проницаемость повышается при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при воздействии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости имеют нервно-рефлекторные влияния. ^ Симптомы острого отравления при вдыхании хлора появляются немедленно. Клиническая симптоматика отличается своеобразием и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение .слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отмечаются резь, в глазах, слезотечение, сухость и жжение_в «осу и глотке, V) охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения, одновременно появляется сухой.мучительный кашель, ино-гда_с_рвотой. Развиваются резкий конъюнкгивит, блефароспазм,_острый ларингофарингит трахеобронхит с выраженным астматическим синдро-мом...у больных появляются головные болиг ноющие боли в эпигастраль-ной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема.легких. Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу 1-х суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено до 20 - 24 в минуту. Обычно острые воспалительные процессы стихают через 5 - 7 дней. Если заболевание протекает без осложнений, то полное клиническое выздоровление наступает через 10 — 15 дней. В более выраженных случаях интоксикации наблюдаются цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов. В легких выслушивается множество сухих и влажных хрипов, развивается клиническая картина острого бронхита, бронхиолита, бронхопневмонии. Дыхание, как правило, затруднено, отмечаются одышка, цианоз, повышение температуры тела, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможна асфиксия в результате спазма мышц голосовых связок. Изредка у таких больных наблюдаются отдельные явления в виде хронического катара верхних дыхательных путей, бронхита, пневмосклероза, а также бронхоэктатической болезни. Возможен отек легких. Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную. При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальное явление (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека. Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов: 1) начальные явления; 2) скрытый период; 3) нарастание отека; 4) обратное развитие отека. Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких — так называемый немой отек, который выявляют только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют. Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества, и характеризуются легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, .першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят. Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6—12 ч. В этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислород-ноД недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается мучительным приступообразным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких расширены, имеют нечеткие контуры. Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека. Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогресси-рованию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии»- и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка — до 50 — 60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. 40 При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина свыше 140 г/л, эритроцитов до 6,0 — 8,0-1012/л, лейкоцитов до 10—15-109/л. Повышается вязкость крови. Усиливается свертываемость. При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (ги-поксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего. Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу острого легочного сердца, а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2 — 3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контуриро-ванные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами. Переход периода нарастающего в развернутый отек легких совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смерти через 24 —48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких. В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свилетельст- 42 вуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгенологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько недель. Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии. Хроническое отравление. Развивается только при длительном воздействии хлора в малых концентрациях. Проявляется в виде хронического бронхита с астматическим компонентом. Повреждающее действие токсичных веществ в сочетании с присоединяющейся инфекцией приводит к формированию хронического токсико-инфекционного воспаления в дыхательных путях, которое имеет некоторые отличия от течения банальных хронических воспалений. В зависимости от степени выраженности, темпов прогрессирования, а также преобладающего синдрома выделяют различные формы хронического токсического бронхита. По степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые, осложненные формы. Легкие формы токсического бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением верхних дыхательных путей, в виде субатрофических и атрофических катаров слизистой оболочки. В этих случаях больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физическом напряжении. Общее состояние больных остается удовлетворительным. В период ремиссии в легких выслушивается лишь жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов. В период обострения, кашель усиливается, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильных цифр, появляется слабость, потливость. При аускулыации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрипов. Эндоскопическое исследование позволяет выявить в этой стадии заболевания картину катарального эндовронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемиронапа с выраженной инъецированностью сосудов, расширены устья выводных протков слизистых желез. Нередко определяется утолщение и разрыхление слизистой оболочки,свидетельст- вуют о наличии ее гипертрофии. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются начальные признаки легочной недостаточности по обструктивному типу. Вследствие нарушения бронхиальной проходимости несколько снижаются величина объема форсированного выдох за 1 с и показатели пневмотахометрии — максимальная скорость вдоха и выдоха. В этой стадии заболевания прекращение контакта с токсичными веществами может привести к об ратному развитию признаков бронхита и выздоровлению. При продолжении работы в контакте с веществами раздражающего действия заболевание может прогрессировать, переходя в стадию хронического токсического бронхита средней тяжести. В этой стадии нарастает кашель, отделяется более значительное количество мокроты гнойного или слизисто-гнойного характера, появляется склонность к кровохарканью. Присоединяется затруднение дыхания по типу астматического синдрома, особенно в период обострения болезни или в ненастную сырую погоду. Усиливается одышка, которая возникает даже при небольшой физической нагрузке, а в период обострения — и в покое. Больные постоянно жалуются на слабость, недомогание, потливость. Нередко отмечаются боли в грудной клетке. Обострения в этой стадии заболевания повторяются довольно часто и нередко протекают с высокой лихорадкой и изменениями крови, характерными для воспалительного процесса: лейкоцитозом, палоч-ко-ядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При объективном обследовании отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек. Грудная клетка расширяется в переднезаднем размере. Определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом. Прослушивается значительное количество сухих рассеянных хрипов, а в период обострения — средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов, что свидетельствует о значительной распространенности поражения бронхиального дерева. Бронхоскопическое исследование выявляет субатрофиче-ские и атрофические изменения верхних участков дыхательных путей и наличие выраженного воспалительного процесса в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых нарушений. При рентгенологическом исследовании на фоне несколько повышенной прозрачности легочных полей обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких. При этой форме заболевания нарушения дыхательной функции становятся более стойкими и выраженными и протекают равным образом по обструк- тивному типу. В этих случаях, как правило, снижаются все спирографиче-ские и пневмотахометрические показатели, несколько учащается дыхание в покое. Дальнейшее прогрессирование процесса обуславливает развитие тяжелых осложненных форм заболевания, которые характеризуются нарастанием тяжести воспалительного процесса в бронхах, его переходом на пе-рибронхиальную ткань. Течение болезни отличается частыми обострениями, чередующимися с периодами нестойкости ремиссии. Нередко тяжесть заболевания определяется присоединением бронхоэктазов и бронхиальной астмы прогрессирующего течения. В этой стадии постоянно отмечают кашель с отделением большого количества мокроты (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, нередко с неприятным запахом. Значительно затруднено дыхание, одышка даже в покое. При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный диффузный цианоз, учащение дыхания в покое. Нередко отмечается упадок питания, ногти пальцев верхних и нижних конечностей имеют форму «часовых стекол», ногтевые фаланги — форму «барабанных палочек». Отмечается выраженная эмфизема легких. В легких прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в нижних отделах. Нарастают признаки легочной недостаточности с расстройством вентиляции по смешанному (обструктивно-рестриктивному) типу. Отмечается резкое снижение всех спирографических показателей и пневмотахометрических показателей. Нарушается газовый состав крови: снижается насыщение крови кислородом, наблюдаются сдвиги в кислотно-основном составе крови со сдвигами рН. Характерны постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией, расщепление тонов сердца. Формирующийся синдром хронического легочного сердца из фазы компенсации и субкомпенсации переходит в фазу декомпенсации. Лечение. Первая помощь. Срочная эвакуация. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом. Пациента срочно госпитализируют под постоянное наблюдение не менее 24 ч, назначают стро-гий покой, тепло, непрерывное вдыхание кислорода с пеногасителем (эти- ловый спирт), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регу- 44 45 лярные.ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапьшают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000). При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржоми. Для уменьшения мучительного кашля назначают противокашлевые средства, уменьшающие возбудимость кашлевого центра, внутрь 1 - 2 таблетки дионина, подкожно атропина .сульфат 1 мл 0,1% раствора, промедол I мл 2% раствора, кордиамин 2 мл, при остановке дыхания — искусственное дыхание. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию. При астматических состояниях применяют ,бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен). При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1—0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая. 10% суль-фациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких. При токсическом отеке легких применяют мочевину или фуросемид, (внутривенно в дозе не менее 200 мг/'сут), обладающими мощным дегидра- 46 тирующим действием на легочную ткань. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы, например, пентамин 1 мл 5% раствора. Также эффективно введение преднизолона по 30 мг до 6 раз в сутки внутримышечно, большие дозы аскорбиновой кислоты, аэрозоли с помощью ингалятора (1 мл димедрола + 1 мл эфедрина + 5 мл новокаина), при гиперсекреции подкожно - 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, оксигено-терапия (кислородотерапия). При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюко-кортикоиды (преднизолон в дозе до 160—200 мг или гидрокортизон до 150—300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальция 10 мл 10% раствора, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. При нарушениях сердечно-сосудистого тонуса назначают сосудистые средства (кордиамин 1 мл внутривенно медленно струйно, мезатон 1 % .1 мл внутривенно медленно струйно). При признаках сердечной недостаточности возможно внутривенное введение коргликона 1 мл или строфантин калия 0,5 мл в 20 мл 40% растворе глюкозы. При отсутствии эффекта от проводимой терапии - кровопускание 200 - 300 мл. Введение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение литической смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.). Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелин или цититон. ^ Острая интоксикация. При легкой форме первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапания в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают, состояние больного быстро нормализуется. При более тяжелых формах интоксикации (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем возможно ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, цианозом, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких. ^ Больной Ш., 1958 года рождения. Профессия - начальник цеха водоканализации, стаж в этой профессии 8 лет. 7 августа 1997 года во время проведения очистительных работ в выгребной яме потерял сознание, доставлен в крайне-тяжелом состоянии в реанимационное отделение областной клинической больницы Неврологический статус: Эмоционально лабилен, несколько эйфоричсн, некритичен к своему состоянию. ЧМН- ослаблена конвергенция глазных яблок. Горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны. Асимметрия носогубных складок. Мышечная сила удовлетворительна во всех группах мышц, мышечный тонус повышен по экстрапирамидному типу. Рефлексы с рук, с ног с акцентом слева, патологических знаков нет. Координоторные пробы выполняет уверенно. В позе Ромбсрга легкое пошатывание, тремор пальцев вытянутых рук. На основании полученных данных выставлен диагноз -острое отравление сероводородом, токсичекая энцефалопатия, астеноорганический синдром. Диагностика острых токсических поражений дыхательных путей основывается на данных анамнеза и некоторых особенностях клинического течения интоксикаций. Для токсических поражений характерна внезапность развития, по времени связанная с фактом контакта с повышенными концентрациями яда. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинической симптоматики. С самого начала процесс имеет распространенный характер; нередко сочетание поражения дыхательных путей с поражением глаз, иногда кожи. В отличие от воспалительных заболе-48 ваний дыхательных путей непрофессиональной этиологии при токсических поражениях, как правило, менее выражены признаки воспаления: повышение температуры и изменения крови. Лечение. Первая помощь заключается, прежде всего, в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1—0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000). При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржоми. При сильном кашле назначают дионин, отвлекающие средства — горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию. При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких. При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикосте- роидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию—комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен) в среднетерапевтических дозах. При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салуретики (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др., а также эуфиллин. Эффективно введение преднизолона по 30 мг до 6 раз в сутки внутримышечно, большие дозы аскорбиновой кислоты, аэрозоли с помощью ингалятора (1 мл димедрола + 1 мл эфедрина + 5 мл новокаина), при гиперсекреции подкожно - 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, оксигенотера-пия (кислородотерапия). При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160—200 мг или гидрокортизон до 150—300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспениваю-щих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение литичсской смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.). При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (кортиком, строфантин). Вве-50 дение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон. Прогноз острых интоксикаций определяется степенью тяжести перенесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются выздоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений, В случаях более тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы дыхательных путей, требуется больший срок для обратного развития возникающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т.е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Значительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результаты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсичными раздражающими веществами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный пневмосклероз различной степени выраженности. Экспертиза нетрудоспособности. Решение вопросов экспертизы трудоспособности при острых интоксикациях зависит от выраженности перенесенной интоксикации, ее течения и осложнений. В случаях легкого острого отравления временная нетрудоспособность, как правило, продолжается в течение нескольких дней. На это время больному выдают листок нетрудоспособности и проводят амбулаторное лечение. После стихания признаков интоксикации рабочий возвращается на свою прежнюю работу. При острых интоксикациях средней тяжести после оказания первой помощи в условиях здравпункта или медико-санитарной части больной нуждается в лечении в условиях стационара. В зависимости от степени тяжести лечение может продолжаться от 2 до 3-5 недель. После выписки из стационара такие больные нуждаются в отстранении от работы в контакте с токсичными веществами раздражающего действия с выдачей больничного листа до 2 месяцев. В этих случаях важно рациональное трудоустройство больного. Кроме раздражающих веществ, должны быть исключены другие возможные вредные производственные факторы: воздействие пыли, больших перепадов температуры, значительное физическое напряжение. Отсутствие клинико-рентгенологических изменений при повторном обследовании позволяет направить рабочего на прежнюю работу. При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает более продолжительным (до 2 месяцев). После выписки из стационара больного желательно направить на долечивание в санаторий. В дальнейшем таким лицам рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражающего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов на более длительный срок. Лишь полная ликвидация признаков перенесенного отравления, установленная динамическим наблюдением, может быть основанием для рекомендаций о возвращении рабочего на прежнюю работу. Наличие каких-либо остаточных явлений после перенесенной интоксикации определяет необходимость перевода на другую работу вне воздействия вредных факторов и необходимость переквалификации. Экспертиза трудоспособности решается в этих случаях с учетом степени клинико-функциональных нарушений. Перевод на другую работу, связанный со снижением квалификации, требует направления в МСЭК для определения степени снижения трудоспособности. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям