Морфология биосовместимости внутрикостных имплантатов
|
|
Скачать 0.62 Mb.
|
| Морфология биосовместимости внутрикостных имплантатов Понятие биосовместимости обоюдное и охватывает как влияние биологической среды организма и прямую реакцию местных тканей на имплантат, так и эффект постоянного воздействия имплантата на окружающие ткани и организм в целом2. Биосовместимость организма и внутрикост-ного имплантата проявляется в виде его неподвижного соединения с окружающей костной тканью46, т.е. в виде анкилоза или «функционального анкилоза» согласно определению A. Schroeder (1976)83. Такое соединение формируется за счет физических, а иногда и физико-химических связей костного матрикса с поверхностью имплантата; способно выдерживать не только близкий к физиологическому уровень напряжения, но и двух-трехкратное его увеличение при максимальных усилиях, развиваемых жевательной мускулатурой 5,2з,эз,51 ДрИ этом неподвижный по отношению к окружающим структурным единицам кости имплантат под воздействием жевательной нагрузки вызывает упругую деформацию трабекул и остеонов, что может повысить биоэлектрическую активность кости и создать благоприятный информационный фон для адекватной структурной перестройки, а в дальнейшем и для нормальной жизнедеятельности костного органа. ^ Существуют три основных варианта организации тканей на поверхности раздела имплан-тат/кость: 1) непосредственный контакт костной ткани с поверхностью имплантата — костная интеграция или оссеоинтеграция (табл. 6-1); 2) опосредованный контакт, когда между собственно костной тканью и поверхностью имплантата образуется прослойка соединительной ткани, состоящей преимущественно из волокон коллагена и грубоволокнистой костной ткани — фиброзно-костная интеграция (табл. 6-2); 3) образование волокнистой соединительной ткани на поверхности имплантата (соединительнотканная интеграция). Первые два варианта — это физиологический ответ костной ткани на введение и функционирование имплантата. Третий вариант является нормальным для соединительной мягкой ткани, например, слизистой оболочки или стромы тканей костно-мозговых пространств. Однако для собственно костной ткани это неадекватный ответ на введение имплантата, свидетельствующий об отторжении имплантата или какой-либо его части. ^ Таблица 6-1 Определения понятия «оссеоинтеграция» «Очевидное прямое (непосредственное) прикрепление Branemark P.-J., Hansson В., Adell R. et al. Osseointegrated или присоединение живой костной ткани к поверхности implants in the treatment of the edentulous jaw experience имплантата без внедрения прослойки соединительной from a 10-year period. — Stockholm: Almqvist & Wiksall, ткани» 1977 «Прямая структурная и функциональная связь между Branemark P.-.I., Zarb G,, Albrektssofi Т Tissue-Integrated упорядоченной, живой костью и поверхностью несущего Prostheses. Osseointegratiori in Clinical Dentistry. — Chi- «Контакт между нормально структурно перестроившейся Whicker Т, Glossary of implant terms //J. Oral Implantol. — костью и имплантатом, при котором не определяется про- 1990. — Vol. XVI. — Р. 57-63 слойка мягкой ткани на уровне световой микроскопии и который позволяет непрерывно передавать и распределять нагрузку от имплантата на кость и внутри самой костной ткани» «Состояние прочного закрепления аллопластичного ма-і Zarb G., Albrektsson Т. Osseointegration: A requiem for териалав кости, которое сохраняется при функциональ- theperiodontalligament?//Int. J. Periodont. — 1991. — ной нагрузке» Vol. 11. — P. 88-89 «Реакция кости на инородное тело, которое инкалсули- Donath К. Grundlagen der pathologichen anatomie und pa-руется посредством костного рубца» thophysiologie fur den implantationserfolg // Niedersachs. :tebl. - 1991. - Bd 26. - S. 203-209 Таблица 6-2 Определения понятия «фиброоссеоинтеграция» Фиброоссеоинтеграция Автор и источник •-• «Формирующая интерфейс здоровая, плотная ткань из Whicker Т. Glossary of implant terms //J. Oral Implantol. — волокон коллагена, которая передает нагрузку от имплан- 1990. — Vol. XVI. — Р. 57-63 тата к кости» «Определяемая на уровне световой микроскопии осте- Weiss Ch. Short- and long-term bone maintenance surroun огенная периимплантатная связка, функционирующая ;ding fibro-osteal and osteal integrated dental implants //J. между хорошо дифференцированной живой костью и Oral Implantol. — 1990. — Vol. 16. — P. 12-19 несущим нагрузку имплантатом» Механизмом достижения костной интеграции является контактный остеогенез, в основе которого лежат процессы остеоиндукции и остеокондукции непосредственно на поверхности имплантата, а также способность кости к заживлению по типу первичного натяжения. Фиброзно-костная интеграция является результатом дистантного остеогенеза, в основе которого лежат те же процессы. Однако остео-индукция и остеокондукция происходят не на поверхности имплантата, а на поверхности кости35'83. По своей биологической сути дистант- ный остеогенез представляет собой заживление кости по типу вторичного натяжения. Понятие контактного и дистантного остеогенеза было введено в имплантологию J. Osborn и Н. Newesley, которые в 1980 г. описали эти два варианта регенерации на поверхности раздела имплантат/кость. В дальнейшем благодаря исследованиям некоторых авторов процессы контактного и дистантного остеогенеза были достаточно глубоко изучены и легли в основу современных представлений о механизмах достижения интеграции имплантата с костью34'35-37'55'88. Контактный и дистантный остеогенез происходят в следующих случаях: 1) если на поверхности изготовленного из биосовместимого материала имплантата отсутствуют примеси инородных материалов (нет контаминации) и сохранена целостность оксидной пленки или покрытия (гидроксиапа-титного, плазменного напыления и т.д.)74'95; 2) если костная ткань воспринимающего ложа не утратила способности к регенерации. Жизнеспособность прилегающей к поверхности имплантата костной ткани определяется в первую очередь отсутствием значительных нарушений кровоснабжения и грубого повреждения После атравматичного препарирования ложа глубина некроза костной ткани, прилегающей к имплантату, составляет до 500 мкм44'80. Причем гибель всех остеоцитов наблюдается только по краю ложа на глубине 100 мкм, в то время как в пограничной с некрозом зоне на протяжении остальных 400 мкм часть остеоцитов остается живыми73; 3) если имеется плотный контакт между поверхностью имплантата и костной ткани. Процессы контактного и дистантного остеогенеза будут происходить при наличии непосредственного контакта между структурными единицами кости и поверхностью имплантата или в том случае, если ширина просвета между поверхностью имплантата и примыкающей трабекулой или остеоном составляет около 100 мкм 28'58. Наличие вышеперечисленных факторов создает условия для остеокондукции на поверхности раздела имплантат/костная ткань, а также остеоиндукции в пограничной с некрозом костной ткани. 6.1.1. Контактный остеогенез Под определением «контактный остеогенез» принято понимать процесс регенерации костной ткани непосредственно на поверхности имплантата, имеющий три стадии развития — остеокон-дукцию, образование кости de novo и структурную перестройку кости35. Условием для остеокондукции является организация прочно прикрепленного к поверхности имплантата сгустка крови и образование моста из волокон фибрина между поверхностью имплантата и жизнеспособной, сохранившей осте-оиндуктивные свойства костной тканью. Повреждение костных капилляров во время препарирования воспринимающего ложа вызывает кровотечение. После установки имплантата в кровоточащее костное ложе некоторое количество крови попадает в окружающие ткани и на его поверхность, на которой образуется белковая пленка71. В формировании пленки принимают участие белки и микроэлементы плазмы крови: фибриноген, протромбин, тромбопластин, гликопротеины, PDGF-и IGF-протеины, ионы кальция, а также клетки — тромбоциты, эритроциты и лейкоциты16'42-47'55'56' ,67,68,72,87 Агрегация тромбоцитов вызывает образование сгустка и тромбоз кровоточащих сосудов. Часть тромбоцитов прилипает к коллагеновым волокнам костной ткани и поверхности имплантата. Одновременно с агрегацией тромбоцитов при помощи тромбопластина протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь инициирует полимеризацию фибриногена в волокна фибрина. В результате образуется обширная сеть тонких волокон фибрина, которые с одной стороны прикрепляются к коллагеновым волокнам кости и стенок капилляров, а с другой — к поверхности имплантата34'35. Сразу после организации сгустка происходит его ретракция. Сокращаясь, сгусток достигает 10% своего первоначального объема10. Это принципиальный момент для остеокондукции, так как чем сильнее прикрепление белков плазмы крови и волокон фибрина к поверхности имплантата, тем меньшее количество последних оторвется от поверхности имплантата и тем большая площадь его поверхности будет покрыта матрицей, на которой может происходить пролиферация и дифференциация остеогенных клеток. Вслед за ретракцией сгустка начинается процесс острого воспаления и лизис разрушенных эритроцитов и элементов крови, находящихся в сгустке. Благодаря инициации регенерации костной ткани происходит пролиферация остеогенных клеток по ходу волокон фибрина по направлению к имплантату и его поверхности7'34-64'74'83. Адгезию и фиксацию клеток обеспечивает фибриноген, находящийся в составе белковой пленки на поверхности имплантата98. Образование кости de novo — стадия контактного остеогенеза, являющаяся по сути заживлением кости по типу первичного натяжения в прилегающей к имплантату зоне. Данный процесс приводит к формированию линий цементирования35. Согласно гипотезе J.E. Davies образовавшиеся из остеогенных клеток остеобласты, находящиеся на поверхности раздела имплантат/кость, секретируют в первую очередь такие белки, как витро- и фибронектин, которые обеспечивают фиксацию остеобластов на поверхности имплантата, а также белки остеопонтин, остеокальцин и костный сиалопротеин, отвечающие за минерализацию органического матрикса кости-35,40,65,82,103 g результате при отсутствии волокон коллагена происходит образование и рост кристаллов фосфорнокислого кальция, связанных остеопонтином и сиалопротеином (рис. 6-1). Затем остеобласты продуцируют коллаген. Таким образом, в течение 1-2-х недель после установки имплантата на поверхности его раздела с костной тканью формируется достаточно высокоминерализованный матрикс кости14'61'77. При отсутствии функциональной нагрузки в течение первых 3-6 мес. после образования кости de novo происходит ранняя структурная перестройка в зоне некроза. Резорбции подвергаются участки, включающие погибшие остеоци-ты. В дальнейшем очаги резорбции замещаются грубоволокнистой костной тканью. Каких-либо существенных структурных изменений костной ткани в пограничной зоне во время ранней структурной перестройки не возникает9'31. Непосредственно на поверхности раздела имплантат/кость до воздействия функциональной нагрузки на имплантат возможно несколько вариантов развития сформировавшейся пластинчатой костной ткани: 1) образование остеоноподобных структур и увеличение площади контакта поверхности имплантата с пластинчатой костной тканью со скоростью продвижения фронта остеогенеза 0,6-0,8 мкм в день14-30-50. Однако этот процесс может сопровождаться уменьшением степени минерализации костной ткани на поверхности раздела имплантат/кость30. Поэтому по своей биологической сути продвижение фронта остеогенеза по поверхности имплантата во время ранней структурной перестройки кости (до включения имплантата в функцию) является продолжением стадии образования кости de novo, а не структурной перестройкой в классическом ее понимании. Процесс продвижения фронта остеогенеза вдоль поверхности ненагруженного имплантата в период после 4-х недель с момента его установки, т.е. после завершения второй стадии контактного остеогенеза, называется «прогрессирующей адаптацией костной ткани к имплантату»22'30; 2) сохранение status quo, т.е. площадь контакта между поверхностью имплантата и костной тканью и степень минерализации кости остаются на прежнем уровне, достигнутом в результате образования кости de novo52; 3) площадь контакта между костной тканью и поверхностью нефункционирующего имплантата может уменьшаться приблизительно на 6-10%63'85. Вероятно, это связано с отсутствием адекватных стимулов к структурной перестройке костной ткани. Структурная перестройка пластинчатой костной ткани в области линий цементирования начинается под воздействием нагрузки и направлена на функциональную адаптацию окружающей имплан-тат кости и модификацию ее архитектоники86'91. Известны два основных варианта связи костного матрикса с поверхностью имплантата при костной интеграции: 1. Физическая связь через аморфную зону, содержащую неколлагеновые белки (преимущественно гликозаминогликаны, остеопонтин и мукополисахариды)14'36'38'60'75'79'92. Костный матрикс может иметь физическую связь с поверхностью имплантата и за счет образования слоя коллагеновых волокон. Толщина аморфного или коллагенового слоев может составлять от 0,02-0,8 до 3-5 мкм6' 13~15'17'35; ГЛАВА 6. МОРФОЛОГИЯБИОСОВМЕСТИМОеТИ ВНУТРЙКОСТНЫХ ИМПЛАНТАТОВ Зона Имплантат некроза Живая костная ткань I стадия Остеокондукция. Пролиферация остеогенных клеток по ходу волокон фибрина и дифференциация этих клеток в остеобласты II стадия (А) Образование кости de novo. Секреция остеобластами остеопонтина, остеонектина и коллагена II стадия (Б) Формирование линии цементирования. Образование кристаллов кальций-фосфатных соединений Зона образования кости de novo Линия цементирования Условные обозначения Остеогенная клетка "Молодой" остеоцит Фибробласт Остеокласт Остеобласт "Зрелый'»ч>стеоцит Пустая лакуна остеоцита Рис. 6-1. Стадии контактного остеогенеза Капилляр Нить фибрина ЧАСТМІ-бСНбВЬІ ІЕОШІЇ: 2. Физико-химическая связь костного ма-трикса с поверхностью имплантата88'97'101. Для этого варианта связи характерна химическая реакция между аморфными кристаллами костного матрикса и гидроксиапатитных покрытий им-плантатов39'49 либо диффузия ионов, например, Na+, Ca2+, Р5+ и Si4+, если использовался имплан-тат из ситалла8, или Са2+ и О2~ в глубь оксидной пленки титанового имплантата и одновременная диффузия ионов титана в прилегающий костный матрикс102. Таким образом, связь костного матрикса с поверхностью имплантата в результате контактного остеогенеза имеет физическую или физико-химическую природу. Вместе с тем, непосредственный контакт имплантата с костной тканью, который можно наблюдать при световой микроскопии, в большинстве случаев отсутствует на уровне электронной. При этом между минерализованным костным матриксом и поверхностью имплантата достаточно часто прослеживается аморфный слой или слой коллагеновых волокон толщиной до 5 мкм. Поэтому само понятие «непосредственный контакт поверхности имплантата с костной тканью» или «костная интеграция» является в некоторой мере условным. Вместе с тем, введение в теорию имплантологии этого определения можно считать оправданным в том смысле, что непосредственно прилегающий к поверхности имплантата слой коллагеновых волокон или аморфный слой является веществом, не содержащим клеток, в то время как в прилегающем минерализованном костном матриксе находятся остеоциты, и таким образом, коллагеновый и аморфный слои можно считать органическим компонентом костного матрикса и частью собственно костной ткани. 6.1.2. Дистантный остеогенез Дистантный остеогенез — процесс регенерации костной ткани вокруг имплантата34'35'83. Суть отличия дистантного остеогенеза от контактного заключается в том, что в результате дистантного остеогенеза имплантат становится окруженным костной тканью за счет нормального остеогенеза на поврежденной поверхности кости, а не за счет продвижения фронта остеоге- неза по направлению к имплантату и по его поверхности (рис. 6-2). При дистантном остеогене-зе отсутствует остеокондукция непосредственно на поверхности имплантата35. Механизм дистантного остеогенеза может быть интерпретирован следующим образом. После установки имплантата образовавшийся в результате кровоизлияния сгусток организуется таким образом, что волокна фибрина направлены вдоль и по касательной к поверхности имплантата34'35. Причиной такой ориентации волокон фибрина может быть: 1) недостаточно прочная адгезии белков плазмы крови и волокон фибрина на поверхности имплантата из-за контаминации его поверхности; 2) отрыв волокон фибрина от поверхности имплантата при ретракции сгустка (может наблюдаться при гладкой поверхности внутри-костной части имплантата); 3) образование тромба сосуда до установки имплантата (установка имплантата в «сухое» ложе). При такой организации сгустка пролифери-рующие остеогенные клетки не достигают поверхности имплантата, и образование кости de novo происходит на поверхности кости (первичная стадия остеогенеза) и в зоне некроза (вторичная стадия). Во время первичной стадии остеогенеза фронт формирования кости de novo продвигается в сторону имплантата со скоростью 25-50 мкм в день, что занимает около 2-х недель12'73'100. Вторичная стадия остеогенеза начинается после резорбции костной ткани в зоне некроза. Резорбция 0,5-миллиметровой зоны занимает 2-4 нед6'9'73. Затем фронт образования грубоволокнистой костной ткани продвигается по направлению к имплантату со скоростью приблизительно 12 мкм в день12. В результате между образованной de novo костной тканью и поверхностью имплантата формируется слой коллагеновых и фибриновых волокон, содержащий остеоциты, остеобласты и незначительное количество фибробластов6'17'89'90'92, толщиной от 50 до 250 мкм25'62. Причиной дистантного остеогенеза может быть также нарушение синхронизации между ^ 153 I стадия — остеокондукция. Пролиферация остеогенных клеток по ходу волокон фибрина на поверхности кости и дифференциация части остеогенных клеток в остеобласты Имплантат Зона некроза Живая костная ткань II стадия (А) — резорбция некро- тизированных участков кости и образование кости de novo Резорбция нежизнеспособных участков костной ткани остеокластами. Секреция остеобластами волокон коллагена. Пролиферация отростков остеобластов и их соединение с отростками остеоцитов. Дифференциация части остеогенных клеток в фибробласты II стадия (Б) — образование гру-боволокнистой костной ткани на месте зоны некроза и формирование соединительнотканной прослойки на поверхности раздела имплантат/кость Зона резорбции и образования кости de novo Зона сформированной грубоволокнистой Пластинчатая костной ткани костная ткань Условные обозначения Остеогенная клетка "Молодой" остеоцит Фибробласт Остеокласт Капилляр Остеобласт "Зрелыйостеоцит Пустая лакуна остеоцита Нить фибрина Рис. 6-2. Остеокондукция и образование кости de novo при дистантном остеогенезе пролиферацией остеогенных клеток и поврежденных сосудов. Если пролиферация опережает рост капилляров, даже при формировании матрицы на поверхности имплантата остеогенные клетки, оказавшиеся на этой поверхности, лишены адекватного питания и не способны .к дифференциации в остеобласты. В то же время расположенные ближе к сосудам образовавшиеся из остеогенных клеток остеобласты вырабатывают остеоид; начинается формирование фронта минерализации, который отрезает остеогенные клетки, находящиеся на поверхности имплантата, от источника питания, что в конечном итоге приводит к их дифференциации в хондро- и фибробласты. Таким образом, при дистантном остеогенезе результатом образования кости de novo является формирование грубоволокнистой костной ткани вокруг имплантата с образованием между его поверхностью и частично минерализованным осте-оидом прослойки, представленной в основном волокнами коллагена, остеобластами и единичными фибробластами. При структурной перестройке костной ткани гипотетически можно рассматривать два варианта дальнейшего развития дистантного остео-генеза: 1) резорбции и дальнейшему преобразованию подвергается только сформировавшаяся грубо-волокнистая костная ткань. В этом случае после завершения структурной перестройки пластинчатую костную ткань и поверхность имплантата будет разделять слой коллагеновых волокон толщиной от 50 до 250 мкм6'25'36"38'62'92, т.е. формируется фиброзно-костная интеграция; 2) резорбции подвергается не только грубоволокнистая костная ткань, но и волокнистая ткань на поверхности имплантата. Тогда в результате продвижения фронта остеогенеза со скоростью 0,7-1,0 мкм в день30 происходит замещение не только грубоволокнистой костной, но и большей части фиброзной ткани. Таким образом, благодаря адекватной структурной перестройке и образованию пластинчатой костной ткани может сформироваться оссеоинтегрированный контакт между кост- ными структурными единицами и поверхностью имплантата с уменьшением толщины слоя неминерализованных коллагеновых волокон до 3-5 мкм6'37'92. 6.1.3. Соединительнотканная интеграция Соединительнотканная интеграция между поверхностью имплантата и костной тканью наблюдается при отсутствии обоих процессов — остеоиндукции и остеокондукции не только на поверхности раздела имплантат/кость, но и в пограничной зоне. По сути, происходит замещение зоны некроза фиброзной тканью и образование грубоволокнистой костной ткани за счет оппозиционного механизма только на поверхности сохранившей жизнеспособность костной ткани9'73. Соединительнотканная прослойка между поверхностью имплантата и окружающей костной тканью образуется в случаях, когда в зоне некроза костной ткани, прилегающей к имплан-тату, не происходит инициация регенерации, а остеоиндукция имеет место только в смежных, не поврежденных участках кости. Причиной отсутствия остеоиндукции на поверхности раздела имплантат/кость является увеличение расстояния от поверхности имплантата до сохранивших способность к регенерации структурных элементов кости. Другими словами, это либо расширение зоны некроза свыше 500 мкм, либо наличие зазора между поверхностью имплантата и костной тканью более 100 мкм9Л2. При увеличении глубины зоны некроза нарушается синхронизация не только между пролиферацией сосудов и остеогенных клеток, но и между различными типами тканей. Суть асинхронной пролиферации при этом заключается в том, что менее дифференцированная ткань регенерирует намного быстрее, чем высокодифференцированная. Это феномен «биологической гонки» тканей. Низкодифференцированная рыхлая волокнистая ткань быстрее, чем костная займет место на поверхности раздела имплантат/кость, особенно при недостаточном кровоснабжении, которое неизбежно сопутствует расширению зоны некроза. Аналогичный ме- ^ 155 Зона Имплантат некроза Живая костная ткань I стадия — пролиферация осте-огенных клеток в пространство между зоной некроза и поверхностью имплантата II стадия — резорбция костной ткани в зоне некроза и дифференциация большинства остео- генных клеток в фибробласты III стадия — формирование соединительной ткани на поверхности имплантата и частичное замещение зоны некроза грубо-волокнистой костной тканью Зона резорбции и образования соединительной фиброзной ткани Зона сформированной Пластинчатая фиброзной ткани костная ткань Условные обозначения Остеогенная клетка "Молодой" остеоцит Фибробласт Остеокласт Капилляр Остеобласт "Зрелый • остеоцит Пустая лакуна остеоцита Нить фибрина Рис. 6-3. Стадии образования соединительной ткани между поверхностью имплантата и костной тканью 156 ханизм образования волокнистой ткани имеет место и при отсутствии изначального контакта между поверхностью имплантата и костной тканью воспринимающего ложа. В результате регенерация костной ткани происходит только на поверхности раздела области некроза и неповрежденной кости. Поверхность имплантата и большая часть зоны некроза при этом оказываются под влиянием процессов воспаления с последующей дифференциацией остеогенных клеток в фибробласты. Это приводит к тому, что между поверхностью имплантата и костной тканью образуется прослойка соединительной ткани шириной 500-900 мкм6-25. Принципиальное ее отличие от прослойки, формирующейся при дистантном остеогенезе, заключается не столько в ее величине, сколько в отсутствии остеобластов на поверхности раздела имплан-тат/кость. Это означает, что на границе раздела имплантат/кость отсутствуют условия для физиологической регенерации костной ткани и формирования оссеоинтегрированного контакта. ^ Теоретически весьма заманчиво поразмышлять о том, что состояние биосовместимости активно функционирующего внутрикостного имплантата представляет такую морфологическую организацию кости, при которой между поверхностью имплантата и костным матриксом возникает непосредственный контакт в виде физико-химической связи, образующейся в результате контактного остеогенеза. Реально же функциональный анкилоз представляет собой сочетание различных вариантов организации тканей на границе раздела имплантат/кость (рис. 6-4-6-6). Такую морфологическую картину можно объяснить следующим образом. Если установить имплантат высотой 10 мм и диаметром 4 мм, то на его поверхность придется более 350-400 остеонов и, по меньшей мере, 20-40 трабекул. Это при III фенотипе архитектоники кости. Поэтому практически нереально обеспечить одинаковые условия для контактного остеогенеза на всей поверхности имплантата. Часть остеонов будет разрушена во время препарирования костного ложа полностью с дальнейшей резорбцией и последующей регенерацией в течение 8 нед. по типу дистантного остеогенеза. Некоторые остеоны будут повреждены частично или останутся практически целыми и могут не подвергаться резорбции6'9'73. В губчатом слое образование кости de nova происходит преимущественно с лакунарной и субтотальной резорбцией трабекул и формированием грубоволокнистой костной ткани6'9'48, которая в процессе прогрессирующей адаптации и структурной перестройки частично замещается пластинчатой костной тканью; в дальнейшем при адекватной функциональной нагрузке может произойти полноценное восстановление всех или почти всех трабекул. Кроме того, некоторая часть поверхности имплантата будет находиться в области костномозговых пространств, и в этих участках будет формироваться соединительная ткань6-9'48. Таким образом, предположение о костной интеграции имплантата — это всего лишь виртуальная картина биосовместимости. Реально, морфологически биосовместимость представляет собой сочетание трех одновременно сосуществующих вариантов организации тканей на поверхности раздела имплантат/кость: костной, фиброзно-костной и соединительнотканной интеграции. Функциональный анкилоз имплантата может наблюдаться в том случае, если не менее 35-60 % площади его поверхности имеют костную инте-грацию24'45'34-76'78'84'96. Под воздействием функциональной нагрузки баланс между оссеоинтегрированным и фибро-оссеоинтегрированным контактами может изменяться. В результате адекватной структурной перестройки кости площадь оссеоинтегрированного контакта поверхности имплантата не только не уменьшается, но может даже значительно увеличиваться, достигая 74-75 % с трабекулами губчатого слоя и 90% с остеонами компактного слоя3'81. Этот процесс, являющийся по сути прогрессивной трансформацией окружающей имплантат костной ткани, занимает достаточно длительное время — до 3-х и даже 6 лет93'99. ^ Рис. 6-4. Недекальцинированный шлиф активно функционировавшего в течение 6 мес. внутрикостного дентального имплантата: внутрикостные элементы цилиндрических двухэтапных имплан-татов диаметром 4,0 мм и высотой 14 мм были установлены в беззубый отдел нижней челюсти собаки. Через 3 мес. после их установки был выполнен второй этап операции — установка опорных головок. Изготовлен металлоакриловый зубной протез и фиксирован на трех имплантатах без связки с зубами. В течение 6 мес. собака находилась на обычном рационе вивария, после чего была выведена из эксперимента. Клинически подвижности протезов и имплантатов не наблюдалось. Были изготовлены недекальцинированные шлифы костных блоков вместе с имплантатами. На снимке представлен такой шлиф. Головка имплантата была отделена от внутрикостной части во время изготовления шлифа. Большая часть левой стороны внутрикостного элемента имплантата находится в губчатом, а правая сторона практически полностью граничит с компактным слоем кости. В нижней части внутрикостного элемента находится отверстие диаметром 2 мм. Морфологическая картина в области поверхности раздела им-плантат/окружающие ткани изучалась при помощи электронного сканирующего микроскопа при различных увеличениях (от х 28 дох 20 000). Гистоморфометрические расчеты были проведены на основании данных морфологии по всему периметру внутрикостного элемента имплантата. На рис. 6-5. представлены фотографии поверхности раздела имплантат/окружающие ткани нескольких выборочных секторов, на рис. 6-6 — результат гистоморфометрии Во время структурной перестройки кости, а также вследствие нарушения остеогенеза или функциональной перегрузки площадь фиброос-сеоинтегрированного контакта может увеличиваться. Если она достигает более 65 %, возникает угроза срыва жизнедеятельности окружающей имплантат костной ткани, что может привести к тотальной резорбции окружающих имплантат остеонов и трабекул, замещению их фиброзной и грануляционной тканью, после чего наступает дезинтеграция имплантата, которая клинически проявляется в виде его подвижности. Функционирующий дентальный внутрикост-ный имплантат контактирует не только с костной тканью, но и со слизистой оболочкой, покрывающей альвеолярный отросток. Организацию тка- ней на этом уровне можно также верифицировать как соединительнотканную интеграцию. Поверхностный оксидный слой имплантата обеспечивает фиксацию волокон фибрина после кровоизлияния; последний в свою очередь создает условия для адгезии фибробластов и прикрепления эпителия67. В результате регенерации образуется полудесмосомное соединение, при котором расстояние от оксидной пленки имплантата до внутреннего базального слоя слизистой оболочки составляет от 0,01 до 0,05 мкм. Гистологически связь между поверхностью имплантата и слизистой оболочкой десны подобна зубодесневому соединению, но отличается организацией коллагеновых волокон и кровеносных СОСУДОВ. Планирование лечения Планирование имплантации — разработка плана рационального зубного протезирования, направленного на восстановление анатомической и функциональной целостности зубо-челюстной системы с применением дентальных имплантатов в качестве основной или дополнительной опоры протезов. Рациональное протезирование можно определить как способ восстановления целостности зубных рядов, обеспечивающий максимально возможное в определенной клинической ситуации восстановление функции жевания, речи и косметический результат протезирования при минимальном использовании сохранившихся интактных зубов. Принципами планирования имплантации являются: 1. Разработка плана комплексного ортопедического лечения. Должна быть проведена санация полости рта в полном объеме, предусмотрено рациональное протезирование не только дефекта зубного ряда, где будет осуществляться имплантация, но и всех дефектов. В противном случае не имеет смысла говорить о создании условий для адекватной нагрузки на импланта-ты и об эффективно функционирующей биотех-.шчесхчюй системе. '1 2. Индивидуальный подход. Такой подход к комплексному хирургическому и ортопедическому лечени^-о адентии подразумевает исполь- зование различных типов имплантатов, хирургических методик их применения и способов протезирования на основе предварительного анализа анатомо-топографических особенностей зубочелюстной системы пациента. 3. Преемственность и согласованность хирургического и ортопедического этапов лечения. Это положение означает, что при планировании лечения следует предусмотреть несколько вариантов имплантации и способов протезирования, которые позволят достичь желаемого результата. Невозможно полностью подчинить ход операции заранее намеченному плану протезирования. Во время оперативного вмешательства могут быть выявлены анатомо-топографические условия, не позволяющие установить имплантаты в запланированном месте с соблюдением их параллельности, а иногда может быть принято решение и об установке принципиально иного типа имплантата. С другой стороны, хирург, проводящий операцию, должен иметь исчерпывающую информацию об ортопедическом этапе лечения и планируемом способе протезирования у каждого пациента. Отсутствие понимания со стороны хирурга сущности спланированного ортопедического этапа может свести к нулю окончательный результат лечения, так как в конечном итоге пациент обращается за помощью не для установки имплантатов, а для протезирования зубов. Отсутствие согласованности и преемственности в лечении может привести к ситуации, когда установленные имплантаты не имеют никакой ценности для протезирования или вообще не могут использоваться в качестве опоры протезов. Существует даже термин — «нефункционирующие имплантаты», т.е. имплантаты, расположенные в таком месте или под таким наклоном, что ортопед либо не может осуществить рациональное протезирование, либо имплантат является совершенно бесполезным с ортопедической точки зрения. Задачами планирования лечения являются: • определение оптимального варианта протезирования; • определение типа, размеров и количества имплантатов, которые позволят осуществить рациональное протезирование; • разработка тактики ведения хирургического и ортопедического этапов лечения. Соблюдение принципов и решение задач планирования имплантации могут осуществляться только после анализа анатомо-топографических и функциональных особенностей зубочелюст-ной системы, основанного на результатах клини-ко-рентгенологического обследования. ОБСЛЕДОВАНИЕ ^ Для принятия решения относительно способа протезирования, типа, количества и размеров имплантатов, а также методики их применения необходимо иметь информацию о показаниях и противопоказаниях к имплантации; запросах и пожеланиях пациента; о виде аден-тии; объеме имеющейся костной ткани и типе ее архитектоники; состоянии оставшихся зубов, слизистой оболочки и околочелюстных мягких тканей; топографии и состоянии некоторых анатомических образований, в первую очередь, верхнечелюстных пазух, нижнечелюстных каналов, грушевидного отверстия. Источниками данной информации служат сбор анамнеза, осмотр полости рта и рентгенологическое обследование. При сборе анамнеза необходимо учитывать следующие факторы: • причину и давность утраты зубов; • способ предшествующего протезирования. Если были изготовлены съемные протезы, но пациент не может ими пользоваться, следует выяснить причину (рвотный рефлекс, психологический фактор, боли в области протезного ложа); • перенесенные и сопутствующие заболевания. Следует уточнить наличие местных заболеваний (болезни придаточных пазух носа, слизистой оболочки полости рта, нейростоматоло-гическая патология), а также собрать информацию о проведенных ранее операциях; • социальный статус пациента, его запросы, ожидания от лечения и пожелания. При осмотре полости рта необходимо определить: • вид адентии; • состояние оставшихся зубов; • протяженность дефектов зубных рядов; • состояние гигиены полости рта; • прикус; • межальвеолярную высоту в области дефектов зубных рядов; • состояние слизистой оболочки полости рта; • глубину преддверия полости рта; • линию улыбки. Для уточнения объема имеющейся в области предполагаемой имплантации кости необходимо произвести осмотр, пальпацию альвеолярных отростков и рентгенологическое обследование, которое в обязательном порядке включает ортопантомографию. По ортопантомограмме определяют состояние оставшихся зубов и высоту костной ткани в месте предполагаемой имплантации. Под высотой костной ткани понимают расстояние от гребня альвеолярного отростка до границ анатомических образований: дна верхнечелюстных пазух, грушевидного отверстия или нижнечелюстного канала. Во фронтальном отделе нижней челюсти — от верхнего края альвеолярного отростка до нижнего края челюсти. Однако следует учитывать, что даж.^е при правильной укладке и методике ортог.антомография дает искажения реальных размеров челюстей до 10% по вертикали и до 20% по горизонтали. При неправильном положении пациента во время обследования или нарушении режима работы ортопантомографа искажения (увеличение размеров) могут достигать 32 % по вертикали и 50-70% по горизонтали (рис. 10-1). Для уточнения размеров костной ткани, топографии верхнечелюстных пазух и нижнечелюстных каналов дополнительно могут производиться боковая рентгенография челюстей в косых контактных проекциях, боковая цефалография и компьютерная томография. Контактная рентгенография в косых проекциях по сравнению с ортопантомографией дает более точное представление о вертикальных и горизонтальных размерах челюстей. Боковая цефалография передает приближенные к реальным размеры челюстных костей, позволяет установить контур альвеолярных отростков во фронтальных отделах верхней и нижней челюстей, а также анатомо-топографическую картину соотношения обеих челюстей и пропорций лица с лицевым отделом черепа (рис. 10-2). Компьютерная томография является одним из наиболее информативных методов рентгенологического обследования (рис. 10-3-10-5). С высокой степенью достоверности она позволяет определить высоту и ширину кости, топографию нижнечелюстных каналов и верхнечелюстных Рис. 10-1. Расчет размеров имплантатов по ортопантомограмме с учетом искажения реальной высоты костной ткани: А — ортопантомограмма перед лечением. Планируется установка двух имплантатов в лунку 14-го и в области отсутствующего 13-го зубов; Б — фрагмент той же ортопантомограммы. Высота костной ткани на снимке составляет 11 мм в области 14-го зуба и 23 мм в области 13-го зуба. С учетом увеличения реальных размеров в данном случае была запланирована установка имплантата с высотой внутрикостного элемента 8 мм в область лунки 14-го зуба и 18 мм в область отсутствующего 13-го зуба; в — контрольная ортопантомограмма через 3 мес. после имплантации; Г— фрагмент контрольной ортопантомограммы с наложением на изображение двух внутрикостных элементов высотой 8 и 18 мм. Видно, что искажение реальных размеров установленных внутрикостных элементов составляет около 15 % по горизонтали и около 20 % по вертикали ^ Рис. 10-2. Боковая цефалограмма (отражает в масштабе реальные размеры челюстей, их соотношение с профилем мягких тканей, а также профиль фронтального отдела верхней и нижней челюстей) пазух, особенности архитектоники различных отделов челюстей, соотношение последних, а также создать трехмерное изображение лицевого отдела черепа (рис. 10-4). Наиболее ценную информацию об анатомии челюстей дают вертикальные срезы. Их изображения, полученные при помощи пошаговой, через 2-3 мм, томографии, позволяют судить о реальной высоте и толщине кости в месте планируемой установки имплантатов и отображают реальную картину архитектоники челюстных костей (рис. 10-5). Проведение горизонтальных пошаговых срезов дает информацию в основном о ширине костной ткани. Но при помощи таких срезов можно осуществить компьютерную реконструкцию и установить с достаточной точностью вертикальные размеры кости, характер наклона альвеолярных отростков, соотношение челюстей и внешние контуры лицевого отдела черепа. Следует отметить, что изображения, полученные в результате реконструкции, не отражают реальную архитектонику костной ткани челюстей. ^ Индивидуальный подход к лечению нельзя рассматривать с той точки зрения, что у каждого пациента имеются какие-то уникальные, присущие только ему анатомо-топографические и функциональные особенности, которые требуют особого подхода, лечения, типа имплантатов и оригинального способа протезирования. Такой принцип не приведет ни к накоплению клинического опыта, ни к его анализу. Для разработки плана лечения необходимо систематизировать наиболее важные, имеющие ключевое значение факторы, которые обеспечивают достижение интеграции с окружающими тканями имплантатов и положительные результаты лечения. На основе выделения и анализа данных факторов могут разрабатываться и использоваться схемы планирования имплантации. Как показывает клинический опыт, решающую роль при планировании имплантации играют: вид адентии, способ протезирования, объем и архитектоника костной ткани в месте имплантации. Вид адентии Несмотря на многообразие вариантов дефектов зубных рядов, первостепенное значение при выборе имплантатов, методики их применения и способа протезирования имеют 4 вида дефектов: одиночные, включенные двух и более зубов, концевые и полная адентия. Как показал клинический опыт, имплантаты могут использоваться для замещения различных дефектов зубных рядов. При этом не только форма, конструкция имплантата и методика его установки, но даже размеры определяются в зависимости от вида адентии. Выбор формы, конструкции и размеров имплантата Для замещения одиночных дефектов зубных рядов целесообразно использовать винтовые и цилиндрические двухэтапные имплантаты с |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям