Деонтологические рекомендации Анатомо-физиологические особенности собак Методы клинического исследования систем органов Пути и способы терапевтического воздействия на организм животного
|
|
Скачать 5.22 Mb.
|
|
Лечение. При пародонтопатиях лечение направлено на приостановление дальнейших потерь пародонтальной ткани, укрепление коллагеновых волокон-связок на корнях зубов, устранение карманов. В первую очередь проводят санацию полости рта и удаляют зубной камень. Собак старше 6 лет с тенденцией к камнеобразованию следует подвергать этой процедуре каждые 6 мес. Под общей анестезией стоматологическим экскаватором снимают супра- и субгингивальный камень, выскабливают карманы в деснах. После удаления камня зубы очищают 3%-ным раствором перекиси водорода и дополнительно в течение 3-5 дней назначают антибиотики тетрациклинового ряда. Патологические разрастания десны или обширные карманы иссекают электроножом (это уменьшает кровотечение), косо срезая ткань десны снизу вверх по границе зубной альвеолы. Зубы, пришедшие в негодность, удаляют стоматологическими щипцами. Тонзиллит. Это - воспаление небных миндалин. Возбудители - стрептококки, стафиллококки, коли-бактерии, пастереллы, клостридии. Тонзиллит развивается при специфических инфекциях (чуме, вирусном гепатите), так как небные миндалины служат воротами инфекции. Возникновению болезни способствуют местные расстройства кровообращения, связанные с поеданием собакой снега, питьем холодной воды, интенсивным вдыханием холодного воздуха, а также с резкими переменами климата. Описаны случаи наследственной предрасположенности к заболеванию у карликовых и малых пуделей. Есть наблюдения о связи между септическим поражением миндалин и появлением воспаления в других органах (почках, суставах). Симптомы. Различают острый и хронический тонзиллиты. ^ преимущественно наблюдают у собак в возрасте от 1 до 3 лет. Болезнь начинается с высокого подъема температуры (41 °С). Животное угнетено, не принимает пищу. Воспалительный отек миндалин - причина затрудненного глотания и кашля. Зевота - другой общий признак. Осмотром глотки выявляют интенсивное покраснение и увеличение миндалин так, что последние выступают за пределы собственного ложа (ямок миндалин), частично перекрывая просвет глоточного кольца. Нередко миндалины бывают окружены густой белой слизью. ^ характеризуется медленным течением, склонным к рецидивированию лихорадочных состояний. Выделяют простую и токсико-аллергическую формы. При простой форме часты обострения, температура тела при этом нормальная. Миндалины не увеличены, покрасневшие. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Токсико-аллергической форме свойственны общая слабость, сонливость животного, субфибрильная температура и главное - наличие осложнений (нефрит, артрит и др.). ^ . Бактериальные процессы важно отличать от вирусных. Тонзиллит при чуме протекает с лейкопенией ниже 7 тыс., а при инфекционном гепатите - ниже 3 тыс. клеток в 1 мм крови. Бактериальные тонзиллиты сопровождаются лейкоцитозом. Лечение. Исход болезни при своевременной и рациональной терапии благоприятный. При острых бактериальных тонзиллитах назначают антибиотики широкого спектра действия сроком на 10 дней. Рекомендуют исключить из рациона грубую и холодную пищу, ограничить прогулки животного. При подозрении на чуму или инфекционный гепатит в первые 2-3 дня болезни наряду с антибиотиком вводят специфическую противовирусную сыворотку. Простые формы хронических тонзиллитов лечат также консервативно, но более длительно. Отсутствие эффекта от проводимой терапии, высокий лейкоцитоз с моноцитозом в крови больного животного являются показанием к операции - тонзиллоэктомии. Токсико-аллергический тонзиллит лечат только хирургически. ^ . Общая анестезия, положение животного на животе, пасть раскрыта роторасширителем, язык выведен наружу. Миндалины с той и другой стороны захватывают под основание гемостатическими пинцетами Микулича (рис. 34), смоченными в вазелиновом масле. По плоскости инструментов миндалины срезают ножницами, а зажимы оставляют на тканях еще на 15 мин для предотвращения обильного кровотечения. Затем инструменты снимают. В послеоперационном периоде назначают антибиотики и рекомендуют кормление негрубой пищей в течение 7 дней.  <>Рис. 34. Тонзиллэктомия. Захватывание зажимом миндалины Болезни слюнных желез. Паротит. Протекают преимущественно в форме паротита - воспаления околоушных слюнных желез. Обычно возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем из очагов хронического воспаления. Описаны редкие случаи паротита у собак, соответствующие эндемическому паротиту человека, вызываемого миксовирусом. Симптомы. Болеют молодые животные. Развивается сильный отек слюнных желез, в результате чего нарушается отделение слюны, содержащей калликреин и другие протеолитические ферменты, что ведет к самоперевариванию железы. Клинически отмечают отек тканей околоушной области (симметричный в случае эндемического паротита), сильное увеличение околоушных желез, угнетенное состояние животного, нежелание принимать пищу. Попытка раскрыть рот или пальпировать ткани сопровождается острой болевой реакцией. Если развитие болезни останавливается в фазе отека тканей, то диагностируют серозную форму паротита, самостоятельно проходящую в течение нескольких дней. При явлениях самопереваривания возникает гангренозный паротит, характеризующийся некрозом всей железы и абсцедированием гноя наружу. Лечение. Попытка предотвратить самопереваривание заключается в назначении ингибиторов протеаз (гордокса, контрикала) вместе с обезболивающими средствами. Исход болезни всегда благоприятный. ^ Основные клинические симптомы: затруднение в глотании, рвота непереваренной пищей, часто сразу после ее поедания, снижение массы тела, обезвоживание организма, отставание в развитии. Крикофарингельная ахалазия. Это приобретенное нарушение расслабления функционального сфинктера преддверья пищевода, создающее механическую преграду прохождению пищи. Этиология болезни не выяснена, но болеют только молодые, растущие животные. В момент проматывания пищи происходит недостаточное расслабление перстнеглоточной (крикофарингеальной) и частично щитоглоточной мышц, образующих сфинктер. Больные животные, жадно захватывая пищу, могут проглотить только небольшую часть ее. Большая же порция пищи регургитируется (отрыгивается) с характерным клокочущим звуком. При этом она попадает в носовые ходы, со временем обусловливая гнойные истечения из носа. Из-за недостаточного поступления в организм питательных веществ животное худеет, отстает в развитии. При пальпации в области гортани под кожей обнаруживают воздушный мешок. Рентгенографически отмечают задержку контрастного вещества в преддверьи пищевода (рис. 35).  <>Рис 35. Крикофарингеальная ахалазия: 1 - подъязычная кость, 2 - эпиглоттис, 3 - черпаловидные хрящи, 4 - перстневидный хрящ, 5 - задержка контрастной массы в преддверии пищевода; 6 - трахея Лечение. Облегчить состояние можно введением атропина, но вылечить - лишь хирургическим путем. ^ (рис. 36). Общая анестезия, положение животного на спине с вытянутой шеей. Интубация трахеи, введение зонда в пищевод. Оперативный доступ со стороны вентральной поверхности шеи, в верхней трети ее.  <>Рис. 36. Крикофарингеальная миотомия: 1 - щитоглоточная мышца; 2 - перстнеглоточная мышца, 3 - разрез стенки пищевода, обнажающий слизистую оболочку, 4 - сонная артерия; 5 - левая доля щитовид ной железы; 6 - пищевод, 7 - трахея, 8 - грудиноподъязычная мышца Разрезают ткани по белой линии. Выводят пищевод из-под гортани после лигирования и пересечения близлежащего сосуда. Полностью поперек рассекают перстнеглоточную и частично щитоглоточную мышцы с продольном рассечением гладкой мышцы пищевода до слизистой оболочки. Адаптируют края раны только кожными швами. Дивертикул пищевода. Описание дано в разделе "Болезни сердечно-сосудистой системы". Ахалазия кардии. Болезнь, характеризующаяся нарушением раскрытия анатомического сфинктера пищевода (кардии), что сочетается с атонией стенок пищевода и ведет к затруднению поступления пищевых масс в желудок. Бывают врожденные формы ахалазии кардии, наследуемые как аутосомальный рецессивный признак. Состояние животного обусловлено дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода. Нарушается поступление рефлекторных сигналов к раскрытию сфинктера. Приобретенные формы болезни могут возникнуть после травмы, чумы, трипанозомиаза, тяжелой интоксикации. Симптомы. Они представлены основными симптомами болезней этой группы и неспецифичны. Характерны рентгенологические данные. На рентгенограммах, сделанных с искусственным контрастированием, находят расширение пищевода по всей длине, что отличает данную болезнь от крикофарингеальной ахалазии и прекардиального дивертикула (рис 37). В области кардии пищевод, наоборот, резко сужен, имеется задержка прохождения контрастных масс в желудок.  <>Рис. 37. Ахалазия кардии: 1 - расширенная преддиафраг мальная часть пищевода, контра стированная сульфатом бария; 2 - резко суженный кардиальный сфинктр (симптом "песочных часов"); 3 - желудок, 4 - диафрагма Постоянная отрыжка может привести к аспирации пищи (попаданию в дыхательный путь), течение болезни осложняется пневмонией. Но иногда происходит самовыздоровление. Лечение. Назначают в течение многих недель или даже месяцев атропин, витамины Е и B12 в высоких дозах. Очень благоприятно сказывается применение тетрациклинов. Если длительная медикаментозная терапия оказывается неэффективной, то предпринимают хирургическое вмешательство. ^ . Предоперационная подготовка в течение 2 дней: голод, питье не ограничено, внутрь канамицин. Общая анестезия с интубацией трахеи, спинное положение животного. Лапаротомия по белой линии в надпупочной области. Широко раскрывают рану, выводят желудок наружу. При потягивании за желудок не полностью отсепарируют (без проникновения в грудную полость!) кардии от диафрагмы. Продольно рассекают кардиальный сфинктер вместе со слизистой оболочкой пищевода, затем поперечно сшивают образованную рану (рис. 38). Дренируют поддиафрагмальное пространство, закрывают рану брюшной стенки.  <>Рис. 38. Кардиопластика:1 - отсепарированная диафрагма; 2 - продольный разрез кардиальногосфинктра; 3 - поперечно зашитая рана сфинктра Послеоперационный уход: еще 3-4 дня полный голод, питье с первых суток, антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней. Паралич пищевода. Врожденная болезнь, сходная по этиологии и семиотике с ахалазией кардии. Бывает у щенков крупных и гигантских пород. Нередко паралич пищевода сопутствует тяжелой псевдопаралитической миастении. Паралич пищевода отличает от ахалазии кардии полное отсутствие перистальтических сокращений органа, что может быть обнаружено при контрастной рентгеноскопии. Кардиальный сфинктер при этом функционирует нормально. ^ . Бесперспективно. Болезни желудка Основные клинические симптомы: отрыжка, рвота содержимым желудка, анарексия или, наоборот, сильный голод, поедание травы, лизание ковров и других вещей, скопление газов. Гипертрофический пилоростеноз. Пилороспазм. Болезнь, обусловленная врожденной аномалией развития пилорического сфинктера желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника. Проявляется нарушением проходимости пищевых масс через отверстие привратника с первых дней жизни щенка. Иногда бывает длительное спастическое состояние мышц пилоруса без гипертрофических изменений в нем. Показательны у молодых животных: часто возникающая отрыжка, рвота полупереваренным содержимым желудка, более или менее сильное истощение. Точная диагностика болезни возможна только при рентгеноскопическом исследовании. ^ . Животному дают внутрь 100-150 мл жидкой сульфат-бариевой взвеси (крупным до 250 мл). Затем делают серию снимков в прямой и боковой проекциях. Тубус аппарата центрируют на область 9-12-го ребра. В норме начало опорожнения желудка происходит через 3-10 мин после принятия сульфата бария - первые порции контрастной массы поступают в двенадцатиперстную кишку. Длительность опорожнения желудка 2 ч, потом остается только тень контрастных масс. При пилоростенозе обнаруживают задержку опорожнения желудка свыше 10 мин. Переход сульфата бария в кишечник, что можно дополнительно наблюдать при рентгеноскопии, происходит вяло, небольшими порциями через узкий просвет пилоруса. Лечение. При пилороспазме и гипертрофическом пилоростенозе легкой степени применяют спазмолитики в течение непродолжительного времени (2-3 нед.); при тяжелых случаях стеноза в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое вмешательство. ^ (рис. 39). Общая анестезия, положение животного на спине, правый парамедианный доступ в брюшную область в надпупочной области.  <>Рис. 39. Пилоропластика: 1 - желудок; 2 - пилорус; 3 - двенадцатиперстная кишка, 4 - продольный разрез мышечной и серозной стенок пилоруса до слизистой оболочки, 5 - выступающая в просвет раны слизистая оболочка, 6 - большая кривизна желудка, 7 - малая кривизна желудка Выделяют и изолируют пилорический отдел желудка. Продольно рассекают серозный и мышечный слои пилоруса до слизистой оболочки, не вскрывая полости кишечной трубки. Термокаутеризируют кровоточащие сосуды и закрывают рану. Острый катаральный гастрит. Это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, протекающее без существенного нарушения пищеварительной функции. В развитии острого гастрита большое значение имеют раздражения слизистой оболочки трудноперевариваемой, холодной или острой пищей, некоторыми медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды и др.). Значительную роль играют также микробы (стафилококки и сальмонеллы) и специфические вирусные инфекции (чума, инфекционный гепатит, парвовирусная инфекция). В ряде случаев патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка, например при отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами. В других случаях это действие опосредовано и осуществляется при помощи сосудистых, нервных и гуморальных механизмов, например при инфекционном гематогенном гастрите, элиминативном гастрите, при уремии, застойном гастрите и др. Симптомы. Под действием перечисленных факторов повреждается слизистая оболочка желудка, что сопровождается ее отеком, гиперемией, слизеобразованием, мелкими диффузными кровоизлияниями и множественными эрозиями. Все это соответствует признакам катарального воспаления. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их бывает несколько снижена. О воспалении желудка свидетельствует развитие многократно повторяющейся рвоты, приносящей кратковременное облегчение животному. Акт рвоты сопровождается беспокойством, вытягиванием шеи, судорожными сокращениями живота с извержением водянисто-слизистого содержимого желудка, иногда с примесью алой крови. При этом бывает обильное слюнотечение. В промежутках между приступами рвоты наступает некоторое облегчение, хотя животное сохраняет вынужденную позу: выгибает спину, подтягивает живот, поджимает колени в груди. В результате частой рвоты организм теряет много жидкости и хлоридов, развиваются дегидратация и ахлоремия. Внешним признаком этого является снижение тургора кожи. Острый гастрит протекает в течение недели и может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частом рецидировании процесс переходит в хронический. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса, сопутствующие острому гастриту, что бывает при некоторых инфекциях, нередко приводят к гибели животного. Лечение. В случаях болезни достаточно только водно-голодной диеты в течение 2-3 дней до восстановления нормального аппетита. В тяжелых случаях принимают комплекс мер, направленных на прекращение рвоты (анестезин, церукал), на восстановление водно-электролитного баланса (внутривенное введение 2-10 мл 10 %-ного раствора натрия хлорида и подкожное введение 30-50 мл/кг 5 %-ного раствора глюкозы), на предохранение слизистой оболочки при помощи обволакивающих средств (альмагель). Хронический гастрит. В основе хронического гастрита лежат не воспалительные, а длительно существующие дистрофические и некробиотические изменения в эпителии слизистой оболочки, проявляющиеся секреторными или моторными нарушениями функции желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Важное условие развития хронического гастрита - длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное сломать привычные регенераторные механизмы постоянного обновления слизистой оболочки желудка. Симптомы. Внешне у таких животных, кроме изменчивости аппетита и нерегулярной рвоты, не удается обнаружить никаких других признаков. Клинически по характеру расстройств выделяют гиперацидную и гипоацидную (анацидную) формы, хронического гастрита. В морфологическом отношении это заболевания, характеризующиеся изменениями поверхностного эпителия. ^ проявляется нерегулярной рвотой по утрам, особенно после поедания собакой травы. Рвота происходит при голодном желудке желтой слизью. При рентгеноскопии с контрастированием отмечают углубление складок слизистой оболочки желудка и ускоренное прохождение контрастных масс по пищеварительному тракту. Исследование желудочного сока показывает повышенную его кислотность. Лечение. Советуют чаще кормить животное небольшими порциями. Перед каждым кормлением рекомендуют давать альмагель. ^ протекает со снижением содержания хлористоводородной кислоты в желудочном соке (гипоацидитас) или полным отсутствием ее (анацидитас). Эту форму болезни характеризуют потеря аппетита, нередко рвота после еды непереваренной пищей. Лечение состоит в проведении заместительной терапии. Выписывают микстуру следующего состава: разбавленной соляной кислоты и пепсина по 2 части, воды до 200 частей. Назначают ее от одной чайной до двух столовых ложек 3 раза в день перед едой. Расширение желудка. Отдельная форма болезни желудка, обусловленная главным образом слишком объемным, одноразовым кормлением. Страдают собаки крупных и гигантских пород. Отъем щенков от матери сопровождается резким переходом к кормлению грубой трудноперевариваемой пищей, содержащей много клетчатки (каши, овощи). Особое предрасположение создает факт стремления кормить жидкой, объемистой пищей в противовес физиологической потребности организма в концентратном типе питания. В этиологии болезни имеет значение слабый подвешивающий связочный аппарат желудка у собаки (отсутствует желудочно-ободочная связка). В совокупности эти факторы предопределяют каждодневное перенаполнение желудка и растяжение его стенок. Есть связь между увеличивающимся объемом желудка и возрастанием аппетита. Стенки органа становятся атоничными, их сокращения - вялыми. По мере старения животного стенки сильно истончаются, слизистая оболочка атрофируется, снижается секреция желудочного сока. Пищевой ком не передвигается по желудку, а как бы падает на его дно, образуя там выпячивание стенки - дивертикул. Клинические проявления болезни неспецифичны. Обычно это рвота, анарексия, отрыжка. Окончательно ставят диагноз при рентгенологическом исследовании. Находят сильно увеличенный объем желудка. В полости желудка содержится большой воздушный пузырь. Контрастные массы переходят в кишечник вяло, небольшими порциями. Пилорическое отверстие бывает сужено, складки слизистой оболочки сглажены. Прогноз. В отдельных случаях стенка желудка разрывается с излиянием содержимого в брюшинную полость, развитием перитонита и гибелью животного. Такие животные составляют группу риска в отношении заворота желудка. В лечебно-профилактических целях их рекомендуют кормить не менее 3 раз в день маленькими порциями. ^
Обозначения: - понижение значений; 0 - норма; + повышение значений Лечение. Главная задача терапии острой печеночной недостаточности - медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней. Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты: остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект. Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха. Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и гепербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника. Симптомы. Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В начальной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетельствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром) (рис. 40). В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз см табл. 6). Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологический процесс (гепаторенальный синдром). Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный гепатит, опухоли в области ворот печени), появляется иктеричность слизистых оболочек и кожных покровов.  Рис. 40 Патологическая гипертрофия печени, спленомегалия: 1 - реберная дуга, 2 - граница диафрагмы, 3 - контуры печени за пределами реберной дуги, каудальный угол края печени больше 30°, 4 - увеличенные контуры селезенки В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпителиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови. Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови. Диагноз. Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз (см. табл. 6), а в случае инфекций - по данным серологических исследований. ^ . В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической. Паренхиматозная желтуха связана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхимы печени; обтурационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей, гемолитическая - гемолитическими процессами, происходящими в организме. ^ гепатопатии и видов желтухи приведены в таблицах 6 и 7. Дополнительное дифференцирование паренхиматозной желтухи от механической возможно с помощью преднизолоновой пробы: назначают 30 мг преднизолона в сутки. В случае паренхиматозной желтухи иктеричность покровов через несколько дней сильно уменьшится.
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям