Деонтологические рекомендации Анатомо-физиологические особенности собак Методы клинического исследования систем органов Пути и способы терапевтического воздействия на организм животного
|
|
Скачать 5.22 Mb.
|
|
Обозначения Н - норма, П - повышено, СП - сильно повышено, У - ускорено, СУ - сильно ускорено Лечение. Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны. Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости. Симптомы. Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и сексуальных функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники. У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются аллопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей (см. табл. 9). Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы. Иногда повышено содержание холестерина, уменьшено количество эозинофиллов, понижена функция коры надпочечников. Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес. Кушинга синдром. Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей - к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств. Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга. Симптомы. Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете (см. табл. 9). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью. Лечение. Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц. Гипотиреоз. Микседема. Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели. Симптомы. У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе). Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. ^ назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине. Зоб. Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность. ^ . Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль. ^ . Проявляется одно - или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки. Лечение. Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия. ^ . Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно - или двустороннее; часто одностороннее).  Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 - положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 - увеличенная левая доля щитовидной железы - зоб; 3 - пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 - пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 - левый вентральный нерв шеи; 6 - отсепаровывание зоба; 7 - зашивание тканей Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона. Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ. Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра). Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие: уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы); перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет); перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный); перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет). Симптомы. Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты. В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов. Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели. Лечение. При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен. Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета. Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет. Синдром несахарного мочеизнурения. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина. Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез. Симптомы. Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели. Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.
Лечение. Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают адиурекрин для вдувания в форме порошка в носовые ходы по 0,01-0,05 г 2-3 раза в день. Молодые животные могут выздороветь, на взрослых животных действие адиурекрина бывает недостаточно эффективным, тогда дополнительно внутрь дают салуретики (мочегонные). Гипопаратиреоз. Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе. Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу. Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения). Симптомы. У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном). Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию. Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород Гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. Тетания"). ^ . В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию СО2 , чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно. Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц. ^ Аутоиммунопатии - это состояние, вызванное или поддерживаемое иммунными реакциями, развивающимися против собственных клеток крови или тканей. Исчезает толерантность иммунитета к собственным структурам организма. Предполагают, что происходит или нарушение регуляции иммунного ответа, или приобретение некоторыми клетками тканей характера антигенности в результате воздействия на них эндогенных или экзогенных субстанций (токсины, медикаменты, вирусы, бактерии), что в целом обусловливает продукцию аутоантител. Ведущую роль в возникновении аутоиммунных реакций приписывают генетической предрасположенности. К аутоиммунопатиям относятся: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, красная волчанка, ревматоидный полиартрит, пузырчатка обыкновенная и миастения. Предполагается аутоиммунный генез у следующих заболеваний: хронический поверхностный кератит, атрофия поджелудочной железы у немецких овчарок, эозинофильный миозит, язвенный колит, послечумной демиелинизирующий энцефаломиелит, гломерулонефрит и тиреоидит. Эту группу заболеваний, кроме того, характеризуют длительное рецидивирующее течение и чувствительность к терапии глюкокортикоидами, что до некоторой степени можно считать отличительными признаками. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Характеризуется аутоиммунным механизмом развития и острыми гемолитическими кризами. Болеют чаще самки, молодые или среднего возраста. Болезнь развивается вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с преобразованием их в сфероциты (увеличены плотность, толщина, форма сферическая) и последующим разрушением в ретикулоэндотелиальной системе. Разрушение сфероцитов происходит преимущественно под действием макрофагов в селезенке, но может быть и интравазальный гемолиз. В результате массивного гемолиза выделяется свободный гемоглобин, большое количество которого ретикулоэндотелиальная система не в состоянии превратить в билирубин, поэтому и происходит вымывание избытка гемоглобина с мочой. Симптомы. Заболевшие животные становятся вялыми, состояние у них угнетенное, слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид. Беспокоят тяжелая одышка (из-за недостатка кислорода), анарексия, рвота и повышенная температура тела. Селезенка сильно увеличена вследствие повышенной функциональной активности, увеличены периферические лимфатические узлы. О распаде эритроцитов свидетельствуют клинические признаки: желтуха, темно-бурая кровавая моча и черные фекалии (непостоянно). Лабораторные исследования показывают сильную анемию (1-2 млн эритроцитов), снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, билирубин, уробилиногенурию, выделение стеркобилина с фекалиями. Диагноз ставят на основании анемии, характерных обнаруживаемых сфероцитов и положительной реакции на лечение преднизолоном. Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки. Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное. ^ . Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг. Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение недели снижают до 0,5-0,25 мг/кг. При плохой переносимости преднизолона или неэффективности терапии дополнительно подключают иммуно-супрессивную терапию азатиоприном в дозе 1-2 мг/кг без риска для кроветворения. Избегают переливания крови в период острого криза. Рецидивы после наступления ремиссии редки. Если же они бывают, то следует сделать спленэктомию. Идиопатическая тромбоцитопения. Заболевание, обусловленное выработкой аутоантител против собственных тромбоцитов, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови и нарушением свертываемости крови. Встречается у собак мелких и средних пород в первые годы жизни, преимущественно у самок. Симптомы. Болезнь проявляется внезапно образованием петехий и экхимозов с типичной локализацией на слизистой оболочке рта, конъюнктиве и склере. Кровоизлияния в кожу происходят в местах, подверженных травматизации. Могут быть массивные кровотечения из десен, носа, кишечника, мочевого пузыря или влагалища. Общее самочувствие животного в начале заболевания нормальное, но потом с увеличением кровопотери и развитием анемии появляются слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардия и одышка. Диагноз ставят тогда, когда не могут найти других причин тромбоцитопении. Его подтверждают лабораторные данные: тромбоцитопения ниже 50 000 клеток в 1 см3, продолжительное кровотечение и отсутствие ретракции крови. ^ . Идиопатическую тромбоцитопению отличают от коагулопатий, возникающих при злокачественных опухолях в результате длительного воздействия эстрогенов, цитостатиков и др. ^ . Преднизолон внутрь в течение 1-2 нед 2 мг/кг. Через 10-14 дней дозу уменьшить до 1 мг/кг, затем оставить 0,5-0,25 мг/кг. В тяжелых случаях дополнительно задают азатиоприн 1-2 мг/кг. Переливание крови только в экстренных случаях. Системная красная волчанка. Системная аутоиммунопатия, характеризующаяся одновременным или последовательным заболеванием различных органных систем. В противоположность человеку органные нарушения у собак ограничены, как правило, вовлечением крови, почек, суставов и реже кожи. (Выделяют форму дискоидной красной волчанки с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением). В патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в том числе и к дезоксирибонуклеиновой кислоте. Симптомы. Преимущественно болеют самки в возрасте 2- 8 лет. В начале заболевания развиваются тяжелая тромбоцитопения (кровотечение из носа - первый признак заболевания!) и волчаночная гемолитическая анемия (нарастающая слабость, бледность слизистых оболочек, желтуха). Процесс протекает обязательно с поражением почек (персистирующая протеинурия и азотемия). Причиной смерти нередко бывает острая почечная недостаточность. Болезнь сопровождает полиартрит с периодическими подъемами температуры тела, ведущий к прогрессирующему разрушению суставов. Иногда красная волчанка может протекать без гемолити ческой анемии и тромбоцитопении, только с картиной прогрессирующего гломерулонефрита и полиартритом. Диагноз ставят на основании клинических симптомов, результатов гематологического исследования (в 75 % случаев тромбоцитопения, волчаночные клетки). Красную волчанку от аутоиммунной гемолитической анемии и идастатической тромбоцитопении отличает тяжелое, упорное течение болезни с частыми рецидивами, длящееся месяцами. ^ . Назначают глюкокортикоиды, как и при других заболеваниях этой группы. Достигают только временных улучшений. Необходима спленэктомия. Ревматоидный полиартрит. Полиартрит в форме экссудативного синовита с воспалением периартикулярных тканей, чаще крупных и средних суставов конечностей. Симптомы. Болеют преимущественно самки среднего возраста. Настораживает в отношении заболевания одновременное воспалительное поражение нескольких суставов: карпального, скакательного, коленного, локтевого; прогрессирующее течение и частые рецидивы. Суставы деформированы, вспухшие, болезненные, бурсы суставов напряжены. При попытке совершать пассивные движения характерный симптом - ощущение трения кости о кость (вследствие разрушения хрящевых поверхностей сустава). Общее состояние угнетенное, временами повышена температура тела, хромота различной степени. При рентгенографии суставов наблюдают обезображенные контуры костей, полости сустава и т.п. Пробный пунктат синовиальной жидкости показывает общую клеточность и повышенное содержание лейкоцитов, но посев стерильный. Диагноз. Ставят по клинической картине рецидивирующего лихорадочного полиартрита с типичными рентгенологическими изменениями в суставах. Заболевание отличают от гнойного артрита (поражение одного сустава, не рецидивирует, посев синовий нестерильный). ^ . Аспирин 30 мг/кг 2 раза в день. Пузырчатка (пемфигоид) обыкновенная. Аутоиммунный дерматоз, характеризующийся генерализованным высыпанием пузырей и образованием обширных эрозированных поверхностей. Симптомы. Болеют собаки старше 5 лет. Особо предрасположены овчарки. Поражаются кожа и слизистые оболочки преимущественно в переходных областях. Заболевание начинается с губ и носа, в тяжелых случаях переходит на слизистую оболочку рта и конъюнктиву глаз. При этом бывают гнилостный запах из пасти и истечение гнойно-пенистой слюны. Могут быть поражены ткани анального отверстия, влагалища, препуция. Преимущественно очаги поражения локализуются в подколенной области, у основания когтей, в межпальцевых пространствах. Стадии воспаления протекают следующим образом: появляется очаговая эритема, затем формируется пузырь (его обычно не замечают), пузырь разрывается, из него истекает геморрагическая жидкость, и остается незаживающая эрозия, покрытая корочками. С течением времени присоединяется вторичная инфекция. Диагноз подтверждают гистологическим исследованием. Типичны отслоение гранулярного слоя дермы от своего ложа и картина неспецифического воспаления. Лечение. Массивные дозы глюкокортикоидов: 2, 4, 10 мг/кг в день до исчезновения эрозий. Затем преднизолон оставляют пожизненно в очень низких дозах (2,5-5 мг). При вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин со стрептомицином, линкомицин). Миастения псевдопаралитическая тяжелая. Аутоиммунная болезнь нервной и мышечной систем, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. Характеризуется быстрым развитием и вовлечением в процесс мышц, иннервируемых черепными нервами, и дыхательных мышц. Симптомы. Бывает у молодых собак обоих полов гигантских пород. После непродолжительной нагрузки животные не могут держаться на ногах, оседают, шаги их становятся короче, движения похожи на прыжки зайца. Части тела деревенеют, спина выгнута, тремор мышц. Как правило, после нескольких минут покоя нарушения исчезают и вновь возникают после нагрузки. Спинальные рефлексы в норме. Так как половина всех собак с миастенией страдает одновременно парезом пищевода или тимомой (тень краниально от сердца), то отмечаются затруднения при глотании, слюноотделение, рвота со слизью, кашель и общая слабость. Диагноз. Внутривенная инъекция антихолинэстеразного средства ведет самое позднее через 1 минуту к исчезновению мышечной слабости. Вводят 0,1-1 мг 0,5 %-ного раствора пиридостигмина бромида. Если тест получился неопределенным, дозу препарата следует удвоить или утроить. ^ : антихолинэстеразные средства и глюкокортикоиды. Прозерин назначают для приема внутрь по 4-15 мг 2-3 раза в день или для внутримышечного введения 0,5-2,5 мг 2-3 ра-за в день. При недостаточной эффективности терапии дополнительно подключают преднизолон: 1-2 мг/кг; в этом случае необходим строгий контроль, так как может последовать проходящая слабость дыхательной мускулатуры. ^ Анемия. Нарушение компонентного состава крови, выражающееся в уменьшении абсолютного числа красных кровяных телец и снижении количества гемоглобина. Различают анемии постгеморрагические (острые или хронические кровотечения), гемолитические (инфекции, отравления химическими соединениями, медикаментами) и вторичные (сочетаемые с поражением других органов). Первичные анемии при нарушении эритропоэза бывают очень редко, как результат лечения цитостатиками и другими медикаментами. Симптомы анемий очень вариабельны и зависят от основного патогенетического фактора. Как правило, первым признаком заболевания является бледность слизистой оболочки ротовой полости: от слабо-розового цвета до перламутрово-белого. Прогрессирующая слабость животного. Характерны сонливость, одышка. Пульс малый, учащенный. При гемолитической анемии ведущим симптомом заболевания бывает желтуха. Диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови и костного мозга. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Уменьшены бывают значения гемоглобина и гематокрита. В зависимости от вида анемии нарушена окраска эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, олигохромазия), в крови появляются незрелые формы эритроцитов (эритробласты). Лечение. В экстренных ситуациях лигируют кровоточащий сосуд, вводят кровоостанавливающие средства (викасол, дицинон 0,1-0,5 мг, аминокапроновая кислота), переливают консервированную кровь и плазмозамещающие растворы. При медленном течении процесса в зависимости от вида анемии стимулируют гемопоэз (витамин B12, фолиевая кислота), вводят субстанции железа (ферумлек). Для повышения эффективности лечения при гемолитической анемии иногда удаляют селезенку. Гранулоцитопения. Недостаток или отсутствие в крови гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), может проявляться как реакция гиперчувствительности к медикаментам. Наблюдается при длительном применении их в высоких дозах, особенно при использовании фенилбутазона, тиоурацила, гризеофульвина, эстрогенов, цитостатиков и др. Симптомы неспецифичны. Отмечают только повышенную утомляемость, апатию и слабость. Нередко собака погибает. Диагноз устанавливают при лабораторном исследовании периферической крови и костного мозга. Отмечают резко сниженное количество гранулоцитов. При лейкопении ниже 1000 клеток в 1 мм3 одновременно происходит гнойно-некротический распад слизистой оболочки ротовой полости и миндалин. ^
В дифференциально-диагностическом отношении причины, вызывающие симптоматические психомоторные припадки, можно разделить на интракраниальные и экстракраниальные. К первой категории относят инфекции (чума, тетанус, бешенство), некоторые виды отравлений, травмы и сотрясения мозга, врожденные дефекты мозга. Весьма многочисленны и возможные экстракраниальные причины припадков: заболевание печени (атрофия печени, гепатонекроз), гипогликемия, гипокальциемия (тетания кормящей самки), нарушения кровообращения и сердечной деятельности, анемия, обусловленная паразитами, гломерулонефрит (азотемия) и др. Симптомы. Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе данных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неделю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо. Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус. Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судорожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы. Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпилептический феномен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подергивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с. Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не ведет животного к гибели. Лечение. При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин). Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения деятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных нарушением обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удар). Энцефалит. Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс. Энцефалит чаще всего бывает обусловлен специфическими инфекциями (чума, вирусный гепатит, болезнь Ауески, бешенство, лептоспироз), микозами (криптококкоз, нокардиоз, токсоплазмоз), паразитарными заболеваниями (миграцией личинок аскарид). Значительно реже энцефалит возникает в результате травматического повреждения черепа или при переходе воспалительного процесса из внутреннего уха. Симптомы. Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, "манежные движения", параличи и др. Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов. Прогноз. Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции). Лечение. Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут). Идиопатические энцефалопатии. Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: GМ2-ганглиозидоз (у пуделей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкодистрофия (у терьеров). Симптомы. Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, параличи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям