Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010
|
|
Скачать 2.77 Mb.
|
КЛАССИФИКАЦИЯ1. Анатомо-физиологическая классификация. Различают: Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное кровотечения; а) Артериальное кровотечение - алая кровь вытекает пульсирующей струей. Быстро развивается анемия. Самостоятельная остановка - резко. б) Венозное кровотечение - темная кровь, вытекающая медленно, не пульсирует. в) Капиллярное и паренхиматозное кровотечения отличаются тем, что кровоточит вся раневая поверхность. 2. Классификация по причине а) механические повреждения сосуда (ушиб, рана, манипуляция, операция и т. д.) б) Нейротрофическое кровотечение - кровотечение, вызванное трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарлатина, цинга и т. д.). 3. Клиническая классификация. а) наружное кровотечение - истечение крови во внешнюю среду б) внутреннее кровотечение - истечение крови в полость, в орган, в ткани в) скрытое кровотечение – истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой при котором источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами исследования (желудочно-кишечное кровотечение - ФГДС, колоноскопия, легочное - бронхоскопия и т. д.) 4. Классификация по времени. а) Первичное кровотечение - начинающееся сразу же после повреждения, травмы. б) Вторичное кровотечение - начинающееся в первые часы и сутки после остановки кровотечения (раннее в связи с выталкиванием тромба или при ликвидации спазма и позднее это связано с гнойным расплавлением тромба в раневом сосуде, аррозией стенки сосуда в результате воспалительного процесса. ^ В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кровотечения, так и с ликвидацией его последствий. Решение каждой из задач требует патогенетического обоснования современных позиций. А) Изменения в центральной гемодинамике Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса. Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм - централизация кровообращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации». Далее возникают метаболические расстройства в результате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации 2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями. Б) Изменения в системе крови При незначительной кровопотере - компенсация ОЦК осуществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования. С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздействуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с нарушением микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови. При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию - СДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). В) Изменения в системе микроциркуляции Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма Нарушение микроциркуляции приводят к очаговому некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов. Д) Изменения в системе внешнего дыхания Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде - это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани. Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д. ^ Кровотечения проявляются в одних случаях - явными внешними признаками, в других – общими симптомами кровотечения. Жалобы на слабость, головокружение, тошноту, рвоту, жидкий «дегтеобразный стул» - при кровотечении из ЖКТ. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, холодный пот, вплоть до потери сознания. Бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, нарушение внешнего дыхания (тахипноэ), локально из поврежденного сосуда - кровотечение. Дополнительные методы диагностики: фиброгастродуоденоскопия, бронхоскопия, лапароскопия, пункция полостей, колоноскопия и т. д. ЛЕЧЕНИЕОстановка кровотечения, лечение последствий острой кровопотери, воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания, осложнившегося кровотечением. 1. Остановка кровотечения – временная и окончательная 2. Лечение острой кровопотери и ее последствий. а) Восполнение ОЦК. Кровопотеря 10-20% ОЦК возмещается за счет коллоидных и кристаллоидных растворов. При более массивной кровопотере (30-40% и более) переливание полиглюкина, белков и препаратов крови. б) Восстановление центральной гемодинамики. Применение гормонов (гидрокортизон до 0,7-1,5 л,) улучшает функцию надпочечников и улучшает сократительную функцию миокарда. Использование препаратов, стимулирующих сократительную способность миокарда (корглюкон, строфантин). в) Устранение нарушений микроциркуляции. Одним из наиболее распространенных методов улучшения реологических свойств крови - это введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль и др.). В случае наличия признаков ДВС - синдрома - назначение антикоагулянтов (гепарин. г) Коррекция метаболических нарушений. Нормализация внутренней среды организма с использованием сбалансированных солевых растворов (рингер лактат, лактасол и др.). Лечение синдрома эндогенной интоксикации -устранение функциональной декомпенсации печени, почек (глюкозы, инсулин, гемодез и т. д.). 3. Воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания. Лечение основной патологии. ^ Переливание крови – это введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови другого человека, а в некоторых случаях трупной, утильной или плацентарной крови. Донорство – это своеобразное биологическое и социальное явление, которое возникло в результате потребностей здравоохранения, связанных с развитием переливания крови, как лечебного метода. Донор – лицо, дающее кровь, ее компоненты, костный мозг, для лечебных целей. Донором может быть каждый здоровый дееспособный гражданин в возрасте от 18 до 60 лет, прошедший медицинское обследование. Повторная сдача крови разрешается не ранее чем через 60 дней при условии полного восстановления параметров гомеостаза. Активные доноры – лица, обратившиеся в учреждение службы крови для систематической сдачи крови по собственной инициативе и дающие кровь несколько раз в год. Доноры резерва – лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови, доноры резерва дают кровь безвозмездно. Доноры родственники, лица, сдающие кровь для больных родственников. Дежурные доноры – лица из группы активных доноров, состоящие на учете в учреждениях переливания крови, дающие кровь в экстренном порядке. Понятие группы крови охватывает все генетически наследуемые факторы, выявляемые в крови человека. Различают три вида клеточных антигенов (эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные). Известно более 250 антигенов эритроцитов, образующих свыше 20 антигенных систем. Для практической трансфузиологии важное значение имеют наиболее иммуногенные антигены, в первую очередь систем АВО, RH (резус). Систему группы крови АВО составляют два групповых агглютиногена – А и В и два соответствующих агглютинина в плазме – альфа (анти А) и бета (анти В). Различные сочетания этих антигенов и антител образуют четыре группы крови: группа О( I) – оба антигена отсутствуют; группа А ( II) – на эритроцитах присутствует только антиген А; группа В ( III) – на эритроцитах присутствует только антиген В; группа АВ( IV) – на эритроцитах присутствуют антигены А и В. Уникальность системы АВО состоит в том, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: у лиц группы О(I) – антитела к А и В; у лиц группы А ( II) – анти В антитела; у лиц группы В ( III) – анти А антитела; у лиц группы АВ(IV) нет антител к антигенам системы АВО. Следует отметить, что существуют различные виды (слабые варианты) как антигена А (в большей степени), так и антигена В. Наиболее часто встречаются виды антигена А – А1 и А2. Распространенность антигена А1 у лиц групп А(II) и АВ(IV) составляет 80%, а антиген А2 – около 20%. Образцы крови с А1 могут содержать анти-А1-антитела[2% в группе крови А2(II) и 30% - А2В(IV)], взаимодействующие со старыми эритроцитами группы А(II). Наличие анти - А1 выявляется при перекрестном определении групп крови и при проведении пробы на индивидуальную совместимость. Для дифференцированного определения вариантов антигена А(А1 и А2) необходимо использовать специфические реагенты (фитогемагглютинины, моноклональные антитела анти-А1). Пациентам групп А2(II) и А2В(IV) нужно переливать эритроцитсодержащие гемокомпоненты соответственно, групп А2(II) и А2В(IV). Также могут быть рекомендованы трансфузии отмытых эритроцитов: 0(I) – пациентам с группой крови А(II); 0(I) и В(III) – пациентам с группой крови А2 В(II). ^ Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглютинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:
При этом существует следующая общепринятая тактика при определении группы крови. При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в серологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом. Возможные ошибки Определение групповой принадлежности с помощью реакции агглютинации может сопровождаться ошибками, которые ведут к неверной трактовке результатов. Все ошибки можно разделить на три группы:
Низкое качество реагентов Стандартные изогемагглютинирующие сыворотки и стандартные эритроциты могут иметь низкие агглютинабельные свойства, что приводит к неверному толкованию результатов реакции. Во избежание подобных ошибок следует следить за сроком годности реагента, условиями хранениями, а также их внешним видом (прозрачность сыворотки, отсутствие пленок, хлопьев, запаха гниения и пр.). Технические ошибки Ошибки технического характера связаны с несоблюдением или недостаточно точным выполнением всех правил проведения реакции. Несоблюдение внешних условий (плохая освещенность, изменение температуры окружающей среды). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям