Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010
|
|
Скачать 2.77 Mb.
|
|
^ Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» - сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, развиваются вторично. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. В основе функциональных изменений, характеризующих, умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга. Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма. Агонии предшествует предагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония. Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая. Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции. Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания. При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут. Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно короткий - 5-10 минут. При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается. Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление. ^ для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца. Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений. Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса. ^ Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, называют первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные очаги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже - эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.). Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами. При переносе инфекции потоком крови за пределы первичного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места инфекции. 1. Классификация по наличию очага инфекции: различают первичный и вторичный сепсис. Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция). Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне первичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.). 2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Местный гнойный процесс  Гнойно-резорбтивная лихорадка Начальная фаза сепсиса  Септицемия Септикопиемия Смерть Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 105 на 1 грамм ткани. ^
Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 - 3 суток от момента возникновения, инфекции приводит к смертельному исходу. Септический шок - тяжелая, бурнопротекающая фаза течения сепсиса. Септический шок развивается вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характеризуется тяжелыми .нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов. Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастрофического стремительно развивающегося характера, как септический шок и молниеносный сепсис. Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2 - 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов. 4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%). ^ При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, количество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Температура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная прямая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойного очага температура тела снижается, уменьшается тахикардия, снижается число лейкоцитов в крови. При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургическое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при полном удалении гнойника и раннем закрытии раны. При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии) распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и результатах посевов крови. Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: наличие первичного очага, высокая температура тела (40-41°С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизится. Посевы крови обычно оказываются положительными. Обнаружение метастических пиемических очагов четко свидетельствуют о переходе фазы септицемии в септикопиемию. Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (гифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные заболевания (коллагеназы, заболевания крови) прежде чем остановиться на диагнозе сепсис. Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепсиса является высокая лихорадка, которая может быть трех типов: непрерывно высокой (39-40°С), ремитирующей или волнообразной. При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39С) с небольшими суточными колебаниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отражает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса, нередко приводящее к гибели больного. Встречается при молниеносной форме сепсиса, септическом шоке «ли крайне тяжелом остроум сепсисе, с гиперергической реакцией. При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность лихорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдельных наблюдениях достигает 23 - 25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов. При подостром течении сепсиса или когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температура тела принимает волнообразный характер. Периоды субфибриллитета (до 38°С) чередуются с отдельными более высокими пиками, подъема температуры до 39-4'0°С. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитастатики или кортикостероидные препараты. Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин.) наблюдается у 82% больных, она носит стойкий, длительный характер и сохраняется нередко даже после нормализации температуры. Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточности встречается у большинства больных сепсисом. Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке. Типичным для сепсиса является увеличение селезенки, печени и появление желтухи. Последняя чаще встречается при граммотрицательном сепсисе (50 - 60%), при граммлоложительном (стафилококковом) сепсисе лишь у 4,2% больных. Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Нарастание числа лейкоцитов более чем 28,0-109, а снижение ниже 3,0•'!О9 следует считать крайне плохим прогностическим признаком. Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции, причем обычно они находятся в прямой зависимости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического течения. Местный гнойный очаг обычно вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гитгокоагуляции. Особый интерес представляют изменения в системе гемокоагуляции при развитии септического шока. Гиповолемия, повышение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение атрегационной активности форменных элементов и изменение- в системе гемокоагуляцни в начальные моменты септического шока создают условия для развития диасеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это ведет к резкой активации вторичного фибринолиза, появлению дефицита тромбопластических факторов свертывания - снижению количества фибриногена, протромбина, числа тромбоцитов и др. В результате может возникнуть коагулопатия потребления. При граммотрицательном сепсисе, в отличие от граммположительного, часто имеет место увеличение фосфолипидов, свободных жирных кислот и триглициридов. Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей является важнейшим признаком сепсиса. Для посева многократно берется кровь, моча, мокрота и содержимое серозных полостей. Материал для посева надо брать в различное время суток, по возможности на высоте лихорадки. Проростание крови является важным диагностическим признаком сепсиса, но только при наличии соответствующей клинической картины заболевания. Отрицательный результат посева крови не исключает диагноза сепсиса. Положительный посев крови позволяет не только подтвердить диагноз, но и дает возможность выбрать лечебный антибактериальный препарат. Таким образом, для диагностики сепсиса наиболее важным является наличие первичного очага (входные ворота), соответствующая клиническая картина и положительные посевы крови. ^ 1. Активное хирургическое лечение метастатических гнойных очагов. Все гнойные очаги (гнойные раны или не вскрытые гнойники), независимо от сроков их возникновения, должны подвергаться хирургической обработке по принципу иссечения нежизнеспособных тканей, при этом необходимо тщательно и возможно более полно иссечь все омертвевшие ткани краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одновременно. Оперировать нужно под общим обезболиванием (кетамин или сомбревин внутривенно при кратковременных вмешательствах или интубационный наркоз при операциях занимающих более часа). Интенсивная терапия. Интенсивное лечение сепсиса складывается из: 1), антибактериальной терапии; 2) инфузионной терапии, направленной на коррекцию гомеостаза и проведения парентерального питания; 3) иммунотерапии; 4) гормонотерапии; 5) профилактики и лечения осложнений сепсиса. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя. Доза антибиотика должна превышать минимальную концентрацию в крови. Применение антибиотиков должно быть достаточно длительным, с учетом индивидуальной переносимости как в начале, так и в процессе лечения. Следует применять как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. К неспецифической иммунотерапии относится восполнение дефицита как гуморальных, так и клеточных факторов иммунитета. К специфической иммунотерапии следует отнести: введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковый, антисинегнойный и т. д.), цельной крови или ее фракций (плазмы или лейковзвеси) иммунизированного донора. При сепсисе применяется: 1. Для дезинтоксикации организма метод форсированного диуреза. С этой целью внутривенно вводят 3000,0 - 4000,0 мл полиинного раствора л 5% раствора глюкозы из расчета 50 - 70 мл/кг/сут. Гемодез 400,0. Суточный диурез поддерживают в пределах 3 - 4л. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или манитола в обычных дозах. При этом необходим контроль за центральным венозным давлением и диурезом. 2. Коррекция электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови. При сепсисе имеется тенденция к гипокалемии в связи с потерей калия через раневые поверхности и с мочой (суточная потеря калия достигает 60 — 80 мзкв). Кислотно-щелочное состояние может изменяться как в сторону алколоза, так и ацидоза. Необходимо часто определять показатели КЩС и коррегировать по общепринятой методике. Поддержание объема циркулирующей жидкости. Содержание воды в организме и распределение ее, между секторами необходимо определять 1-2 раза в наделю и коррегировать с учетом дефицита. Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышенным расходом белка и интоксикацией (содержание белка у 18 больных сепсисом нередко понижено до 3 - 4 г%, количество эритроцитов до — 2000000 - 25000000 при уровне НВ ниже 40 - 50 ед). Необходимо ежедневно переливание полноценных белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин и свежая гепаринизированная кровь). Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах внутривенно целесообразно переливать реополиглюкин, гемодез, назначают гепарин до 2:500 — 5000 ед 4-6 раз в сутки, перорально назначают дезатрегант (1-2 таблетки), под контролем коагулограммы, количество тромбоцитов и их агрегационная способность. Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение 8—10 недель до стойкой стабилизации всех показаний гоадеостаза. В пополнении потери белка в связи с повышенным обменом веществ и потерей белка с экссудатом существенное значение имеет полноценное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка (4000 — 6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию, при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное па-рентер.альщюе питание (1500-2000 ккал) жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин) в сочетании с растворами аминокислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20 - 50%) с инсулином и раствора 1 % хлористого калия. Поддержание сердечной деятельности. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы связано с ухудшеннем коронарного кровообращения и питания миокарда, с возможными септическими поражениями эндо- и миокарда. Сердечно сосудистую деятельность поддерживают введением препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин) и сердечными гликозидами (строфантин 0,05% 1 мл, корглюкон 0,06% 2 мл в сутки), а также больших доз витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В 12 по 500 мкг 2 раза в суткси). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций (кожный зуд, шелушение), а также при появлении угрозы развития септического шока. В таких случаях следует назначать преднизалон по 30 - 40 мг 4 - 6 раз в сутки. При достижении клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшать. При септическом шоке преднизалон следует вводить в дозе 1000 - 1500 мг в сутки (1-2 суток), а затем при достижении эффекта переходить а поддерживающие дозы (200 - 300 мг в течение 2 - 3 суток). Введение анаболитических гормонов следует считать абсолютно показанным. Наиболее применимым является ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в неделю). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. Резкие изменения в системе гемостаза (гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) требуют постоянной ее коррекции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30 - 60 тыс. ед. внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, совместно с назначением аспирина (до 2 - 4 г) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, тразилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно 20000 АТРЕ, курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводится внутривенно под контролем, показателей коагулограммы, после проведения пятидневного курса терапии ингибиторами уровень фибринолиза удается снизить по отношению к исходному. Эффект от применения ингибитора о и терапии контрикалом сохраняется в течение 7—10 дней. В проведении интенсивной терапии должны принимать участие реаниматолог, терапевт, хирург. ОСТЕОМИЕЛИТ Острый гематогенный остеомиелит — острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно. Остеомиелит может начинаться со стороны периоста и компактного слоя кости и переходит на костный мозг. Такие остеомиелиты, называют вторичными, т. к. процесс переходит, из каких-либо других воспалительных очагов, в отличие от первичного остеомиелита, когда процесс начинается в костном мозге, захватывая все другие элементы кости. К таким первичным остеомиелитам, относится гематогенный остеомиелит. По причинам остеомиелит классифицируется: ^ 1. Первичный (гематогенный): а) острый б) хронический в) первично-хронический: а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный абсцесс); б) альбуминозный (остеомиелит Оллье) в)антибиотический г) склерозирующий (Гарре) д) фиброзный ж) опухолевидный. 2. Втофичиый (негаматогенный): а) травматический острый, хронический б) континуитатный острый, хронический. ^ Сифилитический, туберкулезный, актиномикозный, тифозный, бруцелезный. Т. П. Краснобаев в 1925 году предложил простую классификацию форм острого гематогенного остеомиелита: 1. Токсическую или адинамическую. 2. Септическую. 3. Местноочаговую. В настоящее время принята следующая классификация клинических форм остеомиелита: ^ а) генерализованная форма: - септико-токсическая - септико-пиемическая б) местная (очаговая). 2. Посттравматический остеомиелит: а) развившийся после перелома костей; б) огнестрельный; в) послеоперационный, включая «спицевой»; г) пострадиационный. Локализация процесса и морфологические формы; 1. Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный). 2. Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп). Морфологические формы: а) диффузная; б) очаговая; в) диффузно-очаговая. Континуитатный остеомиелит возникает вследствие непосредственного контакта воспалительного процесса мягких тканей с костными тканями и перехода его на кость - при флегмонах, роже, карбункуле, гнойной ране и т. д. Переход воспалительного процесса per continuitatum может быть в самых различных участках тела. В зависимости от этого континуитатные остеомиелиты бывают одонтогенными и отогенными и др. Эти остеомиелиты могут протекать остро, но чаще - как хронические. Этиология - стафилококк, в 6% — ассоциация инфекций. Отличительной особенностью этого остеомиелита являются: а) слабое отграничение очагов демаркационным валом; б) склонность к прогрессированию; в) скудное образование мозоли; г) рецидирование. ^ Местные симптомы: Больной указывает на продолжительность заболевания, боли, припухлость. Связывает заболевание с травмой или заболеванием зуба, уха а) отек тканей; б) гиперемия; в) повышение температуры тела и кожи; г) длительное не заживление раны (гной); д) при зондировании - шероховатость кости; е) из свища выделяется гной, секвестры; ж) на коже - рубцы после заживших свищей; з) можно встретить флюктуацию. На Ro-грамме - деструкция кости, секвестры, полости. Общие симптомы: Температура (повышается особенно после закрытия свища). Бледность, исхудание. Лабораторно: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Осложнения: флегмоны, сепсис, патологические переломы, амилоидоз почек. Лечение: иммобилизация конечности, иммуностимуляция (переливание крови), антимикробная терапия. Профилактика: полноценная первичная хирургическая обработка раны, вскрытие (своевременное) флегмоны, карбункула, гематомы. Острый гематогенный остеомиелит - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений гнойной инфекции, особенно у детей. В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит: 1. Метафизарный. 2. Эпифизарный. 3. Диафизарный. В последние годы участились остеомиелиты ребер и черепа. Этиология гематогенного остеомиелита. Чаще всего возбудителем является (60 - 80%) стафилококк, реже - пневмококк, гонококк, стрептококк, смешанная флора. Путь внедрения - гематогенный, из острого или хронического очага воспаления (фурункул, карбункул, ангина) в костную ткань при неблагоприятных условиях среды и снижении иммунно-биологических сил организма. Нельзя отрицать и лимфогенный путь заноса инфекции, встречающийся у взрослых. Гематогенный остеомиелит чаще развивается после травмы, перенесенного гриппа, респираторных заболевании. Условия способствующие развитию остеомиелита: 1. Анатомо-физиолагические особенности строения костей и кровеносных сосудов в них. 2. Возраст (молодой), пол (мужской).3. Травма сама по себе, без наличия инфекции, не может быть этиологическим фактором. 4. Воспалительные заболевания. 5. Ослабление организма (гиповитаминоз, хронические и острые инфекционные заболевания, эндокринные заболевания). Типы секвестров: корковый; центральный; проникающий; тотальный. Форма секвестров самая разнообразная: зазубрены края и т. д. Кость может поражаться полностью, может быть поражение нескольких костей. Процесс не склонен к самостоятельному ограничению. ^ Тяжесть клинического проявления, острота процесса и сочетание симптомов - зависят от возбудителя, локализации процесса, возраста больного, степени сенсибилизации организма. По характеру клинического течения гематогенного остеомиелита различают острый (98%) и первично хронический (2%). Краснобаев представляет острый гематогенный остеомиелит по клиническому течению по трем фазам: 1. Токсическая, молниеносная форма. Развивается быстро, преобладают общие септические явления, ведущие к гибели больного в первые дни. Местные явления отсутствуют, иногда их находят на вскрытии. 2. Септикопиемическая или тяжелая форма. Острые местные явления сопровождаются септикопиемией. 3. Легкая или местная форма. Преобладают явления местного воспаления при удовлетворительном общем состоянии организма. Мы остановимся более подробно лишь на симптомах остро-го гематогенного остеомиелита. Итак, острый гематогенный остеомиелит начинается у детей внезапно, чаще ночью, и протекает как тяжелое инфекционное заболевание, температура до 39 - 40°С, ознобы, головные боли, частый пульс, рвота, понос, боли в животе. Как видите, заболевание начинается с общих явлений. Лишь 15-20% детей жалуются на «ножку». Но эти неопределенные боли в одной из конечностей не акцентируются, они как бы попутные, второстепенные. И даже в течение 10 - 15 дней процесс развивается и протекает по типу общего токсикоза с повторной рвотой и явлениями сепсиса. Ребенок бледнеет. Увеличивается селезенка, печень, появляются изменения со стороны мочи. Быстро нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы нейтрофилов влево, СОЭ ускоренное. Снижается содержание альбуминов и т. д. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям