Даже при переломе свода или основания черепа тяжесть поражения головного мозга имеет большее значение, чем травма самой кости. Локально удары головы характериз
|
|
Скачать 2.21 Mb.
|
| Патофизиология. Чрезмерное давление, передаваемое артикулярными тканями и периартикулярными мягкими тканями, приводят к увеличению количества протеогликанов и сверхгидрации хряща. Отекший хрящ является первым биохимическим проявлением посттравматического артроза. Изменяются биомеханические характеристики хряща. Амортизация давления сверху субхондральной кости становится менее эффективной, хрящ сжимается, и возможно развитие реактивного остеофитоза. Под микроскопом видны области фиссур, фибрилляции и изъязвления. Фазы посттравматического артроза. В реактивной фазе механическое давление вызывает пролиферацию и повышение активности хондроцитов с повышением синтеза гидрофилических протеогликанов и коллагеновых волокон. В деструктивной фазе хондроциты становятся менее активными, а затем дегенерируют. Матрикс утрачивает вязкоэластичность и способность сопротивляться механическому напряжению. ^ Характеризуется острой болью в шее без предшествующей травмы. Некоторые аномалии отмечаются во время биомедицинских исследований. Рентгенограммы шеи часто выявляют окостенение поперечной связки за зубовидным отростком. Артрит злокачественного происхождения. Определенные злокачественные состояния способны вызвать артрит шеи: рак кости: метастазы в эпидуральное пространство и постепенным началом, вызывающие ради-кулярную (спинномозговую корешковую) боль и минимальные прочие признаки; метастазирующие опухоли, появляющиеся начально в груди, почке, щитовидной железе или легких; миелома: видимая на рентгенограмме, вызывает гиперкальцимию с повыщением уровня щелочной фосфатазы. ^ Часто является осложнением боли в шее артритного или механического происхождения. К другим причинам относятся: метастазирующий цервикальный рак, туберкулез позвоночника (болезнь Пота); интрарадикулярная шваннома (неоплазма из клеток Шванна); рак или туберкулез гортани; аденит (воспаление гланд), тонзиллит, острый лимфаденит; больное горло, кариес зубов, воспаление шейных узлов и окружающих соединительных тканей. Боль. Как при невралгиях боль носит интенсивный характер. Возможны мышечные спазмы, парестезия, ощущение жжения, дергание, ощущения "грызущей" боли и онемение пальцев. Боль возникает вследствие ущемления корешка нерва и перирадикулярного венознолимфаденического застоя, боль утихает при положении руки за головой. Это снимает напряжение с корешка нерва, улучшая венозно-лимфатическую циркуляцию. ^ Шейно-плечевая невралгия механического происхождения не приводит к повышению температуры, увеличению шейных, надключичных или подмышечных узлов, параличу, аномальному размеру зрачка, лицевой боли или сенсорному дефициту. Артериит способен первоначально вызвать затылочную/шейную радирующую боль; которая ассоциируется с лицевой болью. ^ Как объяснялось в главе 3, травма черепа иногда повреждает вестибулярную сенсорную систему, создавая многочисленные проблемы с равновесием и проприоцепцией. Важно, что вестибулярная система информирует головной мозг обо всех изменениях положения тела. Она противодействует силе гравитации посредством всех необходимых мышечных Движений и приспособлений. Она регулирует положение головы, туловища и конечностей компенсацией и приведением к гармонии сил ускорения, торможения и других сил, действующих не тело. Вестибулярные сенсорные органы преобразуют силы ускорения головы или влияния гравитации в биологические сигналы. Церебральные центры контроля используют эти сигналы для информирования человека об ориентации головы, стимуляции двигательных рефлексов, сохранения равновесия и коорди  нации двигательных функций. Вестибулярные сенсорные органы активируются движениями головы. Поскольку силы, действующие на органы, равны массе, умноженной на ускорение, а масса постоянна, сила производит биологические сигналы, пропорциональные ускорению. ЦНС преобразует эти сигналы и активирует соответствующие двигательные проводящие пути для поддержания правильного положения головы. Истинные рецепторы вестибулярного ускорения находятся в мембранном лабиринте внутреннего уха в пределах полостей и каналов, заполненных жидкостью. Мембранный лабиринт заключен в костный лабиринт внутри каменистой части височной кости и защищается им. Вестибулярная система состоит из пяти сенсорных единиц: пятна сферического мешочка и пятна эллиптического мешочка (которые реагируют на линейное ускорение) и ампулярных гребней трех полуциркулярных каналов (которые реагируют на угловое ускорение).ФУНКЦИЯ РАВНОВЕСИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ. Сохранение равновесия является комплексным процессом. Помимо пяти сенсорных единиц вестибулярной системы, перечисленных выше, головной мозг использует информацию из многих других источников, например, сигналы зрительной и слуховой систем, кожных, висцеральных и костно-суставных механорецепторов. Вестибулярные сенсорные органы трансформируют силы, созданные ускорением головы и гравитацией в биологические сигналы. Можно рассматривать ампулярные гребни полуциркулярных каналов, как кинетические рецепторы, а пятно сферического мешочка и пятно эллиптического мешочка как статические рецепторы. ^ Они делятся на три категории: адаптация к изменениям направления гравитации - рефлексы, происходящие из мешочков; сокращение и координация мышц глаза, сохраняющие одно и то же положение глаза во время движения - рефлексы циркулярных каналов или отолитических органов; сохранение осанки и мышечного тонуса - рефлексы ампулярных гребней и мешочков. РЕСНИТЧАТЫЕ КЛЕТКИ. В целях сохранения стабильности головной мозг получает бесчисленное количество сенсорных стимулов от тела. Вся информация, идущая от механорецепторов тела, ампул полуциркулярных каналов и отолитов, зрительной системы и так далее, постоянно обрабатываются для выработки активной мгновенной двигательной ответной реакции. И полуциркулярные каналы, и матриксы отолитических органов содержат реснитчатые клетки. Эта клетки служат отправной точкой информации, получаемой вестибулярными сенсорными органами и улиткой. В улитке реснитчатые клетки чувствительны к звуковым вибрациям. В вестибулярных органах они реагируют на силы линейного и углового ускорения. Функция реснитчатых клеток. Вестибулярная система неосознанно и автоматически реагирует на многочисленные стимулы. Реснитчатые клетки реагируют, главным образом, на силы, созданные инерцией, когда тело находится в движении. Сила инерции приводит к мобилизации куполов и отолитических кристаллов, которые посылают информацию непосредственно на реснитчатые клетки. Реснитчатые клетки создают электрические сигналы постоянно при движении тела, независимо от того, является движение осознанным или нет. Прямостоящее тело никогда не является неподвижным. Реснитчатые клетки собирают всю информацию от сенсорных органов внутреннего уха, а их электрические сигналы усиливаются или затухают в зависимости от движений и наклонов головы и интенсивности воспринимаемого звука. ПРОПРИОЦЕПТИВНАЯ И ПОСТУРАЛЬНАЯ СИСТЕМЫ. Все мышечные и сухожильные механорецепторы играют важную роль в проприоцепции. Более 40% сенсоров, передающих проприоцептивную информацию, находятся в цервикальной области (Оостер-вельд, 1991). Это помогает объяснить частоту случаев головокружения и потери равновесия после хлыстовых травм. Рецепторы проприоцептивной системы включают вестибулярные, барорецепторы, подошвенные и глазодвигательные. Важные рецепторы содержат также подзатылочное, пояснично-крестцовое и большеберцово-предплюсневое сочленения. Сложная постуральная система при вестибулярном контроле сохраняет у человека ощущение равновесия, включая контроль статического равновесия посредством мышечного тонуса. Эта система обрабатывает информацию от вестибулярной и проприоцептивной систем и многих других источников. Представляется, что вестибулярные ядра активируются, главным образом, глазодвигательным и выйным входом. Постуральная система настолько сложна, что большинство ее связей еще остаются неизвестными. ^ Силы ускорения и торможения после столкновения грубым интенсивным образом активизируют реснитчатые клетки полуциркулярных каналов и матриксы отолитических органов. При сильной травме некоторые реснитчатые клетки могут быть частично разрушены. Чаще они прекращают трансформацию движений тела в электрические сигналы. В некоторых случаях они становятся гиперреактивными и генерируют слишком много сигналов, так что чрезмерная стимуляция мозжечка не может далее обеспечивать тело надежной информацией. СИНДРОМ ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ ДЕЗИНФОРМАЦИИ. В случаях, подобных приведенному выше, головной мозг получает ложную проприоцептивную информацию и более не способен давать адекватных команд телу. Не поддерживается антигравитационная функция мышц, мышечный тонус и осанка. Ввиду неправильной активации и ответных реакций мозжечка пациент испытывает многочисленные симптомы, обнаруживаемые и при постуральном синдроме: потерю равновесия, головокружение, тошноту, болезнь движения, плохое восприятие глубины, головные боли, боли в позвоночнике и   неудовлетворительную зрительную аккомодацию. Синдром проприоцептивной дезинформации является результатом разнообразных краниальных и вертебральных травм, например, последствий хирургических вмешательств, проблем артикуляции зубов, последствий переломов или растяжений стопы и падений на копчик.^ Посттравматический синдром - это хорошо известный клинический комплекс, являющийся следствием травм, обычно головы, характеризующийся, среди прочих симптомов, неврастенией. "Неврастения", если и недостаточно хорошо определенный, тем не менее, полезный термин. Он относится к синдрому хронической ментальной и физической слабости и усталости, вызванной истощением нервной системы. Посттравматические синдромы возникают после получения телом сильного грубого прямого или непрямого удара. Определяющим фактором является интенсивность, ассоциирующаяся со скоростью удара. После хлыстовой или другой травмы, вовлекающей сильное быстрое ускорение или торможение, жертва теряет сознание вследствие шока головного мозга. К потере сознания может привести сильная боль. Например, некоторые падения на копчик ввиду вызываемой ими боли создают триггер "короткой цепи" нервной системы, приводящий к кратковременному обмороку. ^ Посттравматический синдром является следствием удара головного мозга внутри черепа и действия ударных волн, передающихся на различные структуры головного мозга. Возможны поражения вследствие растяжений или незначительных разрывов твердой мозговой оболочки, деформации нейронных мембран, нейронных разрывов или деструкции церебральной паренхимы. Циркуляторная. Отек после травмы способен привести к нарушению церебральной циркуляции. Ударные волны могут прямо или косвенно влиять на артериальные спазмы или микро-кровоизлияния. Электрическая. Отек всегда обладает потенциальной возможностью нарушения электропроводности в головном мозге, например, в виде комы или кардиальной дезритмии непосредственно после удара. Электрические аномалии головного мозга могут сохраняться длительное время, оставаться нераспознанными и поддаваться положительному влиянию краниосакральных техник. Нервная. Дисфункция определенных нервов и нервных центров может вызвать стойкую церебральную и мозжечковую вазоконстрикцию. Гормональная/химическая. После травмы повышается активность нейротрансмиттеров и секреция катехоламинов, кининов, арахидоновой кислоты, серотонина и гистамина. Психоэмоциональная. Мы полагаем, что ряд отдельных клеток имеет определенный вид эмоциональной "памяти", которая может хранить напряжения травмы, КРАНИАЛЬНЫЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Вот частичный перечень симптомов краниального посттравматического синдрома: головная боль, потеря равновесия, головокружение, нестабильность, дефицит внимания, потеря памяти или плохая память, астения, нарушение чувства времени, бессонница, светобоязнь, фонофобия, снижение «высокой» слуховой чувствительности, аносмия или повышенная чувствительность к запахам, эмоциональная нестабильность, нарушения поведения, депрессия, невроз, тошнота, диффузные нарушения автономной нервной системы, плохое приспособление к изменениям температуры, потливость, кожные и капиллярные изменения. Многие из указанных симптомов представляют сложности для документирования и игнорируются страховыми компаниями и планами лечения. Жизнь таких пациентов перевернута с ног на голову, они тащат себя от одного специалиста к другому. Они знают, что страдают неподдельной внутренней дисфункцией, однако стандартные медицинские исследования ее не выявляют. В подобных случаях "объективные" исследования могут быть отрицательными - но насколько хорошо они представляют более 100 миллионов нейронов, составляющих мозг? Нейроны переживают мембранные переломы, мозг может испытывать частичную гипоксию или аноксию, которые являются сложными для документирования и локализации. ШЕЙНЫЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Это источник многих обращений после незначительных или серьезных ударов, которые пациенты часто называют хлыстовой травмой. Поражения являются результатом ускорения\торможения и гиперэкстензии\гиперфлексии позвоночника. Они сопровождаются движением церебральной массы, компрессии или растяжения ребер, грудины, ключиц или плеврально-средостенной области и движения определенных висцеральных органов. Иногда возможна прямая травма позвоночной артерии, приводящая к синдрому задней нижней мозжечковой артерии (рассматривается далее в этой главе). Жертва аварии испытывает чувство дергания, внутреннего напряжения, глубокого сильного жара в задней части шеи, который может подниматься до черепа или опускаться к позвоночнику, грудной клетке или животу. ^ Сразу после травмы пациент не чувствует боли, поскольку находится в состоянии десенситизации вследствие психологического шока и гормональных и химических реакций. Жалобы на боль появляются спустя несколько дней. Мы очень не рекомендуем вмешательство на ранней стадии. Пациент может посчитать, что боль появилась после ваших манипуляций. Известите пациента о возможных последствиях травмы, если испытываете необходимость их устранения, используйте только функциональные техники. ^ К наиболее важным из них относятся: цервикальная боль, боль в верхней части спины, шейно-плечевая невралгия, астения, депрессия, головокружение, нарушения зрения или слуха, тяжесть-век, парестезия и иногда парез. Шейный артроз может появиться спустя годы, концентрируясь вокруг С4-С5- С6 с пролиферацией остеофитов на цервикальные связки.  ШЕЙНО-ПЛЕЧЕВАЯ НЕВРАЛГИЯ. Это состояние болезненно и приводит к утрате трудоспособности ввиду следующих факторов: раздражения задних корешков нервов через интерапофизарное механическое напряжение, воспаления связок из-за отека и незначительной перирадикулярной ишемии; напряжения шейно-плечевого сплетения с радикулярным удлинением и напряжением на шейном уровне. Напряжение создает радикулярную ишемию с парестезией и иногда парезом диско-радикулярного взаимодействия на уровне отверстия или медуллярного канала. Протрузия диска уменьшает размер медуллярного канала и иногда вызывает парез по распределению, которое не кажется логичным. Мы наблюдали пациентов с жалобами на нижние конечности и парезом сгибателя большого пальца стопы в отсутствие каких-либо повреждений позвоночника. У других пациентов наблюдалось значительное сужение каналов, подтвержденное МЯР, не сопровождавшееся болью костно-связочного поражения, при котором связки напряжены, растянуты и, возможно, разорваны (микроразрывы или продольные надрывы). Механорецепторы в связках инертны, и не в состоянии функционировать в качестве источников информации для местной или центральной нервной системы. Они посылают слишком много взаимоисключающей информации, приводящей к мышечным спазмам и вазомоторным нарушениям. Раздражения цервикальной симпатической нервной системы вследствие взаимодействия между шейным отделом позвоночника, дисками и корешками нервов, способного создать выраженное внутричерепное давление. Нижний шейный узел может иметь прямое или косвенное поражение, практически всегда сопровождающееся одноименным миозом (сокращением зрачка). Все поражения симпатической нервной системы способны создать парасимпатические проблемы. Две системы взаимозависимы, что проявляется в многочисленных анастомозах между ними. Этим могут объясняться определенные парадоксальные посттравматичеекие реакции. Растяжения шейной твердой мозговой оболочки с селективным раздражением определенных корешков нервов их периневрием растяжения шейно-плечевого сплетения вследствие резкого движения позвоночника относительно верхней конечности и наоборот. Сильное растяжение может привести к парезу, менее выраженное к шейно-плечевой невралгии с ассоциированной парестезией. Растяжения позвоночной артерии. Цервикальное растяжение может ассоциироваться с ограничениями позвоночной артерии на уровне С5-С6 или С1-С2. Вазоконстрикция этой артерии способна снизить или остановить кровоток с последующими церебральными проблемами.ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ. Стенка позвоночной артерии может повреждаться травмой, особенно между С1 и С2. Повреждение интимы вызывает артериальный тромбоз или, реже, артериальные или венозные фистулы. Симптоматология. Симптомы появляются либо вскоре, либо спустя две-три недели после травмы! Бесполезно и потенциально опасно манипулировать позвоночник непосредственно после травмы или в ближайшие дни. К симптомам разрыва позвоночной артерии относятся: цервикальная боль, шейно-плечевая невралгия, затылочно-лобная головная боль, кратковременное позиционное или ротационное головокружение, проблемы слуха и зрения, парестезия, парез, дисфункция черепного нерва (диплопия, гипоэстезия, фациальный парез, проблемы глотания и вокализации), неврастения и депрессия. ^ Основными предрасполагающими факторами разрыва являются гипоплазия или агенезия позвоночной артерии и проблемы грудного выхода. Дисплазия артерии варьируется от простых складок до фибромышечных поражений на всем ее протяжении. ^ Выше уровня С4 позвоночник может страдать от скручивающих и ротационных движений, особенно на уровне С1-С2. Эти движения способны приводить к разрыву позвоночной артерии на уровне С2, раздражению шейного симпатического нервного сплетения или растягивать твердую мозговую оболочку. ^ Этот синдром возникает при разрыве позвоночной артерии ниже уровня С4. Теоретически, артерия защищена широкой амплитудой движения сгибания и разгибания позвоночника. Тем не менее, она может подвергаться ирритации и вазомоторным проблемам при боковых шейно-грудных ударах, которые раздражают звездчатый ганглий. Мягкие грыжи межпозвонкового диска обнаруживаются наиболее часто между С5/Сб. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШЕЙНЫЙ АРТРОЗ. Мы полагаем, что это неизбежно после травмы с вовлечением позвоночника и может длиться годами. Иногда симптомы проявляются спустя десятилетия! Патофизиология. Хрящевая система и суставы подвергаются грубому растяжению. Ввиду скорости травмы мышцы не в состоянии эффективно реагировать для защиты позвоночника. Раздражение хряща приводит к раздражению, последующей стимуляции хондроцитов и оссификации поврежденных связок. Нас удивляет, насколько часто врачи заявляют, что артроз вызывает цервикальные ограничения, тогда как в действительности справедлива обратная ситуация. Подобным образом, "синдром губы", видимый на рентгенограмме, является истинным проявлением, а не причиной аномального механического артикулярного напряжения. ^ Существует большое количество нарушений, создаваемых компрессией шейно-плечевого сплетения, вызывающих невралгию, парестезию и (к счастью, более редко) парез верхних конечностей. Эти нарушения могут поражать грудную клетку или нижние конечности. ^ Внутриканальное и внутрипоперечное сужение может привести посредством рефлекторной или прямой механической компрессии к снижению вертебробазилярного выхода. Внешняя компрессия наиболее часто наблюдается на уровне С4\С6, тогда как остеофиты толкают позвоночную артерию кзади. Снижение выхода позвоночной артерии редко объясняется прямой механической компрессией остеофитов и межпоперечной пролиферацией. Мы читаем, что раздражение симпатической нервной системы создает вазоконстрикцию позвоночной артерии. Наиболее вовлекается нижняя часть, где артерия начинается около нижнего шейного узла. При остеофитной компрессии канала даже незначительный удар или мышечное или связочное давление может нарушить артериальный кровоток. Существует система реципрокной компенсации между двумя позвоночными артериями. При поражении только одной стороны другая стремится к компенсации. Поражение обеих сторон усугубляет симптомы и затрудняет лечение. ЦЕРВИКО-ЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Этот синдром обычно объясняется внутриканальным или внутрипоперечным сужением, вызванным артрозом шейного отдела позвоночника. Основные симптомы описаны ниже. Головокружение/вертиго. Возникает наиболее часто у женщин в возрасте от 35 до 50 лет и может усугубляться циркуляторными дисфункциями в период менопаузы. Головокружение носит позиционный, интенсивный и кратковременный характер. Возникает при ротации или разгибании головы с поднятыми вверх руками, при переходе из положения лежа в положение стоя и наоборот. Опасаясь спровоцировать головокружение, пациентка принимает меры предосторожности, такие как повороты всего тела вместо поворотов головы. Чтобы снизить беспокойство, важно объяснить пациентке причину головокружения и возможности его исключения. ^ Головные боли, связанные с этим синдромом, являются затылочно-лобными, ретроорбитальными, диффузными, билатеральными и продолжительными с редкими пароксизмальными вспышками. Они часто начинаются в подзатылочной области. Это отличает их от мигреней и других головных болей, являющихся следствием пищеварительных, гормональных или психологических причин, и начинающихся практически всегда в лобной или передней теменной области. Будто пациент ощущает щипок артериолы в глубине уха. ^ К ним относятся: быстрая утомляемость глаз при чтении или просмотре кинолент или телепрограмм, размытость изображения, жжение в глазах, скотома, мерцание, боль в глазах, светобоязнь, блефароспазм и диплопия. ^ Мы наблюдали около дюжины пациентов, либо частично, либо полностью утративших обоняние после травмы. Результаты лечения таких пациентов оказались несколько разочаровывающими. . Парестезия. К ним относятся дизестезии глотки и вазомоторные судороги лица - иногда сопровождаемые проблемами фонации. Длительные автомобильные переезды и деятельность, связанная с напряжением; позвоночника, может вызвать боль в шее, парестезию или, менее часто, фациальныё вазомоторные нарушения. Боль в шее. Она широко распространена, но остается в тени. Она может сопровождаться болезненной шейно-плечевой невралгией при определенных движениях, особенно по ночам. У пациента отмечается односторонняя радиирующая боль, вызванная сужением отверстия остеофитного происхождения. Радикулярная боль колеблется между очень острой и тупой. Возможно одностороннее ощущение жжения скальпа или чувствительность при причесывании. ^ Остеофитная компрессия канала или отверстия, когда эти структуры подвержены повторяющимся механическим напряжениям, создает пищеварительные проблемы печеночно-желчной или (значительно реже) желудочной области. Наш опыт показывает, что ограничения слева наиболее часто сопровождаются кишечными проблемами, а справа типично вовлекают печень. ^ Левые шейные ограничения могут вызвать прекордиалгию и проблемы сердечного ритма и часто сопровождаются ограничениями четвертого левого реберно-позвонкового сустава. Без особых оснований мы полагаем, что иногда они вызывают коронарную вазоконстрикцию.  ^ К ним относятся звон в ушах, шум в ушах, ощущение заложенности, ушная боль и звон, связанный или усиливающийся с движениями в шее. Звон может быть либо постоянным, либо пульсирующим, как  ^ Одним из возможных последствий травмы является развитие рефлекторной симпатической дистрофии (РСД). Это сложное и недостаточно понятое явление, что нашло отражение в его альтернативных названиях, например, алгодистрофия, каузалгия. Поскольку связь этого синдрома с автономной нервной системой не совсем ясна, некоторые авторы предпочитают использовать термин комплексного регионального болевого синдрома (КРБС) вместо РСД.ОПРЕДЕЛЕНИЕ. РСД - это собрание полиморфных патологических признаков в связи с вазомоторными и судомоторными нарушениями, вызываемое травмой и разнообразными напряжениями. Предрасполагающими факторами являются поражения автономной нервной системы, метаболические нарушения (гипертриглицеридемия, диабет) и психологические нарушения (депрессия, тревога). Боль носит воспалительный или механический характер. Отмечаются псевдовоспалительные реакции различной интенсивности, которые могут вовлекать одну или более суставные области и поражать различные слои тканей, от кожи до кости. ЭТИОЛОГИЯ. Существует много споров об этиологии РСД, но представляется, что она связана с травмо-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Диагностика также может быть противоречивой. Простая в типичных случаях, диагностика может быть весьма затруднена в нетипичных и моносимптоматичных случаях, особенно в отсутствие декальцификации, видимой на рентгенограмме - которая может проявиться только спустя месяцы. РСД весьма распространена. Многие атипичные и неполные формы остаются нераспознанными. Примерно в 50% случаев отсутствует очевидный этиологический фактор. В остальных 50% РСД ассоциируется с травмой, хирургическими процедурами, иммобильностью из-за гипса или различными нетравматическими состояниями, включая: дисфункцию периферической или центральной нервной системы; сердечно-сосудистые нарушения; плевро-легочные нарушения; эндокринные нарушения; доброкачественные опухоли; злокачественные опухоли (первичные или вторичные); беременность; прием медицинских препаратов (особенно барбитуратов и противотуберкулезных препаратов). Независимо от тяжести, травма является причиной примерно 70% РСД нижних конечностей и 40% - верхних. ^ Фаза тепла. На первой фазе РСД обычно развивается постепенно, и отмечена перемежающейся или постоянной болью различной интенсивности, вызываемой движением или нагрузкой. Отмечается локализованное усиление тепла и определенная функциональная утрата подвижности, которая может иметь выраженный характер. Пораженная область имеет нормальный или воспаленный вид с покраснением кожи, кожной гипертермией и гиперестезией. Эта фаза может быть краткой или даже незамеченной, однако, она может длиться и недели, и месяцы. Фаза холода. Поздняя фаза РСД отмечена общим охлаждением. Боль может сохраняться, однако, она приобретает переменный характер. Возможно сохранение функциональной утраты подвижности. Вид пораженной области может быть нормальным или отечным, эритроцианозным, особенно в направлении периферии. Гипертермия уступает место гипотермии. Возникает атрофия подкожной ткани и интерстициаль-ных мышц. Возможно утолщение капсулы сустава, малоподвижности при флексионной деформации пальцев, уплотнение кожи и появления черт склеродермы. Кроме того, развиваются трофические изменения и контрактуры кожи и суставов с радиографическими свидетельствами выраженной деминерализации в болезненных областях. Это может ассоциироваться с фиброзом, ретракцией сухожилий, капсул и апоневрозов и существенными ограничениями движения. БИОХИМИЯ. На биохимическом уровне отсутствуют признаки, характерные для РСД. Отсутствуют признаки воспаления, уровень седиментации в норме. В случае эффузии суставов синовиальные жидкости принадлежат к механическому типу. Часто обнаруживается кальцемия, кальциурия, фосфоремия, щелочные фосфаты и подъем гидроксипролинурии. ВИЗУАЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Радиовизуальные признаки, составляющие условную основу диагностики РСД, недостаточны и появляются в поздние сроки. Их появление, интенсивность, топография воспроизводимость значительно варьируются от пациента к пациенту. Рентгенограммы должны быть высокого качества и включать и пораженную, и не пораженную стороны для сравнения наряду с другими суставами. Радиологические аномалии, дающие возможность предположить РСД, появляются спустя несколько недель или месяцев после начальных функциональных признаков. Типичные рентгенограммы РСД показывают деминерализацию различной интенсивности, главным образом, в субхондральных областях. Возможна компрессия позвонков; в противном случае отсутствует деформация кости или патологический перелом независимо от превалирования деминерализации. Сканирование кости выявляет незрелую гиперфиксацию, обычно интенсивную и иногда перемежающуюся. Это может возникнуть с появлением функциональных признаков, но сохраняться дольше и обычно регрессировать ранее других радиологических признаков. Для диагностики РСД компьютерная осевая томография не имеет большого значения. Дифференциаль  ная диагностика остеонекроза и РСД возможна при помощи МЯР, главным образом, на уровне тазобедренного сустава.МАНУАЛЬНАЯ ТЕРМОДИАГНОСТИКА. Пораженные области сначала излучают тепло и легко определяются. Спустя определенное время гипотермия занимает место гипертермии, как указывалось выше. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ. Существует огромное количество вариантов типичного паттерна. Неполные формы с изолированным изменением мягких тканей могут характеризоваться ограничениями суставных капсул, сухожилий, апоневрозов или синовиальных оболочек. К другим формам аттенуации относятся тендинит, капсулит, артроз или теносиновит. Формы, напоминающие ревматоидные состояния, возникают билатерально в верхних конечностях. Иногда диагноз может быть осложнен частичной или фрагментарной формой, напр., только один палец кисти или часть бедренного мыщелка. Проявления РСД варьируется в зависимости от вовлеченной части тела. РСД кисти в наиболее распространенной форме легко поддается распознанию. Через несколько недель после травмы, которая уже может быть забыта, в течение нескольких часов или дней развивается боль с отеком запястья и всей кисти. Пальцы становятся малоподвижными, полусогнутыми и отечными, любая попытка движения приводит к острой боли. Кожа гладкая, розовая или красная и горячая при прикосновении. Могут поражаться и кисть, и плечо. Это классический синдром "плечо - кисть", который может быть результатом травмы верхней конечности или инфаркта миокарда. Помимо боли в плече наблюдается ретракция капсулы с ограничением пассивного движения, особенно при отведении и латеральной ротации. Симптомы могут быть ограничены только плечом. Локтевой сустав поражается редко. На уровне нижней конечности в результате травмы РСД наиболее часто наблюдается в стопе. Начало может быть внезапным, походим на приступ подагры. Боль и отек стопы и голеностопного сустава затрудняют ходьбу. Происходит функциональная утрата подвижности в тазобедренном суставе с сохранением нормальной или субнормальной пассивной мобильности. Это может наблюдаться в поздние сроки беременности или сразу после родов. Колено поражается очень редко, если это происходит, симптомы напоминают артрит или артроз. Когда позвоночник подвержен позднему посттравматическому коллапсу тела позвонка, известному как спондилит Кюммеля, возникает острая боль в позвоночнике, напоминающая боль в шее, боль в спине или люмбалгию. Поражение передней грудной стенки может быть первичным или вторичным относительно инфаркта миокарда. Ряд симптомов РСД носят длительный характер, другие проявляются в повторяющихся эпизодах. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциальная диагностика может быть затруднена особенно в атипичных или неполных формах. Более того, другие нарушения, которые можно принять за РСД, иногда вызывают приступ истинного РСД. Артрит (воспалительный, септический, подагрический или туберкулезный) характеризуется ассоциированным повышением скорости седиментации, гиперлейкоцитозом и воспаленной или гнойной синовиальной жидкостью. Септический теносиновит (флегмоны сухожильного влагалища) ассоциируется с гиперлейкоцитрозом и повышением скорости седиментации. Инфекции и смещения суставных протезов, не всегда видимые на рентгенограммах. Доброкачественные опухоли, такие как остеоид-остеома, трудно поддаются диагностике. Ночное усиление боли и удивительный эффект аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов позволяют предположить остеоид-остеому. Злокачественные опухоли, первичные или вторичные требуют биопсии кости. Асептический некроз головки или мыщелка бедренной кости. Артроз. Усталостные переломы представляют псевдовоспалительную картину, сходную с артрозом. В обоих 1 случаях начальные рентгенограммы являются нормальными. Растяжения часто сложно дифференцировать от РСД, если сам пациент уверен, что получил растяжение. Сложно дифференцировать тендонит, когда РСД представлена как изолированное поражённое сухожилие. Затруднена дифференциация соматического конверсионного нарушения в случаях изолированной боли без изменений или до появления изменений на рентгенограмме. Сканирование кости дает нормальные результаты при конверсионных нарушениях. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Многие предшествующие теории природы РСД (инфекционная, эндокринная, воспалительная) были отвергнуты. Со времени работы Лериша и Садека в начале 1900 годов (см. обзор Доури, 1984) принято, что патологические признаки, сгруппированные под РСД, являются результатом вазомоторных нарушений (главным образом, сосудистого стаза), вызванных разнообразными напряжениями. Эти напряжения, иногда самые обычные, дают начало ноцицептивным реакциям, которые, в свою очередь, являются триггерами афферентных импульсов, ответственных за вазомоторные нарушения. Эти процессы происходят по рефлекторной дуге при действии сенсорных нервов как афферентных проводящих путей, автономных формаций спинного мозга по середине и постганглионических симпатических волокон в качестве эфферентных проводящих путей. Высшие центры ЦНС, которые регулируют вазомоторные функции, и некоторые нейротрансмиттеры (напр., серотонин) также могут быть вовлечены в процесс. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Пациент редко приходит на прием только с жалобами на РСД. Тем не менее, мы наблюдаем ее' незначительные признаки у многих пациентов, обращающихся после травмы. Проводя лечение подобных пациентов, важно принимать РСД во внимание. В острой фазе могут быть полезными медицинские препараты, однако, пораженной области необходимо давать отдых. Нам следует допустить, что остеопатическое лечение не может устранить все последствия РСД, несмотря на то, что иногда нам удается добиться улучшения. Остеопатическое лечение должно быть как можно более осторожным, удаленным от воспалительного поражения и использующим ту механическую манипуляцию, которая является наименее травматичной. Одновременно поражаются несколько уровней тканей, один внутри другого, как русские матрешки. Запрещены движения в суставах пораженной области, если они вызывают или усиливают боль. Принцип "Primum поп посеге" (Прежде, не вызови боли) всегда должен направлять остеопатическое лечение. Любая ноцицептивная перегрузка может просто усилить воспалительный процесс и противодействовать желаемому результату. Цель состоит в уменьшении сосудистого стаза посредством либо прямого действия на механическое препятствие, либо опосредовано через автономную систему для улучшения сосудистого выброса. Для эффективного лечения РСД следует проверить и освободить анатомические компоненты автономного проводящего пути, особенно вовлеченного сплетения и сегмента спинного мозга. Возможно также воздействие на нейроэндокринную регуляторную систему через первичный респираторный механизм. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям