Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии
|
|
Скачать 2.52 Mb.
|
|
^
Нарушение кровообращения бывает двух типов: I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови. Они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии и шок. II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и инфаркт. ^ Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим. ^ - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового, или красного цвета, появляется - эритема. ^ - расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными. ^ наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены); 2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. ^ - например, при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Кровь накапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца - за счет стеноза аортального отверстия или недостаточности левого желудочка - при инфаркте миокарда. Это приводит к застою крови в легких. При патологии правых отделов сердца - из-за стеноза отверстий или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой в большом круге кровообращения. Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард - скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл. Морфология системного венозного застоя. ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких. Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких. Бурая индурация легких происходит из-за отложения гемосидерина и фиброза. ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен. Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда – Киари. Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс является мускатным или сердечным циррозом. СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на разрезе кровоточит. Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидных капилляров, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-Ганди тела или сидерофиброзные узелки. Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью – цианотическая индурация почек. Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с образованием полости носит название – гематома. Геморрагическая инфильтрация – равномерное пропитывание кровью ткани. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным. Шок - определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как: острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и наличия неадекватной перфузии клеток и тканей. ^ 1. Гиповолемический шок. Уменьшение объема крови приводит к гиповолемическому шоку. Причинами гиповолемии являются следующие: а) Сильное кровотечение (внешнее или внутреннее) например, при травме, хирургической операции. б) Потере жидкости, например, при обширных ожогах, повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации. 2. ^ . Сильное бактериальное инфицирование или септицемия приводит к септическому шоку. 3. Кардиогенный шок. Острые циркуляторные нарушения с резким падением сердечного выброса из-за острой сердечно сосудистой недостаточности или без реального уменьшения объема циркулирующей крови (нормоволемия) приводит к кардиогенному шоку. ^ Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к обратимым и необратимым повреждениям - некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах. 1. ^ В областях мозга, получающих кровь от наиболее удаленных ветвей церебральных артерий, отмечается гибель нейронов и рост клеток глии. 2. ^ . Отмечаются два типа морфологических изменений в сердечной мышце при всех типах шока: а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются зоны ишемии и инфаркты. б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в области вставочных дисков. 3. ^ . В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое». 4. ^ Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный шунт в почках – это бледность (малокровие) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. 5. ^ При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние. 6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта. Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии). Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку, кровотечениям. Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную» густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов. Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения. ^ 359. Мускатная печень. Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, имеет вид мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков. 407. Бурая индурация легкого. Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе. ^ «Мускатная печень» - печень на разрезе пестрого вида. Цианотическая индурация почки - почка увеличена в размерах, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком. Цианотическая индурация селезенки - селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком. ^ В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови. 436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация. Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация). ^ Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно-расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы. ^ Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм. ^ На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета. 128. Кровотечение в просвет кишки (мелена). Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета. 190. Юкстамедуллярный шунт. На разрезе почки кора бледно-серая, малокровная, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета. 5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия). Изучить микропрепараты: ^ В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация. В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо. ^ Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.
^ Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии. Тема VI. Тромбоз. Эмболия Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом. Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда и III) плазменных факторов свертывания крови. II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом: а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно-воспалительного характера. III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей. 1. К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины). 2. противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы фибринолизина). Свертывание крови происходит в 4 стадии: I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа). II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин. III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер. IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер. Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах организма в зависимости от формирования источников фосфолипидов. Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор. Морфология тромба. В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые. 1. ^ – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов. Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость. Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов. 2. ^ образуется при быстром свертывании и медленном движении крови. Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов. 3. ^ состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение. Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб). Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии. 4. ^ обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах. Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Патология гемостаза. Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром. ДВС – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям. На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов. Исходы тромбоза ^ : асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация. 1. асептический аутолиз тромба, под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы). 2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация. 3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь – васкуляризация. Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В венах при этом появляются камни – флеболиты. Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол. ^ тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Классификации эмболии. Любая эмболия может быть прямой и непрямой. При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол. При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия. Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты. В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела. Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (может быть артериальная или венозная). Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях. Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен. ^ – эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга). ^ – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его. ^ – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов и наблюдается появление в них ишемии и некроза. Это характерно для кессонной болезни. ^ – травма, опухоль (метастазирование). Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов. ^ – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д. Изучить макропрепараты: 463. Дилатационный смешанный тромб аневризмы аорты. Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре. ^ На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы). ^ В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда. 384. Красные обтурационные тромбы сосудов брыжейки. На поперечном срезе сосудов видны красные обтурационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью. ^ На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная. ^ В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая. ^ В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью. 519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом. В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная. 385. Тромбоэмболия легочной артерии. В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии. 398. Эмболические абсцессы в легком. Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами. Изучить микропрепараты: ^ Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани - начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы - канализация.
13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна). В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.
9. Жировая эмболия в легком. (Окраска Суданом). В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные Суданом в оранжевый цвет.
^ В мозговом веществе почки видны колонии микробов, имеющие вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов –микробная эмболия. Тема VII. Компенсаторно-приспособительные процессы Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую. ^ – физиологическая атрофия пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы. ^ – вызывается различными причинами, может быть общей и местной. Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез. Бурая атрофия миокарда характеризуется:
Бурая атрофия печени характеризуется:
Местная атрофия. 1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани - вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию. 2. ^ – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечнополосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга. 3. ^ (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа. 4. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию костного мозга). 5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие повышения давления мочи при сдавлении мочеточника камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофонейротическая. Исходы атрофии: склероз органов и их деформация. ^ – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга). В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная. ^ хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца. Митральная конфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком. При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части. ^ – второй показатель, позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого. При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого желудочков возникает так называемое – «бычье сердце». Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличению объема полости) желудочков. ^ Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия). ^ – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп). ^ – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани. Регенерация – ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани. Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация - митотическое и реже амитотическое размножение клеток. В тканях, где отсутствует деление клеток, например нейронов в ЦНС, регенерация осуществляется за счет увеличения количества клеточных органелл – внутриклеточная регенерация. Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система). Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы. Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде. Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию. Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению. Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения. Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация. ^ – это гипертрофия или размножение клеток ткани, оставшихся после повреждения органа. Пример: при удалении левой доли печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет первая доля. К патологической регенерации относятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли. Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток. В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную. ^ а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием), б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий), в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий), г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии, д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий), е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах, д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах. ^ а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга), б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей, в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении), г) оссификация соединительной ткани опухолей. Дисплазия – онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии. Регенерация отдельных видов ткани. Заживление ран. Выделяют три основных типа заживления ран: 1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки), 2) первичное натяжение (ранение, отек, организация), 3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани). ^ – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена. Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты. Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:
Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.
Осложнения.
Изучить макропрепараты: 396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”. Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца. ^ А) Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая - до 4 см. Тоногенная дилатация сердца. Б). Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилатация полости сердца. ^ Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см. 145. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоме предстательной железы. Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены, полость расширена. Предстательная железа увеличена, плотная, бугристая. ^ Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблая, рыхлая на поверхности разреза. При аутопсии дает обильный соскоб. 462. Гиперплазия селезенки, спленомегалия. Селезенка увеличена в размерах и в весе. 158. Гиперплазия щитовидной железы. Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с нормой. 522. Ложная гипертрофия сердца, простое ожирение сердца. Сердце увеличено в размерах за счет избирательного отложения жировой клетчатки под эпикардом. 437. Бурая атрофия миокарда. Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета. 292. Бурая атрофия печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край заострен и имеет “кожистый” пленчатый вид. Паренхима печени бурого цвета. 441. Зернистая атрофия почки (сморщенная почка). Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой поверхностью. Корковый слой истончен. 342. Гидронефроз (ложная гипертрофия). Объем почки несколько увеличен за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок. 247. Заживление раны первичным натяжением. На коже по средней линии видна слегка белесоватая полоски. 433. Заживление раны вторичным натяжением. На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его тусклы, серо-грязного цвета, неровные. ^ На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный зернистой красноватой тканью, на края которой наползает полоска эпидермиса. 526. Избыточная регенерация слизистой оболочки толстой кишки. На слизистой оболочке тонкой кишки - сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, утолщена. ^ Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого цвета, тусклые. Недостаточная патологическая регенерация. 320. Рубцы после инфаркта почки. Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре. ^ Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и клеточными элементами. Местами видны вновь образованные тонкие коллагеновые волокна. ^ 1) лейкоциты - мелкие клетки с сегментированным ядром, 2) макрофаги - более крупные клетки с широкой цитоплазмой, 3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром и узкой цитоплазмой. 4) плазматические - с эксцентрично расположенным ядром и базофильной цитоплазмой, 5) фибробласты - вытянутые клетки с палочковидным ядром. ^ Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард. Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены, ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз.
^ Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая “железа в железе”.
168. Трофонейротическая атрофия скелетной мышцы. Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами - разрастание соединительной и жировой ткани. ^ Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками. ^ Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры. ^ Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах отмечается внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям