Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии
|
|
Скачать 2.52 Mb.
|
|
Тема XXII. ^ Туберкулез - хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего – легкие. Выделяют три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез. I. Первичный туберкулез развивается в результате первого массивного проникновения микобактерий в организм. Развивается преимущественно у детей и начинается как первичный инфекционный комплекс, чаще всего развивающийся в легких. Локальным проявлениям в виде первичного инфекционного комплекса предшествует распространенная бактериемия. Первичный инфекционный комплекс состоит из:
При легочной локализации первичный туберкулезный аффект возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры от ацинуса до целой доли. Характерно развитие фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Заживший первичный очаг называют очагом Гона. На месте лимфангита образуются тяжи фиброзной ткани. Лимфатические узлы также обызвествляются и подвергаются оссификации. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из 3-х компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей кишки или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы - первичного аффекта, далее формируется туберкулезный лимфангит и казеозный лимфаденит. Аналогичным образом формируется туберкулезный комплекс в коже. Исходы первичного туберкулеза: заживление, прогрессирование (гематогенная диссеминация, лимфогенная форма прогрессирования; рост первичного аффекта, смешанная форма). ^ – послепервичный туберкулез. Развивается в результате активации и гематогенной диссеминации той же аутоинфекции через несколько лет после выздоровления от первичного туберкулеза. Рассматривается в качестве самостоятельной формы только в том случае, если он возникает при зажившем творожистом лимфадените, относившемся к первичному комплексу. Диагноз гематогенного туберкулеза ставится при туберкулезе с имеющимся очагом Гона (зажившим очагом первичного туберкулеза), формируется гематогенный туберкулез из очагов отсевов. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1. Генерализованный гематогенный туберкулез. 2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. 3. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением (кожа, кости, мочеполовая система, лептоменингит, надпочечники и др.). ^ развивается, как правило, в результате реинфекции через длительный срок 10-20-30 лет после излечения от первичного туберкулеза и является в основном легочным туберкулезом. Это форма послепервичного туберкулеза развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. В отличие от первичного, вторичный туберкулез, как правило, развивается в I и II сегментах легкого. Механизм - в стенке бронха сначала формируется очаг казеозного некроза – развивается панбронхит – поражение окружающей легочной паренхимы. Новый очаг называют очагом Абрикосова, он обязательно связан с бронхом. После заживления данного очага, его кальцифицированный очаг называется очагом Ашоффа-Пуля диаметром 2-2,5 мм у лиц старше 25 лет. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. Формы вторичного туберкулеза не являются фазами его развития. Выделяют:
Саркоидоз. Саркоидоз - болезнь Бенье-Бека-Шауманна – системное заболевание из группы грануломатозов. Этиология не выяснена, патогенез также не ясен. Несомненно, имеет значение изменение иммунологической реактивности организма. Саркоидозные гранулемы похожи на туберкулезные, но отличаются от последних отсутствием творожистого некроза и возбудителя, а также четкими границами (т.н. «штампованные гранулемы»). Параллельно с гранулематозным процессом происходит повреждение окружающих тканей вплоть до некрозов, которые при благоприятном течении заболевания замещаются рубцовой тканью. Клинически различают 3 формы: 1)внутригрудную, 2)внегрудную, 3)генерализованную. При внутригрудной форме поражаются лимфоузлы средостения, бронхи и легкие, постепенно развивается диффузный пневмосклероз и легочное сердце, что может явиться причиной смерти. Внегрудная форма характеризуется полиморфностью поражений, может повреждаться любой орган, кроме надпочечников. Чаще поражаются шейные лимфоузлы, кожа, слюнные железы (особенно околоушные). Грибковые заболевания. Микозы подразделяют на поверхностные (при поражении кожных покровов и слизистых оболочек) и глубокие (при поражении внутренних органов). К поверхностным микозам относятся мицетома, поверхностные кандидозы и др. К висцеральным относят гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, криптококоз, бластомикоз, аспергиллез, висцеральный кандидоз. Мицетома - опухоль грибковой природы, продуцирующая «зерна» различного цвета и величины, состоящие из скоплений нитей мицелия и выделяющиеся с гноем из свищевых ходов. Мицетомы могут иметь различную локализацию. «Мадурская стопа» является одной из форм мицетомы. Возбудители относятся к лучистым грибам рода Nocardia. Заболевание встречается в Индии, Индонезии, Мексике, Парагвае, Бразилии и других тропических странах. Источником инфекции считается почва, обсемененная грибами. Наиболее частые виды грибковых инфекций легких: 1.Гистоплазмоз – вызывается овальными организмами Histoplasma capsulatum, за счет вдыхания инфицированной пыли или птичьего помета. Заболевание может проходить бессимптомно или вызывать поражение легочной ткани наподобие комплексов Гона (первичного туберкулезного комплекса). 2.Кокцидиоидный микоз- вызывается Coccidioides immitis, которые образуют сферические споры. У людей заболевание развивается в результате контакта с инфицированными грызунами и собаками. Поражение легких характеризуется образованием периферических паренхиматозных гранулем до каверн, напоминающих активный туберкулез. 3.Криптококкоз - вызывается Cryptococcus neoformans, которые имеют округлую форму и вокруг светлый ореол за счет сморщивания на срезах тканей. Заражение происходит при вдыхании зараженного помета птиц. Изменения в организме могут быть от небольших гранулем в легких до криптококкового менингита. 4.Бластомикоз - вызывается Blastomyces dermatitidis. Заболевание возникает в результате ингаляции спор с земли. Патологические изменения в легких напоминают первичный инфекционный комплекс при туберкулезе и множественные узелки на коже лица, рук, ног, которые начинаются с маленькой слегка заостренной, красной папулы, безболезненной, слегка зудящей. В течение первых дней образуется пустула, корки и позже вегетации, очаг увеличивается в размере до 4 см в диаметре. 5.Аспергиллез - наиболее частая грибковая инфекция легких, вызываемая Aspergillus fumigatus, и относится к плесневым микозам. Болеют чаще работники пивоваренных заводов, мукомолы, работники ткацких фабрик. Грибы хорошо растут в субтропическом влажном климате. Заболевание проявляется как аллергический бронхопульмональный аспергиллез, аспергиллома (опухолевидные образования в легких, состоящие из сплетения нитей гриба) и некротический бронхит. ^ 267. Первичный туберкулезный комплекс в легком (пластинка). В среднем отделе легкого (красная стрелка) под плеврой виден округлый фокус казеозного некроза белого цвета, окружен тонкой соединительно-тканной капсулой (первичный аффект). От него к корню тянется белесоватый тяж лимфангит. Лимфоузлы корня увеличены, содержат очаги казеозного некроза белесоватого цвета (лимфаденит). ^ Пакет увеличенных и спаянных лимфоузлов брыжейки. Структура лимфоузла нарушена, рисунок строения стерт ткань белесоватого цвета, творожистого вида. ^ Под плеврой детских легких видны множественные мелкие (милиарные) очаги серого цвета, выступающие над поверхностью плевры. 195, 365. Милиарный туберкулез легких. На разрезе легких видны множественные милиарные узелки (бугорки) серого цвета, выступающие над поверхностью разреза 9. Туберкулезный менингит. По ходу полнокровных сосудов мягкой мозговой оболочки видны сероватые узелки. 356. Туберкулез почки. На разрезе почки видны очаги творожистого некроза с распадом, полости с гнойно-некротическим содержимым. ^ Позвоночный столб на распиле искривлен кзади в виде горба. В углу искривления тела позвонков деформированы, сплющены, содержат бесструктурные серо-желтые массы творожистого некроза ^ На разрезе легкого множественные ацинозные и лобулярные очаги желтовато-серого цвета (творожистый некроз). 182. Острый очаговый туберкулез. На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги белого цвета творожистого вида. ^ Верхушка легкого сморщена, пронизана фиброзными тяжами (пневмосклероз), плевра утолщена. На разрезе в легочной ткани верхушки располагаются очаги творожистого некроза, полость с толстыми стенками (каверна). ^ В верхних отделах легкого несколько крупных полостей с толстыми стенками, местами сливающихся между собой. Окружающая их легочная ткань склерозирована. 122. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. В средней части легкого на разрезе видны полости с утолщенными неровными стенками 172, 405. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. В области верхушки легкого видна большая полость с толстыми стенками, вокруг – склероз легочной ткани. 107, 182. Казеозная пневмония. На разрезе в ткани легкого видны множественные очаги некроза серовато-белого, творожистого вида. Муляж 34. Туберкулез кожи (бородавчатый). На коже кисти видны множественные бородавчатые образования белесоватого цвета 114. Амилоидоз селезенки (“сальная” селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, с сальным блеском на разрезе. 333. Амилоидоз почки (“сальная” почка). Почка увеличена, плотная, бледная с сальным блеском. 111. Посттуберкулезный сетчатый пневмосклероз. Легкое на разрезе с выраженным сетчатым рисунком. ^ На разрезе ткани легкого множественные белесоватые очажки творожистого некроза. Муляж 28. Актиномикоз кожи. На коже передней грудной стенки виден очаг красно-желтого цвета со свищами. Иллюстрации: 8 - хромомикоз 6 - бластомикоз 7 - мадуромикоз (мадурская стопа) ^ 115. Экссудативное воспаление в легком при туберкулезе (первичный аффект). В легком очаг творожистого некроза, развившийся на фоне экссудативной фибринозно-геморрагической пневмонии. По периферии очага небольшая зона продуктивного воспаления, представленного небольшим количеством эпителиоидных, лимфоидных клеток и единичными гигантскими клетками Лангганса. Указать на рисунке: 1 - экссудативное воспаление. 2 - творожистый некроз. ^ Продуктивные бугорки (гранулемы) состоят из трех видов клеток 1) эпителиоидных, располагающихся в центре, 2) гигантских клеток Лангганса, 3) лимфоидных клеток, расположенных по периферии бугорка. ^ На фоне воздушной легочной ткани видны мелкие туберкулезные гранулемы (бугорки). Центральная часть гранулем некротизирована (творожистый некроз) Вокруг некроза располагаются эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангганса и лимфоидные по периферии. ^ 1 - туберкулезные гранулемы. 2 - творожистый некроз. 3 - клетки Ланганса 116. Туберкулезный лимфаденит. В лимфоузле множественные бугорки, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Лангганса. 170. Туберкулез кожи («Туберкулезная волчанка»). В дерме кожи очаги творожистого некроза, окруженные эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими клетками Лангганса. ^ В ткани лимфоузла множественные гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, единичных гигантских клеток. Творожистый некроз отсутствует, границы гранулем четкие (т.н. «штампованные» гранулемы). ^ (демонстрация). В ткани видны колонии гриба в виде друз коричневого цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии — разрастание грануляционной ткани, в которой обнаруживаются ксантомные клетки и гигантские клетки инородных тел. 186а. Криптококкоз легкого (PAS-реакция, демонстрация). На фоне серозной пневмонии скопление грибов круглой формы с двухконтурной желатинообразной ПАС-положительной капсулой. ^ В дерме кожи продуктивное воспаление в виде множества эпителиоидноклеточных гранулем. В гигантских клетках инородных тел видны круглые грибы желтого цвета (указаны на препарате). ^ В ткани легкого очаги некроза и продуктивное воспаление с большим количеством гигантских клеток инородных тел, содержащих грибы черного цвета ^ 1 – некроз 2 – продуктивное воспаление 3 – гигантские клетки 4 – грибы. Тема XXIII. Сифилис. Лепра Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечнососудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем. В течении заболевания выделяют три периода: первичный, вторичный и третичный. ^ - характеризуется первичным инфекционным комплексом. Первичный аффект – твердая язва (ulcus durum). На 14-20 день после заражения в месте входных ворот появляется розовое пятно от нескольких мм до 1-2 см, оно постепенно уплотняется и становится возвышенным – папулой, верхний эпителий слущивается – формируется мокнущая эррозия с лакированным дном. Затем язва, дно и края становятся хрящевой плотности за счет индуративного отека. Края язвы приподнимаются, а дно углубляется. Дно язвы «лакированное», отделяемое скудное, нагноения нет, язва безболезненна – «твердый шанкр». От твердого шанкра в виде шнура отходят уплотнения вдоль лимфатических сосудов, и наблюдается регионарный лимфаденит (бубон). Через 2-3 месяца заживает твердый шанкр, на его месте может остаться зона депигментации. Заживление происходит за счет появления между клеток прослоек зрелой соединительной ткани. При неадекватном лечении первичного сифилиса развивается вторичный сифилис. ^ – период генерализации инфекции наблюдается через 15-30 дней после заживления язвы и выражается в появлении сифилидов – кожных проявлений. Это наиболее заразная стадия течения сифилиса. Сифилиды - множественные воспалительные очаги на коже и слизистых оболочках, к ним относятся:
Гистологически сифилиды представлены не специфическими изменениями – лимфоцитарными периваскулярными муфтами с примесью плазматических клеток, иногда гигантских клеток. При окраске по Романовскому-Гимза в тканях выявляются спирохеты. Вторичный сифилис заразен. После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала высыпания) остаются небольшие беспигментные рубчики. ^ – (гуммозный) развивается от 2 до 10 лет после заражения. Он менее заразен, чем первичный и вторичный. Характеризуется образованием гумм и хроническим диффузным интерстициальным воспалением в различных органах. Гумма - специфическая инфекционная гранулема характеризуется некрозом и распадом тканей. Длительно существует в организме, при этом характерны язвы, перфорации, разрушения тканей и костей. Заживление происходит деформирующими рубцами. Чаще всего наблюдаются в мозге, печени, мышцах и костях. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление – это распространенные васкулиты крупных артерий. Мезаортит - это инфильтраты в средней оболочке аорты, воспалительные муфты вокруг ваза-вазорум, за счет стяжений интима аорты имеет морщинистый вид, т.н. «шагреневой кожи». Зона поражения образует четкую границу с неизмененными участками (в отличие от атеросклероза). Микроскопически: в адвентиции отмечается разрастание соединительной ткани, облитерирующий эндоартериит vasa vasorum, выявляются инфильтраты, муфты вокруг vasa vasorum, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и характеризующиеся образованием «плешин» в эластическом каркасе артерий. Соединительно-тканные рубцы распространяются в медию и интиму сосудов. В аневризмах часто видны пристеночные тромбы. Мезаортит, недостаточность аортального клапана и сужение устьев коронарных артерий составляют сифилитическую триаду. Результатом поражения аорты является сильное увеличение массы сердечной мышцы и формирование «бычьего сердца» (cor bovinum). Артерииты крупных артерий. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление бывает также в печени, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдается продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Печень при этом становится дольчатой, бугристой. Гуммозный остеомиелит – разрушение костей и мутиляция (самопроизвольная ампутация). Нейросифилис характеризуется поражением нервной системы:
Гистологически – картина повреждения нервных клеток с постепенной гибелью и развитием глиоза.
Смерть наступает от уросепсиса. ^ – развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Выделяется три вида врожденного сифилиса: сифилис мертворожденных недоношенных плодов, ранний врожденный сифилис и поздний врожденный сифилис.
Проказа - хроническое инфекционное заболевание человека, отличающееся длительным инкубационным периодом, поражением кожных покровов, периферической нервной системы и висцеральных органов. По международной классификации лепру делят на два типа: туберкулоидный тип (lepra T) и лепроматозный тип (lepra L). ^ – поражается кожа, периферические нервные стволы, очень редко другие органы. Высыпания отмечаются преимущественно на коже туловища и конечностей и состоят из мелких папул и бугорков – лепром. В очагах поражения и вокруг них утрачивается тактильная и температурная чувствительность. Гистологически эта форма характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток, образованием гигантских клеток типа Лангганса, скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты располагаются в сосочковом слое под самым эпидермисом и в противоположность лепроматозной форме, здесь отсутствует светлая зона между эпидермисом и грануляционной тканью. Микобактерии лепры встречаются в небольшом количестве. ^ чаще встречается на коже лица и дистальных отделах конечностей – лепроматозные инфильтраты на коже имеют вид бугорков или узелков. Кожа над ними влажная, жирная, красновато-ржавого цвета. Лепроматозная форма – это наиболее тяжелая форма заболевания, кроме кожи и нервов могут поражаться слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаза. Поражение кожи характеризуется появлением крупных, не изъязвляющихся инфильтратов в виде бугров над бровями, в области щек, превращающими лицо в «морду льва» (facies leonica). Воспалительные инфильтраты располагаются также вокруг нервных стволов, вызывают потерю чувствительности и нарушение трофики с развитием трофических язв, отторжением (мутиляцией) фаланг пальцев рук, ног, потерю волос в наружной части бровей. Часто поражается слизистая оболочка носа с его западанием. Гистологически характерно появление хорошо васкуляризированной грануляционной ткани, формирующей узелки. Узелки состоят из макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. В лепроме много микобактерий т.к. фагоцитоз их макрофагами является незаверщенным. Размеры макрофагов, фагоцитировавших микобактерии лепры увеличиваются. В них появляются жировые вакуоли, очень характерные для лепры. Такие макрофаги называют лепроматозными клетками Вирхова, в них при окраске по Цилю-Нельсену выявляется много палочек лепры, которые располагаются в вакуолях типа «сигар в сигарнице». Лепроматозная инфильтрация в коже носит диффузный характер. От эпидермиса лепроматозная ткань отделяется «светлой зоной» соединительной ткани, что характерно для данного типа лепры. Смерть при лепре происходит от амилоидоза или от вторичной инфекции. Изучить макропрепараты: ^ В восходящем отделе аорты имеется крупное мешковидное выпячивание стенки. Интима в этом участке шероховатая, похожая на шагреневую кожу. ^ В ткани печени видны узлы, представленные сухой творожистой массой, по периферии с фиброзной капсулой 237. Пластинка. Сифилитическая дольчатая печень (сифилитический цирроз печени). Ткань печени разделена плотными рубцовыми тяжами. Возникшие узлы регенераторов имеют круглую форму. 225. Пластинка. Сифилитический (гуммозный) орхит. В склерозированной ткани яичка видна сифилитическая гумма, представленная инкапсулированным очагом влажного некроза ^ На разрезе три фрагмента серо-розовой ткани волокнистого строения. По периферии видна фиброзная капсула Муляж 9. Твердый шанкр. На шейке матки округлая язва с гладким лакированным дном и ровными плотными краями. Муляж 8. Саблевидная голень. На коже искривленной голени видна розеола. Муляж 30. Лепра (проказа). На коже верхней конечности узелки различных размеров - лепромы, некоторые из них с изъявлениями, располагаются по ходу нервов. ^ На коже спины видны узелки и кольцевидный очаг, выступающий над поверхностью кожи Изучить микропрепараты: 180а. Сифилитический мезаортит (окраска орсеином на эластику). В среднем слое аорты и в адвентиции — гуммозные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток. Эластические волокна в этих участках разрушены. Некоторые инфильтраты замещены зрелой соединительной тканью ^ 1 - инфильтраты. 2 - дефекты эластических волокон 236. Милиарные гуммы печени при врожденном сифилисе (демонстрация). В центре гуммы бесструктурные массы — некротический детрит. Вокруг — скопление лейкоцитов и лимфоцитов. В окружающей печеночной ткани нежные прослойки соединительной ткани — фиброз ^ В дерме кожи продуктивное воспаление в виде диффузных инфильтратов — лепром, в которых можно обнаружить клетки Вирхова (так называемые "лепрозные шары") в которых при окраске по Цилю-Нельсену можно выявить и возбудителей лепры — палочки Хансена. ^ В дерме кожи гранулемы, по строению похожие на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных. лимфоидных клеток, могут присутствовать и гигантские клетки Ланганса. В отличие от туберкулеза отсутствует творожистый некроз. ^ гранулемы Тема XXIV. Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз Малярия — острое протозойное заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей возбудителя комарами из рода Anopheles. Малярию человека вызывают 4 вида плазмодия; Plasmodiwn falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax и Р. ovale — возбудители трехдневной малярии и Р. malariae. При 3- и 4-дневной малярии основное повреждение обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся вслед за этим анемией. Часть мерозоитов и малярийный пигмент захватываются макрофагами селезенки, в основном в ее красной пульпе, печени, костного мозга. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску, имеющую диагностическое значение, происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. При тропической малярии имеются определенные отличия, обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов головного мозга в них может развиться сладж-синдром, стаз, что клинически протекает с явлениями комы. Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1) отсутствие внеэритроцитарной стадии развития, 2) паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов, 3) в одном эритроците может быть более одного плазмодия, 4) эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1) малярийная кома, 2) острая печеночная недостаточность, 3) гемолитическая анемия, 4) гемо-глобинурийная лихорадка. Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни. Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойнное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. Этиология. Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы. ^ – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток. Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани. ^ – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты. Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза. Трипаносомозы- тропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский. ^ (Синоним-сонная болезнь). Возбудителями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense. 1. На месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком - шанкра, представляющий собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 недели под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется. 2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом. 3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет. ^ Синоним - болезнь Шагаса. Возбудитель болезни- Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно "поцелуйный клоп". При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии: 1. На месте укуса возникает шагома - узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза. 2. При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи. 3. Трипаносомы, проникая вглубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист. В интерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона. Лейшманиоз - заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании - внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами - трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожнослизистую. ^ Синонимы: болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва. Возбудитель- Leishmania tropica, был открыт Боровским П.Ф. в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок - лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года. ^ Синонимы: эспундия. Встречается преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель- Leishmania brasiliesis. Резервуары - дикие грызуны, переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии. ^ . Синонимы: детский лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум. Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель- leishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где размножаются. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок или бледно-розовая папула - первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль. Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза. ^ 318. Пигментация органов при малярии. Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены малярийным пигментом гемомеланином от темно-коричневого до серого цвета. ^ Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе и на поверхности серо-дымчатого цвета. 426. Эхинококк печени. На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной склерозированной капсулой Внутренняя поверхность полости шероховатая с сероватыми и желтыми очагами 427. Фиброзная капсула эхинококка селезенки. На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой. ^ В печени видна киста сферической формы, снаружи она представлена соединительной тканью. Внутри располагается стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь выполняют просветы кисты 343. Пластина. Эхинококк в легком. 233. Малярийная пигментация мозга. 201. Пластина. Печень при малярии. 38. Спленомегалия. Резко увеличены размеры и масса селезенки. 353. Токсоплазмоз. На разрезе головного мозга ребенка многочисленные мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз) ^ Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая. Иллюстрации: 3 - кожный лейшманиоз. 1 - кожно-слизистый лейшманиоз 1а - кожно-слизистый лейшманиоз (нос "тапира"). - висцеральный лейшманиоз. ^ 120а. Шистосомоз кишки (демонстрация). В подслизистом слое толстой кишки вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление с образование гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки ^ Внутри отдельных мышечных волокон очаговое скопление трипаносом – это псевдоциты, образованные лейшманиальными формами размножающихся трипаносом. В мышечных волокнах выражены обратимые изменения. В интерстициальной ткани продуктивное воспаление: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами ^ 1 - трипаносомные цисты в миоцитах 2 - продуктивное воспаление в интерстициальной ткани 121.Амебная дизентерия. В подслизистом слое толстой кишки отек (тканевые элементы раздвинуты), полнокровие сосудов и скопление амеб. В подслизистом и мышечном слоях обильная воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка некротизирована и изъязвлена. ^ 1 - амебы. 2 - участки изъязвления слизистой оболочки. 3 – воспалительная инфильтрация. 126. Стазы в головном мозге при тропической малярии. В просветах расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета ^ (демонстрация). Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, На границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани — продуктивное воспаление. ^ В стенке мочевого пузыря яйца шистосом в виде фиолетовых овальных образований и атипическое разрастание пластов многослойного эпителия с участками ороговения в виде "раковых жемчужин" (плоскоклеточный ороговевающий рак). ^ Вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление в виде гранулем. В окружающей ткани печени незначительное разрастание соединительной ткани без деформации органа - фиброз. ^ В теле гельминта, покрытом тонкой кутикулой, выявляются его внутренние органы: пищевод в виде полой трубки и матка, заполненная множеством личинок. Вокруг зона продуктивного воспаления с выраженной эозинофильной инфильтрацией. ^ 1 – элементы гельминта, 2 – продуктивное воспаление. Тема XXV. ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сепсис Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах. Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума. Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит. Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов. ^ чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена». Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина. ^ – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез. Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы. ^ – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения. Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид. Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер. Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров. ^ – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом. Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного. Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный. Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма. Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера. На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара». В течении болезни выделяют три периода:
Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек. В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами. Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных. Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя. В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы. ^ – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек». ^ – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит. ^ – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости. ^ – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком». ^ – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом. Сепсис - ( греч. – гниение) - особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки. Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. ^ – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах. Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. ^ 65, 197. Геморрагическая пневмония. На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета 224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка). На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления. Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул. На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека. Муляж 10. Натуральная оспа. На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками. ^ Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов. ^ На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов. 202. Пластина. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при сепсисе. 398. Эмболические абсцессы в легком при септикопиемии. Под плеврой множественные сероватые и бурые очаги - абсцессы. 309. Гнойный менингит. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной. 321. Абсцесс мозжечка. На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”. 166. Гнойно-геморрагическая пневмония. На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления ^ На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением ^ Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб. 518. Пластина. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите. Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом. 525. Абсцедирующая пневмония. На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками. ^ Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом Изучить микропрепараты: ^ В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема) Указать на рисунке: Геморрагический экссудат в альвеолах ^ В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его). ^ 1 - пузыри. 2 - десквамацию эпителия 100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе. Клапан утолщен, видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов. Указать на рисунке: 1 - тромб 2 - клапан 3 - лейкоциты ^ Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами. 58. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны. ^ В легочной ткани видны множественные очаги гнойного расплавления – абсцессы, в некоторых из них видны колонии микробов (микробная эмболия). Указать на рисунке: 1 – абсцессы, 2 – колонии микробов. ^ Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью (пиогенная мембрана), в просвете – гной. Л И Т Е Р А Т У Р А Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. В 3-х тт. М.: Медицина, 2001. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1993. Серов В. В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C. Патологическая анатомия: Атлас. М.: Медицина, 1986. Серов В. В., Пальцев М.А., Ганзен Г.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998. Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. М.: Изд- во РУДН, 2002. Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. Специальность «Стоматология». М.: Изд- во РУДН, 2004. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 2003. Патология: Руководство / Под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Г.Улумбекова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. Есипова И. К. Краткое пособие по патологической анатомии. СПб.: Глаголъ, 1996. Есипова И.К. Вопросы патологии хронических неспецифических воспалений легких. М.: Медгиз, 1956. Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники. М.: Изд-во УДН, 1991. Harsh Mohan.Textbook of Pathlogy. 4th Edition Jaypee Brothers Medical Puplishers, 2002. Robbins Pathologic basis of disease. 7th Edition W.B.Saunders Company, 2004. ^
^
Оглавление ПРЕДИСЛОВИЕ……………………………………………..3 ^ Тема i. Повреждение клеток. Патология белкового обмена ………………………………………………………….6 Тема II. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА жиров. Нарушение минерального обмена ………………………………………16 Тема III. Нарушения обмена пигментов…………………24 Тема IV.Апоптоз. Некроз. Инфаркт………………………..31 ТЕМА V. Нарушения кровообращения……………...........39Тема VI. Тромбоз. Эмболия…………………………………48 Тема VII. Компенсаторно – приспособительные . процессы..….56 Тема VIII.Экссудативное воспаление……………………68 Тема IX. Продуктивное воспаление………………………75 Тема X. Опухоли из эпителия……………………………...84 Тема XI. Опухоли мезенхимального, мезодермального происхождения. Опухоли головного мозга……………..94 Частная^ Тема XII. Гемобластозы и анемии………………………..103 Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая. болезнь сердца…….110 Тема XIV. Гипертоническая болезнь…………………….121 Тема XV. Ревматические болезни (коллагенозы). Пороки сердца…….131 Тема XVI. Болезни почек…………………………………..142 Тема XVII. Болезни печени………………………………..153 Тема XVIII. Болезни желудочно-кишечного тракта…..161 Тема XIX.Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной…………………………………...171 Тема XX. Бронхиты и пневмонии, острые и хронические. Грипп. Корь. Рак легкого…………………………………..179 Тема XXI. Дифтерия. Скарлатина. Дизентерия бациллярная…………………………………………………191 Тема XXII. Туберкулез. Саркоидоз. Микозы…………….199 Тема XXIII.Сифилис. Лепра……………………………….210 Тема XXIV. Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз……………………………………………….. 218 Тема XXV.ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сепсис………………………………………………………..229 Литература………………………………………………….. 239 Экзаменационные вопросы ………………………………240 Список микропрепаратов к экзамену …………………...250  |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям