Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии
|
|
Скачать 2.52 Mb.
|
|
^
2) нефротический синдром 3)амилоидоз почек II. Тубулопатии: 1) острая почечная недостаточность, 2) хронические тубулопатии (миеломная почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка); III. Интерстициальный нефрит: 1) бактериальный (интерстициальный), 2) абактериальный (интерстициальный), 3) мочекаменная болезнь, 4) поликистоз, 5) нефросклероз; IV. Опухоли почек. Гломерулонефриты.По клиническому течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические. 1. ^ - это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным повреждением гломерул, а клинически - симптомами острого нефритического синдрома. По локализации морфологических изменений в почечных клубочках острые гломерулонефриты подразделяют на интракапиллярные: а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией), б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных клеток и мезангиальных клеток); и экстракапиллярные экссудативные (серозный, фибринозный и геморрагический экссудат в полости капсулы Боумена). Макроскопически обе почки симметрично увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как «большая пестрая почка». Микроскопически – видно, что все гломерулы диффузно повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме. 2. ^ (быстро прогрессирующий гломерулонефрит) - морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»). Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и застойные явления в мозговом веществе. Микроскопически при всех видах подострого гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы Боумена видны так называемые - полулуния. Это скопление плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдается скопление лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто встречаются тромбы из фибрина. ^ включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при Болезни минимальных изменений, Фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите. 3.^ � - это вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие либо специфические изменений. Другое название – липоидный нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах. Болезнь характеризуется потерей тонких отростков подоцитов в гломерулах, которую можно выявить только под электронным микроскопом. Макроскопически размеры и форма почек не изменена. Микроскопически в почках отмечается, что эпителий проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками липидов и гиалиноподобным веществом, отражающих реабсорбцию липопротеинов в канальцах. Поэтому название - липоидный нефроз. При электронной микроскопии характерным признаком болезни является отсутствие тонких ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны. 4. ^ это заболевание характеризуется склерозом и гиалинозом части гломерул (т.о. он фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (т.о. он сегментарный). В склерозируемых сегментах петель наблюдается уменьшение протяженности базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса и распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной области, но затем распространяется и на другие. Основой патогенеза заболевания является повреждение подоцитов и развитие фокального сегментарного склероза. 5. ^ гломерулонефрит – является другой важной основой нефротического синдрома у детей и молодых людей. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса. Макроскопически: почки при этой форме гломерулонефрита плотные, бледные. 6. Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации мезангиальных клеток - является основной причиной нефротического синдрома у взрослых. Мембранозный гломерулонефрит – самостоятельная форма заболевания, не является продолжением острого или подострого гломерулонефритов. Характеризуется накоплением иммуноглобулин-содержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны. 7. Диффузный фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – это собирательная форма гломерулонефритов характеризуется склерозом, гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы Боумена. Хронический гломерулонефрит развивается на основе: 1.Подострого гломерулонефрита. 2.Мембранозного гломерулонефрита. 3.Мезангиокапиллярного гломерулонефрита. 4.Фокального сегментарного гломерулярного склероза. Макроскопически почки небольшого размера каждая весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое вещество без изменений. Микроскопические изменения зависят от формы гломерулонефрита. Количество гломерул, как правило, уменьшено и часть из них полностью гиалинизированы, создавая впечатление бесклеточных, эозинофильных образований. Большинство почечных канальцев исчезает и атрофия оставшихся. Эпителиальные клетки канальцев подвергаются гиалиново-капельной дистрофии, просвет трубочек заполнен гомогенным эозинофильным содержимым. В интерстициальной ткани почек отмечается небольшой склероз и небольшое число мононуклеарных клеток, характеризующих хроническое воспаление. Хронический гломерулонефрит, как правило, переходит во вторично-сморщенные почки. Тубулопатии. Острый некроз извитых канальцев почек – патологическая сущность первичной формы заболевания. Острый некроз извитых канальцев термин, используемый для описания острой почечной недостаточности, в результате разрушения эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение функции почек. Острая почечная недостаточность (ОПН) – шоковая почка, токсико-инфекционная почка, при краш-синдроме, кровопотери, переливании несовместимой крови, сепсисе, тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом. При данном заболевании происходит нарушение гемодинамики, развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек, в почечных канальцах развиваются необратимые повреждения и, в конце – некроз (острый некротический нефроз), уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза. Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе корковое вещество широкое и бледное, в то время как мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением. Микроскопически основные изменения отмечаются в извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены. В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная реакция. В извитых канальцах отмечается:
Стадии развития острой почечной недостаточности. I – стадия юкстамедуллярного шунта, II- олигурическая, III- стадия восстановления диуреза (через 14 дней). Интерстициальные (межуточные) нефриты Выделяется два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные. ^ нефрит – часто возникает при приеме лекарств. При этом лекарственные препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции почки запускается иммунная реакция, происходит взаимодействие антиген+антитело – развивается отек и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового вещества почек. Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы. Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит, нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко). ^ - мезенхимальные белковые изменения почек. Поражение почек происходит при вторичном амилоидозе (миеломной болезни, туберкулезе, сифилисе, лепре). В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии: I – стадия -латентная – клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества. II – стадия протеинурическая– амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия). Макро почка матово-серо-розового цвета. III – стадия нефротическая (амилоидно-липоидный нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается нефротический синдром, макро – «большая сальная почка». IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – ХПН, амилоидно-сморщенная почка. Хроническая почечная недостаточность – нефросклероз. Выделяют следующие виды нефросклероза:
Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз). Клинические проявления – уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки). Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит. ^
Изучить макропрепараты: 451, 524, 558. Острый гломерулонефрит. Большая пестрая почка с красным крапом. Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким красным крапом на поверхности. 15, 454. Подострый гломерулонефрит. Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом 441, 443. Хронический нефрит. Вторично-сморщенная почка. Почка уменьшена в размерах, бледная, плотная, поверхность зернистая, капсула фиброзная снимается с трудом. 185, 190, 194. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт). На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное. 333, 558. Амилоидоз почки. 90. Амилоидно-липоидный нефроз. 449. Нефролитиаз. В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты. 148. А. Почечнокаменная болезнь. Лоханка расширена, в ней видны желто-бурые камни – ураты. Паренхима почки атрофична. ^ Почка увеличена в размере, представлена полостями различного диаметра. Корковое и мозговое вещество неразличимы. 342, 425. Гидронефроз. Почечная лоханка расширена, паренхима почки истончена. 303. Липоидный нефроз. Почка малокровная, бледная с желтым крапом 333. Амилоидный нефроз со сморщиванием. Почка несколько увеличена в размерах поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида. 296. Рак почки. В ткани почки пестрый опухолевый узел диаметром 5 см, ограниченный от окружающей ткани, пестрый. ^ Фрагмент толстой кишки на слизистой, которой видна фибринозная пленка 455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Сердце на срезе Стенка левого желудочка гипертрофирована. 18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце). На поверхности эпикарда видны нити фибрина. 436. Гемоцефалия. Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга. 406. Кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы. ^ 18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация). В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения ^ 1 - серозный экссудат в капсуле клубочка. 2 - уменьшенный клубочек 3 - эпителий извитых канальцев. 138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация). Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры. ^ Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения Указать на рисунке: 1 - увеличенные клубочки 2 - просветы капсулы клубочков. 3 - эпителий извитых канальцев, ^ Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани. ^ 1 – гиалинизированные клубочки, 2 – гипертрофированные клубочки, 3 – соединительную ткань. 15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация). Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены ^ Указать на рисунке: Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета: 1) в клубочках, 2) под базальной мембраной канальцев, 3) в стенках сосудов, 4) в строме мозгового вещества. Тема XVII. Болезни печени В зависимости от преобладания в ткани печени обратимых изменений клеток, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы. ^ - называется некроз гепатоцитов без развития воспалительной реакции в портальных трактах. Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени) означает некроз гепатоцитов - это токсическое повреждение печени, которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой. В течении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» стадии. Желтая стадия - характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань печени охряно - желтого цвета из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой инфильтрации клеток. Красная стадия - означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров. Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое уплотнение органа. Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. При этом отмечается гепатолиенальный синдром (гиперплазия селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз), гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга). ^ - жировая инфильтрация печени, т.н. «гусиная печень». Макроскопически: печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень - сальная. Микроскопически: в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркор- нередко осложняется раком печени. Гепатит - воспалительное заболевание печени. Процесс заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов. Различают первичные гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и вторичные - осложняющие инфекционные заболевания. Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта вирусом. Гепатит А- РНК содержащий вирус, вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит В – ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит. Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем. Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими реакциями, особенно артритами. Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита. 1. Бессимптомное вирусоносительство. В крови определяется вирус и его серологические реакции. 2. Безжелтушная форма. 3. Острая циклическая желтушная форма. 4. Некротическая злокачественная, молниеносная форма. 5. Холестатическая форма. 6. Хроническая форма. Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически: 1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается: а) вакуольные изменения, б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца, в) фокальные некрозы гепатоцитов, г) мостовые некрозы при более выраженных формах. 2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки. 3. Гиперплазия Купферовских клеток. 4. Холестазы. 5. Регенерация - как ответная реакция на некроз гепатоцитов. Не поврежденные гепатоциты регенерируют, и наблюдается их гиперплазия. Хронический гепатит - определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа: 1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). 2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ). ХПГ - является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно: 1. Воспаление. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах. Воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку. 2. Архитектура дольки в целом сохраняется. 3. Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ). Оценивается как прогрессирующая форма хронического некротического процесса в печени поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки и с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений. На биопсии печени. 1. Воспаление не ограничивается портальными трактами, как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки, расположенные за перипортальными трактами, после разрушения пограничной пластинки. Возможно даже формирование лимфоидных фолликулов. 2. Некрозы. Встречаются два различных типа некрозов. 1) Ступенчатые некрозы, когда воспалительный инфильтрат после разрушения пограничной пластинки вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в перипортальной паренхиме. 2) Мостовые некрозы при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт - портальный тракт. 3. Фиброз. Спадение соединительной ткани вокруг дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который переходит в цирроз. Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита: 1. Другим видом обратимых изменений: при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая инфильтрация. 2. Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином. 3. При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы. ^ - прогрессивный склероз с нарушением строения паренхимы, стромы и сосудов печени. Цирроз развивается на фоне обратимых повреждений, некроза и регенерации гепатоцитов. Макроскопически при всех формах болезни отмечается плотная консистенция печени, бугристая или зернистая ее поверхность и рыжеватый, а не обычный коричневый цвет, обусловленный ишемией, в связи с затруднением прохождения крови по воротной вене. Классификация циррозов по этиологии. 1) Инфекционный цирроз - вызывают вирусы, паразиты, сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей. 2) Токсический или токсико-аллергический цирроз, обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами. 3) Обменно-алиментарный - при дефиците белков, витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах. 4) Биллиарный – первичный или вторичный цирроз. 5) Циркуляторный - исход мускатной гиперемии, вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или болезни Хиари - эссенциальном тромбозе печеночных вен. Различают: 1)мелкоузелковый цирроз до 3 мм и 2) макроузелковый цирроз (постнекротический) > 3 мм, печень может быть бугристой и 3) смешанный цирроз - желтушный, т.е. биллиарный (печень зеленоватого цвета). Для циррозов печени характерны порто-кавальные анастамозы: 1. порто-эзофагальные, 2. порто-умбиликальные («голова медузы»), 3. порто-люмбальные (геморрой). При болезнях печени характерны: повреждения со стороны головного мозга, почек и селезенки, соответственно развиваются: ^ гепаторенальный синдром, гепатолиенальлый синдром. Синдромы развиваются при различных заболеваниях печени и бывают острые и хронические. Острый - церебральный: набухание и отек мозга. Хронический – повреждение и формирование кист в подкорковых ядрах головного мозга. ^ Острый - повреждение проксимальных извитых канальцев развитие желтушного нефроза. Хронический - камни и песок в почках, вследствие гиперкальциемии, из-за нарушения выделения Са толстым кишечником. Развивается мочекаменная болезнь. ^ Острый - гиперплазия селезенки, симптом соскоба - лейкоциты за счет расплавления селезенки. Хронический - спленомегалия вес селезенки более 500 г, выходит из-под реберной дуги, вследствие застоя крови. Изучить макропрепараты: ^ Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета ^ Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”. ^ Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками. 325. Жировая инфильтрация печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, желтого цвета. 279. Рак печени на фоне цирроза. На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида. 198. Тромбоз печеночной вены. Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб. 127. Желтушный некротический нефроз. Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая. 462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги. 37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно-расширенные вены бурого цвета. Изучить микропрепараты: ^ Гепатоциты с гидропическими изменениями и очагами коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются тельца Каунсильмена. Холестазы и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Начальные явления фиброза печени. ^ 1 – гидропические изменения гепатоцитов. 2 - тельца Каунсильмена. 3 - холестазы 4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов ^ (гепатоз, стадия красной дистрофии). Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза, клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами. Указать на рисунке: 1 - некротизированные гепатоциты, 2 - свободную строму, 3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры. ^ Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых "ложных долек", в которых архитектоника сосудов нарушена. Гепатоциты с жировой инфильтрации (клетки содержат вакуоли) и регенерации (крупные клетки с большими или двойными ядрами) ^ 1 - соединительная ткань, 2 - ложные дольки, 3 - гепатоциты с жировой инфильтрацией, 4 - молодые печеночные клетки. ^ Разрастание соединительной ткани по периферии долек. Холестазы, желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью. ^ (окраска по Массону). Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена. ^ Болезни желудочно-кишечного тракта Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные, антральные, пилоро-антральные, пилоро-дуоденальные. ^ . Макроскопически: характерно утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий (ограниченных слизистой оболочкой). Острый гастрит сочетается с язвами (глубже слизистой) с прилежащими сгустками крови. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют: 1) катаральный (простой), 2) фибринозный, 3) гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозийный) гастриты. Морфологически острый гастрит характеризуется:
Как правило, исход острого гастрита благоприятный, однако он может переходить в хронический гастрит. ^ представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический гастрит характеризуется длительно текущими некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся её атрофией и склерозом. Морфологически хронические гастриты подразделяют на:
Активный гастрит (обострение хронического гастрита) - при нейтрофильной диффузной инфильтрации. Характерны: отек, полнокровие сосудов. Если много эозинофилов – это аллергический гастрит у детей, он связан с аскаридозом. Не активный гастрит (ремиссия) – признаки обострения отсутствуют. Характерным признаком хронического гастрита, в отличие от острого, является нарушение регенерации желудочного эпителия. Международная классификация хронических гастритов («Сиднейская система» 1990).
Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный). Морфологически он характеризуется резко выраженной атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией. Следствием этого является дефицит соляной кислоты и внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками. Клинически он характеризуется ахилией и развитием пернициозной анемии в результате нарушения абсорбции витамина В12. Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение, в ней наблюдается картина поверхностного гастрита. Характерный признак гастрита А- это наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. ^ Наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита, локализуется обычно в антральном отделе желудка. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Передается орально-оральным или фекально-оральными путями. Общая патоморфология:
5. Дисплазия – появление атипичных клеток (патологические митозы); появление многорядного эпителия. ^ – наблюдается в случае присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту. Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом содержимого 12-перстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку, сюда же отнесены и медикаментозные хронические гастриты. «Истинный» рефлюкс гастрит развивается у больных, перенесших операцию на желудке. Основную роль в повреждении слизистой играют желчные кислоты, они обладают детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. ^ Основной признак – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании находят узелки с изъязвленной поверхностью – что и определяет синоним лимфоцитарного гастрита – «вариолоформный гастрит». Он поражает все отделы желудка. Этиология и патогенез этого заболевания не известны. Учитывая функцию межэпителиальных лимфоцитов, можно предполагать, что речь идет об иммунных реакциях на действие неких антигенов, ими могли быть Хеликобактер или пищевые продукты. В группу особых форм входит гранулематозный гастрит, характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки. К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в желудке болезнь Менетрие), которая носит название идиопатического гастрита. ^ - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезней различают язвенную болезнь с локализацией в теле желудка и пилородуоденальной зоне. ^ или стрессовые язвы обычно бывают множественные, с поверхностными изменениями слизистой оболочки, чаще располагаются в желудке, но иногда и в 12-перстной кишке. ^ При язвенной болезни язвы в большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их он нескольких мм до 5-6 см. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка здесь нависает над язвенным дефектом. Противоположный край пологий, терассовый. И.В.Давыдовский (1956) связывал это со сдвигом слизистой оболочки под воздействием перистальтики, направленной в сторону привратника. К язвенному дефекту сходятся (конвергируют) утолщенные складки слизистой оболочки. Основным признаком язв, отличающим их от эррозий, является разрушение мышечной пластинки. Макроскопически края и дно язв образованы плотной белесоватой тканью. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена. Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны, которые впервые были выявлены в 1922 году Askanazi.
Осложнения.
Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. В момент обострения стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами. Сохранившиеся островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы. Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит, стенозирование просвета, полипоз и рак кишки. Общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром, т.о. не всякое воспалительное заболевание червеобразного отростка (например: туберкулез, дизентерия) является аппендицитом. Патологоанатомически различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Острый аппендицит бывает:
Осложнения: 1) перфорация - ограниченный или разлитой перитонит; 2) эмпиема отростка; 3) периаппендицит; 4) перитифлит (переход на слепую кишку). ^ Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами иногда видны жировые включения, на фоне которых могут появляться воспалительно-деструктивные изменения. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и окружающими тканями появляются спайки. Изучить макропрепараты: ^ Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка). 317. Различные виды аппендицитов. 570. Нормальный желчный пузырь. Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая. ^ Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета 346. Эрозии слизистой оболочки желудка. На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин). 348, 376. Острые язвы желудка. На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре 183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией. 386. Хроническая язва желудка. На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные. ^ На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие. ^ Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо) 149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка. 178. Рак желудка. Экзо- и эндофитный рост. 146. Неспецифический язвенный колит. На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров. ^ В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами. ^ 1 - I зона –экссудации, 2 - II зона – фибриноид, 3 - III зона – грануляционная ткань, 4 - IV зона – склероз. 90. Острый гнойный аппендицит (флегмонозно-язвенный). См. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный. Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния ^ 1 - слизистая оболочка с изъязвлениями 2 - подслизистая оболочка 3 - мышечная оболочка. 4 - серозная оболочка 5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка. ^ Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект 140. Холецистит. Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована ^ Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост. ^ Железы имеют различную величину и форму, их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны митозы. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям