Учебное пособие по общей хирургии для самостоятельной внеаудиторной работы для студентов факультета ветеринарной медицины очного и заочного обучения
|
|
Скачать 2.99 Mb.
|
|
Фитонциды Бактерицидные вещества, продуцируемые растениями и имеющие отношение к защитным, целебным силам растительных организмов названы фитонцидами. Б.П. Токин указывает, что фитонциды любого растения обладают антибиотическими свойствами, но далеко не всякий антибиотик является фитонцидом, т. е. играет защитную роль для растений в борьбе против микроорганизмов. Известны сотни тысяч видов и сортов растений и все они обладают фитонцидными свойствами. Наиболее выражены эти свойства у чеснока и лука. Под влиянием фитонцидов лука стрептококки, стафилококки, кишечная палочка погибают через несколько минут. Показаниями для применения фитонцидов являются случайные, свежие и гнойные раны, абсцедирующие флегмоны, экземы, язвы, послеоперационные раны по поводу гнойных процессов, гнойные кератоконъюнктивиты. Под влиянием фитонцидов уменьшается выделение гноя, исчезает неприятный гнилостный запах, ускоряется рост грануляций и эпителизация раны. Фитонциды можно применять в виде кашицы из лука и чеснока, в виде эмульсий и мазей, в виде растворов. Техника применения кашицы лука и чеснока. Зрелую, очищенную от шелухи луковицу или очищенный чеснок обдают кипятком и быстро измельчают в ступке или мясорубке. Полученную кашицу наносят на поверхность раны слоем толщиной 0,5 см. Сверху накладывают марлевую салфетку и пергаментную бумагу или клеенку для герметизации раны и укрепляют повязкой. При поверхностных ранах кашицу можно помещать в марлевые мешочки, а при глубоких и узких ранах и свищах сок лука или чеснока вводят с помощью резиновой трубки и шприца. Лечебные процедуры применяют ежедневно. Обычно на второй день после применения фитонцидов выделение гноя из раны несколько увеличивается и усиливается воспалительная реакция. Начиная с 3,4-го дня воспалительная реакция утихает, выделение гноя прекращается и на 6-7 день рана покрывается сухой корочкой. Приготовление эмульсии из фитонцидов. Приготовленную вышеописанным способом кашицу помещают в стерильную марлевую салфетку и отжимают чистыми руками или специальным металлическим шприцем. Эмульсию готовят по рецептам: Чесночный сок - 10,0-20,0 Рыбий жир или касторовое масло - 80,0-90,0 Чесночный сок - 10,0-20,0 Вазелин белый - 80,0-90,0 Чесночный сок - 10,0 Новокаин - 1,0 Рыбий жир - 90,0 Чесночный сок - 10,0 Новокаин - 1,0 Вазелин белый - 90,0 ^ Приготовленный отжиманием сок чеснока разбавляют дистиллированной водой из расчета 1 часть сока на 5 частей воды и фильтруют через 4 слоя стерильной марли во флакон с притертой пробкой. Раствор можно применять для лечения гнойных кератоконъюнктивитов. ^ Флебиты Phlebitis Флебиты – воспаление вен без образования тромба. Воспаление околовенной рыхлой клетчатки и самой адвентиции называется Periflibtis. Поражение всей стенки вены с образованием тромба называется Thrombophlebitis. Тромбофлебит, сопровождающийся развитием воспалительного процесса, в межмышечной или межфасциальной клетчатке называют Parathromboflebitis. Этиология – ранения, несоблюдение правил асептики и антисептики, попадание раздражающих веществ в периваскулярную клетчатку или эндотелий вены. Из наиболее часто поражающихся вен является ярёмная вена (iugularis), подкожная вена голени, внутренняя срамная вена и plexus pampiniformis. Патогенез. Инфекция, проникая по vasa vasorum и периваскулярным лимфатическим сосудам, может вызвать тромбофлебит на большом протяжении. В местах гнойной инфильтрации образуются мелкие абсцессы, которые переходят в более крупные, которые вскрываются сами или оперативным путём. Инфицированный тромб превращается в гнойную грязно-серую массу, а участок вены – в гнойный тоннель с наружным свищевым отверстием. Мелкие кусочки гнойно-размягчённого тромба иногда отрываются током крови и вызывают эмболию лёгочной и других артерий. ^ При асептическом остром перифлебите клетчатка вокруг вены пропитана серозным экссудатом, а также присутствует разрост соединительной ткани, утолщение и уплотнение стенки вены, и уменьшение её просвета. При гнойном тромбофлебите стенка вены пропитана лейкоцитами, полость вены расширена и заполнена большим количеством лейкоцитов. Некротические очаги содержат огромное количество бактерий. Стенка вены утолщена, просвет её расширен, эндотелий вены гиперемирован и шероховатый, в стенке обнаруживаются милиарные абсцессы, изъязвления и перфорации. Иногда вена на большом протяжении некротизирована, а клетчатка подвергается гнойному расплавлению (гнойный паратромбофлебит) – параваскулярная флегмона. ^ Острые перифлебиты определяют по утолщению и уплотнению вены и некоторому замедлению оттока крови. Сдавливание центрального участка вены пальцем вызывает расширение периферического её участка прямо над местом поражения. Пальпация по ходу вены болезненна с чётко выраженным отёком подкожной клетчатки вены. Хронический перифлебит выглядит в виде плотного тяжа, воспалительный отёк, болезненность отсутствуют. При гнойном тромбофлебите, вена в области тромба напряжена, утолщена и болезненна на ощупь. При сдавливании участка вены, периферический участок вены не наполняется. В области вены имеется хорошо выраженный, диффузный отёк, нередко отмечается повышение Т0C тела, общая депрессия, потеря аппетита, ограничение движений, гиперемия слизистой носа, рта и конъюнктивы, отёк головы и затруднение жевания. Постановка диагноза на флебиты и тромбофлебиты не вызывает затруднений, так как все воспалительные процессы возникают как правило после механических повреждений. Прогноз. Благоприятный при негнойных флебитах и тромбофлебитах, осторожный при гнойных пери,- паратромбофлебитах. Лечение. Больному животному покой, инфицированный очаг обрабатывают 5% настойкой йода. Наиболее эффективный способ лечения – гирудотерапия, где действующим началом служит фермент гирудин – вырабатываемый слюнными желёзками, расположенными вокруг ротовых отверстий пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10-15 г крови, а затем сама отпадает. Повторно процедуру повторяют через 2 суток, если это необходимо. После применения пиявок свёртываемость крови резко снижается, т.к. гирудин уничтожает фибринфермент, не изменяя фибриногена. Установлено, что гирудин растворяет сгусток фибрина, уменьшает спазм вен и раздражение окончаний симпатического нерва, повышает бактерицидность крови. При гнойных перифлебитах показано вскрытие абсцессов; при гнойных тромбофлебитах и паратромбофлебитах – резекция вены. Нельзя применять раздражающие мази, гели, которые могут вызвать отрывы кусочков тромба с последующей угрозой эмболии. ЛИМФАНГОИТ Lymphangoitis Воспаление лимфатических сосудов называют лимфангоитом. В зависимости от характера патологоанатомических изменений в лимфатических сосудах различают: простой лимфангоит (Lympharigoilis simplex), гнойный (LymphangoiLis purulenta) и флегмонозный (Lymphangoitis phlegmonosa). Этиология. Лимфангоиты развиваются, когда патогенные микробы и продукты их жизнедеятельности попадают в лимфатические сосуды и вызывают в них те или иные изменения. Возбудителями лимфангоитов обычно являются гноеродные микробы, чаще стрептококки, а у лошадей, кроме того, Cryptococcus farcimiuosus— возбудитель энзоотического лимфангоита. Патогенез. Поражение лимфатических сосудов часто сопутствует прогрессирующей гноеродной инфекции. Распространяясь по лимфатическим путям, инфекция вызывает ответную реакцию в лимфатических сосудах или регионарных лимфатических узлах. ^ . При простом лимфангоите находят: серозный отек и мелкоклеточную инфильтрацию сосудистой стенки, набухание и отторжение эндотелия, сгустки лимфы в просвете сосудов. При гнойном лимфангоите наблюдаются серозный отек и сегментоядерный инфильтрат, гной в просвете сосудов или гнойное воспаление сосудистой стенки и экстраваскулярные абсцессы. Стенки сосудов утолщены, просвет их расширен. При хроническом лимфангоите обнаруживают реактивное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке, резкое сужение просвета, облитерацию одних сосудов и значительное расширение других. ^ Поверхностно расположенные пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над уровнем кожи и потому хорошо заметны при осмотре. Нередко можно наблюдать несколько лимфатических тяжей, направляющихся от первичного гнойного очага к регионарным лимфатическим узлам. Эти тяжи плотны на ощупь, имеют у лошади толщину карандаша и слегка болезненны при давлении. На непигментированной коже можно обнаружить вдоль лимфатических тяжей красные полосы.   Рис. 1. Лимфангоит в области бедра и голени у лошади Рис. 2. Лимфангоит в области холки При гнойном лимфангоите лимфатические сосуды выступают еще больше над уровнем кожи. Пальпация их вызывает болезненную реакцию со стороны животного. По ходу пораженных сосудов находят ограниченные болезненные инфильтраты, которые в дальнейшем ведут к образованию абсцессов (абсцедирующий лимфангоит). Абсцессы располагаются близко или на значительном расстоянии один от другого. Распознавание этих абсцессов не вызывает никаких затруднений, так как они дают флюктуацию при пальпации. При гнойном лимфангоите находят в большинстве случаев увеличенными в объеме и болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Образование абсцессов по ходу лимфатических сосудов наблюдается всегда при энзоотическом лимфангоите. Диагноз. Распознавание лимфангоита встречает затруднения только при поражении глубоких лимфатических сосудов, так как они недоступны для исследования и не так многочисленны, как сосуды поверхностные, расположенные в подкожной рыхлой клетчатке. Единственным признаком их поражения служит защитная реакция животного при пальпации вдоль сосудов, при наличии обострения местных воспалительных явлений, незначительного диффузного отека и лимфонодулита регионарных лимфатических узлов. Лечение. Вскрыть раневые карманы, удалить задержавшийся гной, ввести дренажи и наложить всасывающую перевязку. Животному должен быть предоставлен полный покой. При лимфангоите конечности целесообразно наложить шинную повязку. Для лечения собственно лимфангоита применяют тепловые процедуры: лампы Минина, соллюкс с синим фильтром или согревающие компрессы. Не следует применять массажа и втирания мазей, так как они способствуют разрушению лимфатических тромбов, обострению лимфангоита и генерализации инфекции. ЛИМФОНОДУЛИТЫ Lymphonodilitis Воспаление лимфатических узлов носит название лимфонодулита. Лимфатические узлы являются образованиями, выполняющими огромную защитную роль в борьбе организма с инфекцией. Они задерживают, фагоцитируют и переваривают микробов и нейтрализуют их токсины. При прогрессирующей инфекции поражаются прежде всего лимфатические узлы, в которые поступает лимфа из септического очага. По клиническим признакам различают: простой, серозный лимфонодулит (Lymphonodulitis serosa), гнойный (Lymphonodulitis purulenta), флегмонозный (Lymphonodulitis phlegmonosa), острый и хронический лимфонодулиты. Этиология. Лимфонодулиты возникают по тем же причинам, что и лимфангоиты. Они являются обычными спутниками флегмон, гнойных дерматитов, открытых инфицированных повреждений. Патогенез. Бактерии, попавшие в лимфатические пути из инфицированного очага, могут быть обнаружены в регионарных лимфатических узлах уже через несколько минут. ^ . При серозном лимфонодулите лимфатический узел отечен, гиперемирован, увеличен в объеме. На поверхности разреза отечная паренхима сильно выступает и имеет серо-красные и темно-красные очаги (кровоизлияния). Соединительно-тканные прослойки утолщены; они образуют как бы тяжи, расположенные в глубине узла. При гнойном остром лимфонодулите паренхима лимфатического узла содержит на разрезе желтовато-серые точки и имеет более мягкую консистенцию, что указывает на гнойное расплавление ткани и образование абсцесса. Рыхлая соединительная ткань, окружающая узел, воспалена, серозно отечна. Хронические лимфонодулиты характеризуются атрофией железистой ткани и разращением интерстициальной соединительной ткани, что ведет к утолщению трабекул и капсулы, уплотнению и сморщиванию узлов. ^ . У продуктивных животных наиболее часто поражаются лимфатические узлы: подчелюстные, предлопаточные, шейные, поверхностные и глубокие паховые, ретрофарингеальные и надколенной складки, а у коров - лимфатические узлы вымени. Серозный острый лимфонодулит сопровождается быстрым развитием припухлости и болезненностью лимфатического узла при пальпации. При поверхностном положении лимфатического узла можно обнаружить, что он увеличен в объеме, но сохранил свою железистую консистенцию, бугристость, дольчатость и подвижность. Эта форма лимфонодулита встречается наиболее часто. В большинстве случаев лимфатический узел постепенно, по мере затихания воспалительного процесса в первичном инфицированном очаге, приходит в нормальное состояние; иногда острая форма заболевания узла переходит в хроническую. При обострении инфекции из серозного лимфонодулита развивается гнойный. ^ . Лимфатические узлы превращаются в шаровидные или бугристые образования. Они имеют плотную консистенцию, мало или совершенно неподвижны и в большинстве случаев безболезненны при пальпации. Хронические гнойные лимфонодулиты содержат инкапсулированные абсцессы. Хроническое воспаление лимфатических узлов развивается также в результате специфической инфекции — ботриомикоза и сапа у лошадей, актиномикоза, туберкулеза и паратуберкулеза у коров, стрептотрихоза у собак. ^ При гнойных лимфонодулитах обнаруживают не редко ограниченную, болезненную, иногда явно флюктуирующую припухлость. Покрывающая ее кожа и рыхлая клетчатка отечны. Местная температура повышена. Животное лихорадит, угнетено, вяло ест корм. В дальнейшем воспалительный отек кожи и подкожной рыхлой клетчатки увеличивается, распространяясь на соседние области. Если имеется поверхностный лимфонодулит, то абсцесс в лимфатическом узле вскрывается самостоятельно, после чего остается свищ. Глубокие гнойные лимфонодулиты обычно осложняются флегмоной.  ^ зависит от основного заболевания. Лимфонодулиты, так же как и лимфангоиты, служат критерием состояния раны, степени инфекции. При прогрессирующей гнойной инфекции нередко наблюдаются случаи множественного поражения лимфатических узлов. Например, гнойно-фолликулярное воспаление губ у собак вызывает гнойные лимфонодулиты подчелюстных и всех шейных лимфатических узлов. Множественные гнойные лимфонодулиты встречаются также у лошадей при мыте. Отсюда становится очевидной необходимость исследования не только регионарных лимфатических узлов, но и всей лимфатической системы организма в целом. Лечение должно быть направлено, прежде всего, на обезвреживание источника инфекции (см. лимфангоиты). Для ускорения рассасывания серозных лимфонодулитов применяют теплооблучение лампами соллюкс, Минина, согревающие компрессы или парафиновые марлевые аппликации, а также рентгенотерапию и новокаиновый блок по Вишневскому. При гнойном лимфонодулите удаляют гной посредством разреза, как только обнаружена флюктуация. При флегмонозных лимфонодулитах делают широкий разрез, удаляют омертвевшие ткани и экстирпируют нагноившиеся узлы. ^ Повреждения мягких тканей, сухожилий и костей иногда сопровождаются нарушением целости нервных стволов. Различают закрытые и открытые повреждения нервных стволов и их разветвлений. К первой группе относятся: сотрясение (commotio), ушиб (contusio), сдавление (compressio), растяжение (distorsio) и разрыв (ruptura) нервного ствола; ко второй группе — частичные и полные нарушения целости нервных стволов при ранениях. ^ В состав периферических нервов входят мякотные и безмякотные, преимущественно вегетативные волокна. В мякотных волокнах аксоны — осевые цилиндры - окружены миэлиновой оболочкой, состоящей из липоидных веществ и тончайшего слоя шванновских клеток, которые покрывают миэлиновую оболочку снаружи. Аксоны безмякотных волокон заключены в тонкий слой протоплазмы шванновских клеток. В функциональном отношении шванновские клетки интимно связаны с нервными волокнами. Они принимают активное участие в обмене веществ волокна; в их протоплазме отлагаются продукты обмена и распада в виде различных клеточных включений. Без шванновских клеток нервные волокна нежизнеспособны. Структурные изменения этих клеток являются индикатором дегенеративных процессов нервного волокна. Каждый нервный ствол состоит из ряда пучков нервных волокон, а каждый пучок окружен непосредственно тончайшей соединительнотканной оболочкой - периневрием. От этой оболочки отходят внутрь пучка перегородки, которые образуют прослойки между отдельными нервными волокнами. Указанные соединительнотканные перегородки и прослойки носят название эндоневрия. Нервный ствол покрыт снаружи жировой тканью - эпиневрием. Нервные стволы конечностей - это смешанные нервы. Основную массу их волокон, составляют двигательные и чувствительные проводники нервной системы. Они воспринимают периферические раздражения, передают их в центральную нервную систему и, участвуют в проведении того или иного ответного рефлекторного импульса. Кроме того, каждый периферический нерв содержит волокна симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляющие трофические функции. Однако, в зависимости от преобладания чувствительных или двигательных волокон, одни нервы являются преимущественно чувствительными (локтевой, срединный, седалищный), а другие нервы — преимущественно двигательными (лучевой, бедренный, надлопаточный). ^ Сотрясение нерва Оно характеризуется молекулярным нарушением нерва при отсутствии видимых морфологических изменений. Сотрясение нерва наблюдается при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок снаряда, обладающие большим запасом кинетической энергии, проходят в тканях по соседству с нервом. Боковое давление, развиваемое пулей (осколком снаряда), вызывает в нерве при прохождении через мягкие ткани мелкие кровоизлияния, отек и очаговый распад миэлина. Макроскопически нерв кажется неизмененным. Сотрясение нерва может повлечь за собой временный паралич его, который обычно исчезает без лечения. ^ Он возникает при падении, грубом повале животного на твердую почву, ударах палкой, копытом, осколком снаряда и других травмах. Нервный ствол при ушибе сохраняет свою анатомическую непрерывность. Нервные волокна обычно остаются целыми, но миэлин распадается, а затем рассасывается. Патологические изменения выражаются отеком, небольшими кровоизлияниями, инфильтрацией и частичной дегенерацией нервных волокон на месте повреждения нерва. Впоследствии иногда находят в области инфильтрата соединительно-тканные разращения и веретенообразное утолщение нерва - псевдоневрому. Р  ис.4. Виды повреждения нервов:Д - полный перерыв нерва с расхождением концов; В - полный перерыв нервных волокон с сохранением соединительной ткани между концами нерва; В - боковое повреждение нерва с частичным сохранением его структуры; Г - периферический рубец с частичным сохранением структуры нерва; Д - рубец в центре нерва с сохранением периферических его волокон. У лошадей чаще всего подвергаются ушибам: лицевой нерв в области массетера и малоберцовый нерв на месте его разветвления в области колена. В большинстве случаев ушиб нерва вызывает синдром частичного перерыва нерва. Синдром частичного перерыва нерва (парез нерва) характеризуется сочетанием явления выпадения функции соответствующих мускулов, раздражения (гиперестезии), а в дальнейшем - признаками регенерации нервных волокон. Этот синдром наблюдается при сдавлении, ушибах и частичной перерезке нерва и отличается пестротой и изменчивостью клинических признаков. Однако больше всего страдает двигательная функция, что выражается слабостью - парезом мышц, иннервируемых поврежденным нервом. Атрофия мускулов выражена слабо. Рефлексы понижены, но не исчезают полностью. Возбудимость поврежденного нерва сохраняется. Давление на нерв ниже места повреждения вызывает болевую реакцию. Трофические и вазомоторные расстройства в большинстве случаев отсутствуют. Быстрое восстановление двигательной функции одной группы мышц с замедленным восстановлением ее в другой группе служит доказательством частичного перерыва нерва. Если на месте частичного повреждения нерва развивается неврома, то болевой синдром выступает очень резко. Синдром частичного перерыва нерва обычно диагностируют как неполный паралич, или парез. Предсказание зависит от этиологического момента и давности заболевания; в большинстве случаев оно благоприятно. ^ Оно может быть вызвано неправильным наложением гипсовой повязки, осколком снаряда, внутритканевой гематомой, продолжительной перетяжкой конечности эластическим жгутом, костной мозолью, экзостозом, сместившимися отломками костей при переломах. Сдавленный нерв сохраняет свою анатомическую целость. Некоторое время макро- и микроскопические изменения как будто отсутствуют, но в той или иной степени развиваются функциональные расстройства. ^ При действии насилия параллельно оси нерва он растягивается за пределы своей эластичности или разрывается. При растяжениях находят разрывы отдельных нервных пучков или волокон, причем эти разрывы располагаются на разных уровнях. Внешний вид нерва остается без изменений. При разрывах нерва происходит нарушение целости всех нервных пучков и расхождение концов нерва. Последние часто закручиваются спирально и располагаются на значительном расстоянии один от другого. Разрывы нерва вызывают стойкие параличи, а растяжение нерва - длительные нарезы. Синдром полного перерыва нервного ствола (паралич нерва) характеризуется полным выпадением всех функций — параличом поврежденного нерва. Двигательные нервы, содержащие в составе своих проводников небольшое количество чувствительных и вегетативных волокон (предлопаточный, лучевой, бедренный), дают яркую картину расстройства двигательных функций, тогда как вазомоторные расстройства и боли отсутствуют. Денервированные мышцы быстро атрофируются: худеют, уменьшаются в объеме. Атрофия мышц всегда сопровождается реакцией перерождения. Мышечные волокна становятся тоньше и короче. Поперечная исчерченность исчезает. Они становятся гомогенными или зернистыми, а затем подвергаются жировому перерождению. В то же время ядра сарколеммы пролиферируют, разрастаются соединительно-тканные прослойки, При параличе преимущественно чувствительных нервов наблюдается полная потеря всех видов чувствительности ниже места перерыва нерва в области, иннервируемой данным нервом, и утрата моторной функции соответствующих мышц. Все эти расстройства выявляются сразу после повреждения. В зоне чувствительных окончаний поврежденного нерва наступает полная анестезия. Уколы кожи не вызывают у животного защитной реакции. Сухожильные и периостальные рефлексы исчезают или становятся едва заметными. Мышцы, иннервируемые данным нервом, парализованы: мышечный тонус исчезает, двигательные функции становятся невозможными. Животное не в состоянии обременять больную конечность при покое и во время движения. Через 2 - 3 недели развивается атрофия пораженных мускулов и полное перерождение их. Так как чувствительные нервы содержат большое количество вегетативных волокон, то полный перерыв их вызывает вазомоторные и трофические расстройства. Нарушения вазомоторной иннервации выражаются паралитическим расширением сосудов, гиперемией, наклонностью к отекам, повышенным отделением пота или, наоборот, спазмом сосудов, похолоданием конечностей и ангидрозом. Трофические расстройства характеризуются усиленным ростом копытного рога, волос, когтей или, наоборот, сухостью кожи, ее истончением, появлением трофических язв. В случаях тяжелых вазомоторных расстройств наблюдается развитие стойких отеков рыхлой клетчатки, декальцинация, остеопороз. У лошадей резекция срединного нерва довольно часто осложняется отпадением роговой капсулы. ^ Травматические повреждения периферических нервов впекут за собой развитие дегенеративных процессов с последующим усилением активности шванновских элементов периферического отрезка и ростом осевых цилиндров центрального отрезка поврежденного нерва. Дегенеративные изменения в периферическом отрезке происходят на всем его протяжении. Они выражаются распадом миэлиновой оболочки на отдельные глыбки и осевых цилиндров — на отдельные фрагменты, осколки и зерна. Глыбки миэлиновой оболочки рассасываются миэлофагами, а продукты распада осевых цилиндров — клетками ре-тикуло-эндотелиальной системы. Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферических отрезок нерва макроскопически остается как бы неизмененным (валлеровское перерождение). В центральном отрезке нерва дегенеративные изменения происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Грубая травма центрального отрезка вызывает ретроградное перерождение его культи на значительно большем протяжении, чем при простой перерезке, поэтому количество вновь вырастающих нервных волокон в этих случаях резко уменьшено. Дегенерация миэлиновой оболочки и осевых цилиндров подготовляют пути для продвижения молодых нервных волокон и способствует созданию активной клеточной среды, необходимой для дальнейшей регенерации. Без предварительной дегенерации нервных элементов не может быть успешной регенерации. Скорость и степень дегенерации нерва зависят от интенсивности обмена веществ, состояния организма как целого. В процессе регенерации принимают активное участие как центральный, так и периферический отрезки нерва Р  ис.5. Дегенерация и регенерация перерезанного нервного волокна:1 - разволокнение осевого цилиндра и вздутие миэлина; 2 - сегментация осевого цилиндра, вздутие и смещение миэлина; пролиферация клеток шванновской оболочки; 3 - исчезновение осевого цилиндра; миэлиновые шарики; пролиферация клеток соединительной ткани неврилеммы (оболочки нерва); короткая ретроградная дегенерация центрального конца; 4 - образование зернистых телец; удаление дегенерирующего миялина фагоцитами; соединение отдельных частей посредством разрастающихся соединительнотканных клеток; ретроградная дегенерация; 5 - начало регенерации в центральной части; 6 - продвижение регенерирующего осевого цилиндра в периферической части пустой шванновской оболочке; 7 - регенерация периферической части; начало восстановления миэлина. Установлено, что наличие шванновского синцития периферического отрезка и непрерывной связи его с центральным отрезком так же необходимо, как сохранность связи нервного центра с центральным отрезком нерва. Срастание нервных волокон по первичному натяжению после перерезки нерва, даже в случаях немедленного наложения нервного шва, невозможно. Рана нервных стволов заживает посредством прорастания на периферию отростков нервной клетки. ^ начинается из центрального отрезка нерва после рассасывания распавшегося участка на культе. Сначала на конце поврежденного осевого цилиндра образуется булавовидное вздутие —«колба роста», из которого вырастает несколько волоконец к месту повреждения — в опустевшие шванновские оболочки периферического конца нерва. Одновременно с развитием нервных волоконец начинают усиленно размножаться шванновские клетки на центральном и периферическом отрезках нерва. Р  ис. 6. Схема регенерации и перерождения нерва:I - регенерация нерва после его перерыва: А - центральный отрезок нерва; С - периферический отрезок нерва, в который проникло небольшое количество молодых нервных волокон, располагающихся прямолинейно среди пшанновского синцития; В - область между обоими отрезками, и которой вновь образованные нервные волокна идут в разных направлениях: а - окончания растущих подокон (колбы роста); 6 - нервные спирали, наталкивающиеся на своем пути на препятствия; е - нервное волокно, разветвляющееся на Солее тонкие ветви. II - перерождение и регенерация нервного волокна: 1 - начало перерождения (набухание волокна и пролиферация клеток шванновской оболочки); 2 - исчезновение миэлина и фибриллярных волокон (видны фагоцитарные элементы, заполненные распавшимся миалипом); 3 - врастание осевого цилиндра из центрального отрезка в шванновский синцитий периферического отрезка (стадия регенерации): а - аксон; б - миалиновая оболочка; в - ядра шванновских клеток; г. - фагоцитарные элементы (макрофаги). Из «колб роста» возникают осевые цилиндры; одни из них идут прямолинейно, другие — уходят в стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани. Часть нервных волокон образует многочисленные спирали вследствие механических препятствий, создаваемых соединительной тканью, развивающейся между концами поврежденного нерва. Нервные волокна, преодолевшие эти препятствия, проникают в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка и растут по ним до тех пор, пока не достигнут периферических окончаний — двигательных бляшек в мышцах, разнообразных чувствительных телец в других тканях. Все новообразованные нервные волокна вначале бывают безмякотными. Мякотная оболочка образуется несколько позже. После возобновления контакта между нервной клеткой и периферическими разветвлениями функция нерва восстанавливается лишь при условии нейрофибриллизации указанной выше соединительной ткани. Срок, необходимый для восстановления утраченной функции, определяется характером повреждения культи центрального отрезка нерва, степенью расхождения концов и отчасти длиной нерва от места повреждения до периферических разветвлений. Установлено, что нервное волокно при благоприятных условиях растет в среднем со скоростью 1-1,5 мм в сутки. Нервные волокна растут значительно быстрее при непосредственном сближении отрезков нерва. Чем моложе и крепче животное, тем скорее и полнее регенерация. При большом расхождении концов нерва регенерация замедляется или совсем прекращается. ^ Признаками прорастания нервных волокон периферического отрезка и восстановления контакта между нервной клеткой и периферическим разветвлением являются: 1) постепенное исчезновение зоны анестезии и появление болевой чувствительности у животного ниже места повреждения; 2) постепенное ослабление и прекращение вазомоторных, секреторных и трофических расстройств; 3) восстановление мышечного тонуса и активных сокращений, уменьшение атрофии и, наконец, улучшение электровозбудимости. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям