Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) icon

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8)





НазваниеМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8)
страница5/7
О.П. Чудаков
Дата25.02.2013
Размер0.71 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7

Обморок



Обморок — приступ кратковременной потери сознания, обусловленной приходящей ишемией мозга, связанной с ослаблением сердечной деятельности и острым нарушением регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от выраженности факторов, способствующих нарушению мозгового кровообращения, выделяют следующие формы обморока:

  • мозговой;

  • сердечный;

  • рефлекторный;

  • истерический (псевдообморок).

Мозговой — нарушение церебральной гемодинамики в результате изменения тонуса артериальных сосудов головного мозга.

Сердечный — бывает при грубой патологии сердца и магистральных
сосудов.

Рефлекторный — развивается под действием боли психоэмоционального напряжения. В результате рефлекторного спазма периферических сосудов может резко уменьшиться приток крови к сердцу и, соответственно, снижается кровоснабжение головного мозга.

Обморок истерической природы — возникает чаще при конфликтной ситуации и носит демонстративный вид чаще у лиц с истерическими чертами характера.

Цель акупрессуры — нормализовать центральную нервную регуляцию, повысить артериальное давление, восстановить нарушенный за счет гипоксии обмен веществ, поддержать общее и регионарное кровообращение, нормализовать функцию эндокринных желез.

Основная акупунктурная точка — ^ VG26 (жэнь-чжун).

Вначале следует применять точку VG26 (жэнь-чжун). При отсутствии эффекта используется любая из 10 внемеридианных точек РС86 (ши-сюань). В данном случае необходимо помнить, что наиболее чувствительными являются 4-й и 5-й пальцы рук.

После выведения пациента из обморока следует воздействовать на точку VG20 (бай-хуэй), а затем с целью общеукрепляющего действия — на точки GI11 (цюй-чи), МС6 (нэй-гуань).

Рекомендуется использовать аурикулярную акупунктурную точку АР100.

Раздражение на АТ наносят седативным методом.

Таблица 2
^
Этапы развития обморока

Предвестник

(предобморочное

состояние)

Дискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, появление холодного пота, ощущение «кома в горле», онемение языка, губ, кончика пальцев — продолжается от 5 сек до 2 мин

^ Нарушение сознания (собственно обморок)

Потеря сознания продолжительностью от 5 сек до 1 мин сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, брадипное. Пульс лабильный, чаще брадикардия до 4050 в мин. Систолическое АД снижено до 5060 мм рт. ст. При глубоких обмороках возможны судороги

Постобморочный

(восстановительный)

период

Правильно ориентируется в пространстве и времени. Может сохраняться бледность, учащенное дыхание, лабильный пульс и низкое АД



^
Алгоритм действий при неотложной помощи по поводу обморока






Лекарственный анафилактический шок (ЛАШ)


Острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества, в результате которого выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем — гистамин, лейкотриены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), брадикардин и др.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока:

  • Лекарственная аллергия в анамнезе.

  • Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

  • Использование депо-препаратов.

  • Полипрагмазия.

  • Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

  • Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

  • Аллергические заболевания в анамнезе.

  • Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пенициллину.

Сенсибилизация (накопление антител — IgE или реагины — при контакте с аллергеном без клинических проявлений) может наступить и сохраняться годами как от однократного, так и после многократных приемов лекарства или длительного ингаляционного поступления их в организм у медработников, фармацевтов.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать ЛАШ. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы. В развитии ЛАШ имеют значение перекрестные реакции, которые возникают чаще между отдельными родственными по химическому строению лекарствами одной группы.

Наиболее часто ЛАШ возникает при применении:

  • антибиотиков, особенно пенициллинового ряда;

  • пиразолоновых анальгетиков;

  • местных анестетиков;

  • витаминов, преимущественно группы В;

  • либераторов гистамина:

  • рентгеноконтрастных веществ;

  • некоторых плазмозамещающих растворов;

  • полимиксиновых антибиотиков;

  • протеолитических ферментов;

  • антиферментных препаратов (контрикал);

  • общих анестетиков;

  • морфина;

  • кодеина;

  • промедола;

  • атропина;

  • фенобарбитала;

  • тиамина;

  • D-тубокурарина и др.

В случае развития немедленной реакции либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом в отличие от анафилактического шока отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата. Вместе с тем на эти же препараты может развиться и истинная анафилактическая реакция. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза, имеет однотипную клиническую симптоматику и тактику лечения.

^ Клиническая картина

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3–15 мин после контакта организма с лекарством. Но иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0,5–2 ч, а иногда и более) после контакта с лекарственным препаратом.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока, которая характеризуется следующими симптомами:

  • внезапное появление чувства тревоги, страха;

  • выраженная общая слабость;

  • головокружение, головная боль;

  • возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации (в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания — больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы прослушиваются на расстоянии);

  • часто наблюдается онемение пальцев, губ, языка;

  • возможны тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации;

  • пульс на периферических артериях частый, нитевидный или не определяется;

  • уровень АД снижен или не определяется;

  • выявляются объективные признаки отдышки;

  • из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого»;

  • у лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение ЛАШ довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют
5 вариантов:

  1. Гемодинамический (коллаптоидный).

  2. Асфиксический.

  3. Церебральный.

  4. Абдоминальный.

  5. Тромбоэмболический.

  1. Гемодинамический — характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии (шок), вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

  2. При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

  3. Церебральный вариант. Отличительная черта данного клинического варианта ЛАШ — развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто данный вариант ЛАШ сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингиальным и мезенцефальным синдромами.

  4. Абдоминальный — характеризуется появлением симптоматики, так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.


Тяжесть клинической картины ЛАШ определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений. По степени тяжести ЛАШ условно разделяют на 3 степени:

  • Легкая — клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сохранено сознание, но больной может быть заторможен (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность ЛАШ легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

  • Средняя — характеризуется развернутой клинической картиной: больной предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в области сердца, нарушение зрения и слуха, кожный зуд. Могут быть тошнота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание больного угнетено — обнубиляция, сопор. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке. Характерна резкая смена гиперемии кожи бледностью. Кожный покров холодный, покрыт липким потом, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны ССС — тахикардия, пульс нитевидный или не определяется, АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускания и дефекация, пена в углу рта.

  • Тяжелая — составляет 1015 % всех случаев ЛАШ. Шок развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти. Больные теряют сознание, падают. Появляются клонические и тонические судороги, холодный липкий пот, цианоз. АД и пульс не определяются. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация, пена в углу рта. Зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5–40 мин.

^ Диагностика. Дифференциальная диагностика

Проводятся с другими видами шока и основываются, в первую очередь, на клинической картине (см. выше). Чаще всего возникают трудности в диагностике АШ, протекающему по гемодинамическому, абдоминальному и церебральному типу. В острый период дифференциальную диагностику можно провести по определению в крови больного уровня гистамина, триптазы и интерлейкина-5 (ИЛ-5), определить специфические IgE и IgG — антитела в сыворотке больного к предполагаемым аллергенам. Более подробное обследование, возможно, провести после выздоровления.

Лечение

Как указывалось выше, АШ может развиваться по механизмам истиной аллергии (анафилактический шок) и по механизмам псевдоаллергии (анафилактоидный шок). На первых минутах развития очень трудно по клинической картине отличить анафилактический шок от анафилактоидного, да и не следует тратить на это время. С первых секунд развития, терапия анафилактического и анафилактоидного шоков включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных гемодинамических нарушений, которые вызваны аллергической реакцией. Объем применяемых мероприятий определяется тяжестью состояния и ведущими клиническими синдромами.

^ Основные мероприятия при развитии анафилактического шока:

  1. Немедленное прекращение введения предполагаемого медикамента-аллергена.

  2. Контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. В случаях нарушения проходимости дыхательных путей при западении корня языка, как результат потери сознания, необходимо выполнить тройной прием Сафара:

  • в положении пациента лежа на спине, переразгибают голову в шейно-затылочном сочленении;

  • выводят вперед и вверх нижнюю челюсть;

  • приоткрывают рот, при возможности вводят воздуховод или интубационную трубку.

У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или затруднений интубации необходимо выполнить коникотомию (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящом). После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом.

  1. Введения пресорных аминов (0,1 %-ный раствор адреналина подкожно с интервалами 510 мин, при необходимости внутривенно капельно: допамин от 300 до 700 мкг/мл (доза индивидуальна) — максимум 1500 мкг/мл с постепенным снижением, длительность введения определяется гемодинамическими показателями. Пресорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами за счет активации и повышения концентрации внутриклеточного ЦАМФ, купируют бронхоспазм вследствие активации b2-адренорецепторов бронхов, а за счет 1-адреномиметического действия повышают сниженное при анафилактическом шоке периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, способствуя улучшению коронарного кровотока. При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно внутримышечное и подкожное введение адреналина, при тяжелом состоянии больного необходимо внутривенное введение 0,3–0,8 мг препарата в разведении 1:10 000. В случаях отсутствия периферических венозных доступов адреналин может быть введен в бедренную вену или другие центральные вены, в трахею через интубационную трубку, путем чрезкожной пункции трахеи.

  2. Введение кортикостероидов (ГКС) является обязательным при лечении АШ. Доза зависит от степени тяжести шока и причины, вызвавшей его. Используется только парентеральное введение ГКС. Начальные дозы ГКС: дексаметазон 8–32 мг внутривенно капельно, или целестон 8–32 мг внутривенно капельно, или преднизолон 90–120 мг внутривенно струйно и др. У детей преднизолон вводится из расчета 2–5 мг/кг, целестон — 20–125 мкг/кг или 0,6–
    3,75 мг/мл через 12 и 24 ч.

  3. Для ликвидации гиповолемии необходимо проведение инфузионной терапии. При анафилактическом шоке больше, чем при других вариантах шока повышена проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого, вводимые инфузионные среды в большем, чем обычно объеме перемещаются в интерстициальный сектор. Введение коллоидных препаратов (поликлюкин, реополиглюкин, гидроэксиэтилкрахмал, растворы альбумина) в таких случаях может еще в большей степени усугублять отечный синдром, как результат повышения онкотического давления в интерстиции. Несмотря на это, а также другие возможные осложнения, необходимо раннее включение коллоидов в состав инфузионной терапии. Это обусловлено быстротечностью анафилактического шока и необходимостью более быстрого восстановления перфузии органов и тканей и доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях лишь одних кристаллоидных растворов (0,9 %-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор Рингер-Люкка и др.) не купирует гиповолемию и гемоконцентрацию. Объем инфузионной терапии назначается индивидуально, в зависимости от тяжести течения АШ, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, вида аллергена, вызвавшего аллергическую реакцию и др. Сочетание коллоидных и кристаллоидных растворов при проведении инфузионной терапии, осуществляется с целью быстрейшего восстановления артериального давления.

  4. Введение эуфиллина. Он является блокатором фермента фосфодиэсстеразы, ответственного за внутриклеточное разрушение цАМФ. Поэтому введение эуфиллина ведет к замедлению интенсивности разрушения цАМФ, блокаде высвобождения биологически активных веществ тучными клетками и базофилами, расширению бронхов (медиаторный механизм активации b2-адрено-рецепторов бронхов связан с цАМФ-мессенджерной системой). Но поскольку эти эффекты в сравнении с адреналином, выражены в меньшей степени, а сам эуфиллин может вызывать различные нарушения сердечного ритма, его введение обычно ограничивается случаями бронхоспазма, который сохраняется после введения адреналина. Таким больным рекомендуется введение препарата внутривенно, в дозе 56 мг/кг массы тела в течение 20 мин с последующей инфузией, при необходимости со скоростью 0,20,9 мг/кг/час.

  5. Антигистаминные вещества блокируют Н1-рецепторы и тем самым уменьшают неблагоприятное действие одного из медиаторов анафилактического шока — гистамина. Эти препараты могут вводиться в начале развития анафилактического шока, в тех случаях, когда АД не ниже 90/60 мм. рт. ст. или после стабилизации гемодинамики.

  6. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ИВЛ проводится в случаях, когда:

  • АШ сопровождается выраженным отеком гортани и трахеи;

  • некупируемой гипотонией;

  • нарушением (потерей) сознания;

  • стойким бронхоспазмом с развитием дыхательной недостаточности;

  • отеком легких;

  • развитием коагулопатического кровотечения.

  1. Закрытый массаж сердца проводится при необходимости.

  2. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

При превалировании в клинической картине:

  • Нарушений гемодинамики:

  1. Мезатон 1 % — 2,04,0 мл, или норадреналина гидротартрат 0,25 % — 2,04,0 мл, или дофамин (допамин) 200 мг на 400,0 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно, скорость введения постепенно увеличивается под контролем системного АД.

  2. Преднизолон 500 мг внутривенно струйно на 100,0 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия с добавлением 5000 ЕД гепарина («малая пульс-терапия»).

  • Астматического (бронхообструктивного) синдрома:

  1. Эуфиллин 2,4 % — 10,0 мл внутривенно на 20,0 мл физиологического раствора внутривенно медленно и/или два вдоха из ингалятора «Беротек» или «Сальбутамол».

  2. Преднизалон 90120 мг или дексазон 816 мг, или гидрокортизон 125250 мг внутривенно струйно.

  • Отека Квинке:

  1. Адреномиметики — распылить 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина, разведенного в 3 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия, или по два вдоха из ингалятора «Беротек» или «Сальбутамол».

  2. ГКС — преднизалон 90120 мг или дексазон 816 мг, или гидрокортизон 125250 мг внутривенно струйно.

  3. Антигистаминные препараты (Н1- и Н2-гистаминоблокаторы) внутривенно (см. выше).

  4. 4080 мг лазикса (фуросемида) внутривенно.

  5. По показаниям, при неэффективности консервативных мероприятий — трахеостомия.

  6. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

При отсутствии положительной динамики в течение ближайших 2030 минут:

  1. Повторное введение преднизалона в дозе 90120 мг внутривенно струйно и 30 мг внутримышечно, или дексазона 816 внутривенно струйно и
    4 мг внутримышечно, или гидрокортизона 125250 мг внутривенно струйно и 50 мг внутримышечно (суточная доза преднизалона может достигать 4801200 мг и более). Рассмотреть возможность проведения «малой пульс-терапии ГКС», если ранее не проводилась.

  2. Инфузия норадреналина гидротартрата 0,2 % — 2,04,0 мл, или мезатона 1 % — 2,0-4,0 мл, или дофамина (допамина) 200 мг на 400,0 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5 %-ного раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость введения под контролем системного АД.

  3. Параллельно с медикаментозной терапией выполнять акупрессуру.

После выхода их шокового состояния у больных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3–4 недель. В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие больные требуют врачебного наблюдения.
1   2   3   4   5   6   7

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 12007. 2 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 9-084 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 4-008. 64-08 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 8-091(075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 24002. 5084 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 711. 6/. 7085 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк- 616-002. 582 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 366-033. 7-036. 11/. 12(075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8) iconМетодические рекомендации Издание второе, переработанное и дополненное Минск 2004 удк 616. 31089.

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы