Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201 Стоматология
|
|
Скачать 0.58 Mb.
|
^ В течение 1-4-х суток от момента травмы отмечается возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. В результате усиливаются процессы жизнедеятельности: повышаются температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка и др. Значение этих реакций состоит в подготовке всего организма к жизнедеятельности в условиях альтерации. В ответ на повреждение, организм отвечает реакцией острофазового воспаления (РОФВ), в результате которой в организме происходит активизация иммунной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем, стимулируется метаболизм. В процессе этой реакции повышается выработка активированными клетками: базофилами, нейтрофилами, моноцитами/макрофагами, натуральными киллерами и лимфоцитами интерлейкинов: интерлейкина-1(IL-1), интерлейкина-6 (IL-6), интерферона гамма (IFN-g), фактора некроза опухоли альфа (TNF-a). Действие интерлейкинов на нервную систему проявляется сонливостью, гиподинамией, лихорадкой. Вышеперечисленные интерлейкины стимулируют в печении, альвеолоцитах II типа и др. тканях продукцию белков острой фазы (30 различных белков). Белки острой фазы: С- реактивный белок (СРБ), a2– макроглобулин, a1– хемотрипсин, a1– антитрипсин, a1-кислый гликопротеин (орозомукоид), трансферрин, гаптоглобулин, церрулоплазмин и др. Вырабатываясь в 1-2 сутки после повреждения, они включают механизмы защиты. С- реактивный белок, например, усиливает фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами, повышая выработку IL-1, IL-6, IL-8, и стимулирует клеточно-опосредованный иммунный ответ. При этом СРБ является модулятором воспаления, проявляет противовоспалительную активность, связывая и нейтрализуя избыточное количество цитокинов, таких как IL-8, TGF-b, IL-4. a1-кислый гликопротеин (орозомукоид) способен связывать гистамин, ингибировать агрегацию тромбоцитов, взаимодействуя с фосфолипидами мембран. Белки с антипротеазной активностью a2–макроглобулин, a1– хемотрипсин, a1–антитрипсин способны ингибировать активность эластазоподобных протеаз из поврежденных тканей. Синтез белков острой фазы растет в острый период воспаления. Чем выше степень воспаления, тем выраженнее острофазный ответ. В анализах крови отмечается повышение количества лейкоцитов, иногда имеет место небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево; наблюдается увеличение скорости оседания эритроцитов, т. к образуются и адсорбируются на эритроцитах крупнодисперсные белки-реактанты острой фазы; отмечается увеличение концентрации пировиноградной кислоты и остаточного азота. В анализах мочи может появляться белок. При обильной кровопотере выявляется снижение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Начиная с 4-5-х суток, характер общих реакций обусловливается преобладающим влиянием парасимпатической нервной системы. Основное значение приобретают соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. В этой фазе повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. При неосложненном течении к 4-5-м суткам купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи. Следует отметить, что подобная схема протекания общих реакций при раневом процессе возможна только при отсутствии осложнений. ^ Заживление первичным натяжением Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) является наиболее экономичным и функционально выгодным, оно происходит в более короткие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца.  Рис. 2. Заживление раны первичным натяжением Первичным натяжением заживают операционные раны, когда края и стенки раны соприкасаются друг с другом, (например, резаные раны), или если они соединены швами, как это наблюдается после первичной хирургической обработки раны, или ушивания операционных ран. В этих случаях края и стены раны склеиваются, слипаются между собой за счет тонкой фибринной пленки. Репаративная регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого процесса: воспаление, пролиферация и образование соединительной ткани, эпителизация. Количество некротических тканей в ране при этом небольшое, воспаление выражено незначительно. Отпочковывающийся эпителий капилляров стенок раны и фибробласты проходят через фибринную склейку на противоположную сторону (как бы прошивая грануляции, выполняющие небольшие полости между стенками), подвергаются организации с образованием коллагеновых, эластических волокон, происходит формирование тонкого линейного рубца с быстрой эпителизацией по линии соединения краев раны. Случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождением краев до 1 см также могут заживать первичным натяжением без наложения швов. Это происходит из-за сближения краев под воздействием отека окружающих тканей, а в дальнейшем их удерживает образующаяся «первичная фибриновая спайка». При данном способе заживления между краями и стенками раны никакой полости нет, образующаяся ткань служит лишь для фиксации и укрепления срастающихся поверхностей. Первичным натяжением заживают только раны, в которых отсутствует инфекционный процесс: асептические операционные или случайные раны с незначительным инфицированием, если микроорганизмы погибают в течение первых часов после повреждения. Таким образом, для того чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимо соблюдение следующих условий: - отсутствие в ране инфекции; - плотное соприкосновение краев раны; - отсутствие в ране гематом, инородных тел и некротических тканей; - удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов). Заживление первичным натяжением происходит в кратчайшие сроки, практически не приводит к развитию осложнений и вызывает небольшие функциональные изменения. Это наилучший тип заживления ран, к которому всегда нужно стремиться, создавать необходимые для него условия. Развитию инфекционного осложнения в ране способствует наличие субстрата для жизнедеятельности микробных агентов. Таковыми могут быть гематома, обилие некротических масс, наличие инородного тела. Гематома, кроме питательной среды для микроорганизмов, является также фактором, препятствующим плотному соприкосновению стенок раны. Инородное тело в ране может служить источником инфекции и вызывать реакцию отторжения, сопровождающуюся выраженным, длительно текущим воспалением и некрозом окружающих тканей. Заживление вторичным натяжением Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundam intentionem) наблюдается в случаях, когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное расстояние (более 10 мм.). Склеивание краев и стенок раны в таких случаях невозможно. Заживление таких ран проходит те же фазы, но в этих случаях наблюдается выраженное гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу. Это так называемое «заживление через нагноение». В этом случае заживление происходит после выраженного воспалительного процесса, в результате которого рана очищается от некроза. После очищения раны наступает процесс заполнения дефекта тканей грануляциями с последующим формированием коллагеновых, эластических волокон и образованием рубца. Для заживления ран вторичным натяжением необходимы условия, противоположные тем, которые способствуют первичному натяжению: - значительное микробное загрязнение раны; - значительный по размерам дефект кожных покровов; - наличие в ране инородных тел, гематом и некротических тканей; - неблагоприятное состояние организма больного.  Рис. 3. Заживление раны вторичным натяжением Заживление тканей под струпом Заживление раны под струпом происходит при небольших поверхностных повреждениях типа ссадин, повреждений эпидермиса, потертостей, ожогов и пр. Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности повреждения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа. Струп выполняет защитную функцию, является своеобразной «биологической повязкой». Под струпом идет процесс заполнения дефекта тканей за счет образования грануляционной ткани, с краев надвигается на молодую соединительную ткань регенерирующий эпидермис до полного её закрытия, происходит быстрая регенерация эпидермиса, и струп отторгается. Весь процесс занимает обычно 3-7 дней. В заживлении под струпом, в основном, проявляются биологические особенности эпителия — его способность выстилать живую ткань, ограничивая ее от внешней среды. Струп не следует удалять, если отсутствуют явления воспаления. Если воспаление развивается и под струпом скапливается гнойный экссудат, показана хирургическая обработка раны с удалением струпа. Дискуссионным является вопрос, к какому типу заживления отнести заживление под струпом: первичному или вторичному? Обычно придерживаются мнения, что оно занимает промежуточное положение и представляет собой особый вид заживления поверхностных ран. Описанные выше виды заживления ран не имеют между собой качественных различий: раневой процесс проходит все фазы своего развития, в регенеративных процессах принимают участие одни и те же клеточные элементы, заканчивается процесс заживления раны формированием соединительной (рубцовой) ткани. Различия носят лишь количественный характер и касаются выраженности воспалительной реакции (отёк, некроз), количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца. ^ Исходом заживления раны является образование рубца. Характер и свойства рубца прежде всего зависят от способа заживления (первичное или вторичное натяжение). После заживления первичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный. При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звездчатую форму, плотный, часто пигментирован, малоподвижный. Обычно такие рубцы втянутые, расположены ниже поверхности кожи, так как грануляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью, имеющей большую плотность и меньший объем, что приводит к втяжению поверхностных слоев и эпителия. Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические. ^ состоит из нормальной соединительной ткани и обладает эластичностью. Прочность рубцовой ткани и устойчивость к повреждению приобретаются постепенно. Гипертрофические рубцы состоят из плотной фиброзной ткани и формируются при избыточном синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над поверхностью кожи, имеют красноватый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды. Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пределы области повреждения, соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играют два фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца. Келоид — рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлеченные в раневой процесс. В отличие от обычных гипертрофических рубцов, келоид нередко образуется на функционально малоактивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес. после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 месяцев и обычно не уменьшается и не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой, укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года после его появления. Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез образования келоида остается неясным. Определенную роль играют механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, определяется генетическими отклонениями. При развитии келоидов применяют электрофорез с лидазой, иссечение рубца с наложением косметического внутрикожного шва и с воздействием в течение всего процесса заживления лучевой терапией, стероидными гормонами, ферментами и пр. Основными осложнениями рубцов являются: рубцовые контрактуры; изъязвления рубца; папилломатоз рубца; опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация). Следует отметить, что наиболее часто все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением. Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и нарушением функций вовлеченных структур. Обычно этот процесс вызывают большие по площади и объему рубцы после обширных гнойных ран и ожогов. Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения дистальных участков. Чаще всего рубцовые изъязвления возникают на участках, где кожа не закрыта: лицо, шея, руки. Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов и постоянной травматизации. ^ Регенерация (regeneratio – возрождение, возобновление) – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. В процессе эволюционного развития в организме регенерация возникла как соответствующая приспособительная реакция. Она имеет большое значение не только для здорового организма, но и для больного. Различают регенерацию физиологическую и патологическую. Физиологическая регенерация – постоянное восстановление отмерших клеток молодыми. Этот процесс происходит в течение всей жизни организма. Интенсивные процессы регенерации обнаруживают при восстановлении клеток крови, эпителия слизистых оболочек. К ним относят также линьку млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов и др. Патологическая регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей. Регенерация различных тканей имеет отличительные особенности, в зависимости от их структурного и морфологического строения: у животных, стоящих на более низкой ступени развития, регенеративные процессы идут более полно. У млекопитающих регенерировать могут клетки всех четырех видов тканей, но в разной степени. Большой регенераторной способностью обладают менее дифференцированные ткани, чем высокодифференцированные. Регенеративная способность оказывается более значительной в эмбриональном периоде жизни. ^ . Рыхлая соединительная ткань обладает особенно высокой способностью к регенерации. Наиболее активно регенерируют интерстициальные элементы, что очень важно при воспалении и при раневом процессе. В этих случаях идет формирование соединительно-тканного рубца, который замещает возникающий дефект. Костная ткань обладает выраженной способностью к регенерации. Основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань, являются остеобласты (малодифференцированные клетки костной ткани). Заполнение альвеолы остеоидной тканью, организация кровяного сгустка и образование остеоидной ткани начинается в области её дна и особенно активно происходит там, где полость раны сообщалась с костномозговым пространством. Ведущая роль в реорганизации лунки зуба принадлежит эндосту окружающей костной ткани. Надкостница альвеолярного отростка в новообразованной ткани участия не принимает. Заживление рано инфицированных лунок протекает более медленно. В прилежащих костно-мозговых пространствах межзубных перегородок, сообщающихся с полостью лунки, кроме расширенных микрососудов и отека, отмечается воспалительная инфильтрация. Кровяной сгусток, заполняющий альвеолу, обильно инфильтрирован лейкоцитами. В альвеолах после удаления здоровых зубов образование остеоидных балок наблюдается на 6-8 сутки, а в первично инфицированных альвеолах - лишь на 12-е сутки. Весь костный дефект заполняется остеоидной тканью без инфицирования к 45-м суткам, а с инфицированием – через 60 суток. Активно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно – хрящи (регенерируют не клетки хрящевой ткани, а перихондрии) и очень слабо – жировая ткань. ^ Выраженной способностью к регенерации обладают эпителиальные ткани – многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза. В процессе заживления ран важное значение имеет регенерация эпидермиса. Отмечается высокая регенераторная способность эпителия слизистой оболочки в полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре и др. Процессы регенерации возможны в паренхиме печени, печек, слюнных желез и др. ^ Различают две формы регенерации: клеточную и внутриклеточную (с единым феноменом ядерных и цитоплазматических структур). В зависимости от полноты восстановления, различают типичную и атипичную регенерацию. При атипичной регенерации восстановленная ткань, орган характеризуются значительным отклонением структуры или формы. Регенерация кожи отличается от регенерации внутренних органов и состоит из следующих сложных взаимосвязанных процессов: 1) стягивание краев раны – контракция раны; 2) внераневой вставочный рост; 3) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат (комплекс незрелых пролиферирующих клеток в зоне повреждения). Стягивание краев раны – это компенсаторный процесс, который обеспечивает сравнительно быстрое закрытие кожных дефектов. За счет этого процесса в зону дефекта входит неповрежденная кожа вместе с её специфическими структурами: волосами, железами и т.д. Важная роль в сокращении раневого дефекта принадлежит грануляционной ткани, заполняющей полость раны, и фибробластам, которые могут дифференцироваться в клетки, структурно и функционально сходные с клетками гладкой мускулатуры. Внераневой вставочный рост – процесс разрастания кожи вокруг раны, направленный на восполнение утраченной массы кожи, связанной с её первичной контракцией. В отдельных случаях на месте дефекта формируется регенерат со специфическими придатками кожи (волосами, железами, кожными складками). Формирование регенерата – долгий процесс, который продолжается еще длительное время после окончания эпителизации дефекта. Сформировавшийся регенерат всегда атипичен и неполноценен. Перестройка соединительнотканного рубца, образовавшегося на месте дефекта, и покрывающего его эпителия в нормальную кожу невозможна. Грубая фиброзная ткань, состоящая из толстых пучков коллагеновых волокон, не может перестроиться в нормальную дерму. На процессы регенерации кожи лица можно влиять гормонами. Кортизол и АКТГ снижает митотическую активность пролиферирущего эпителия, подавляют развитие воспалительного отека, угнетают фагоцитарную активность макрофагов, ограничивают развитие грануляционной ткани. Соматотропин, минералокортикоиды, тиреотропин и тироксин, наоборот, оказывают стимулирующее влияние на развитие соединительной ткани, размножение и дифференцировку клеток. Способствует регенерации кожи и витамин С. ^ регенерирует миобластическим и миосимпатическим способами. Регенераторная способность этой ткани выражена значительно слабее, чем у эпителиальной и соединительной тканей. Поперечно-полосатые мышечные волокна регенерируют путем амитотического деления клеток здоровой ткани, граничащих с поврежденным участком. В дальнейшем образовавшиеся на концах поврежденной мыщцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные почки) сливаются. В результате происходит восстановление поперечной исчерченности в поврежденных мышечных волокнах. Гладкая мускулатура относительно слабо регенерирует и может происходить благодаря митотическому делению гладкомышечных клеток. ^ Нервная ткань обладает плохой способностью к регенерации. Эксперименты показали, что нервные клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регенерации. Наоборот, аксоны нервных клеток, (исключая кору, подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шванновские клетки (леммоциты). Они формируют своеобразные трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца поврежденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных волокон отсутствует. ^ Раны в стоматологической практике имеют очень важное значение в связи с особенностями челюстно-лицевой области: - обезображивание лица; - нарушение функции речи и приема пищи; - несоответствие вида пострадавшего тяжести повреждения; - близость жизненно-важных органов (глаз, головного мозга, органа слуха, верхних дыхательных путей, крупных кровеносных сосудов); - наличие зубов, которые, будучи кариозными, могут являться дополнительным инфекционным фактором, а иногда, и ранящим предметом; - необходимость в специальном уходе и питании (из поильника, при крайне тяжелых состояниях – через зонд); - повышенная регенераторная способность тканей лица, резистентность к микробному загрязнению, обусловленные богатством кровоснабжения и иннервации. ^ В отличие от других областей тела, челюстно–лицевая область имеет более развитую сеть сосудов и нервов, за счет чего репаративные процессы в данной области осуществляются за более короткие сроки, но при нагноении раны эта область представляет большую опасность, нежели другие, по причине быстрого распростанения инфекции на головной мозг. Расположение большого количества нервных окончаний характеризует челюстно-лицевую область как одну из наиболее «болезненных» областей при ранении. В стоматологии предупреждение и незамедлительное лечение гнойных ран имеет очень большое значение, т.к. в челюстно-лицевой области располагаются жизненно-важные органы, крупные кровеносные сосуды. Не стоит забывать, что даже при незначительных повреждениях лица и ротовой полости может развиться гнойный процесс. Если не принимать никаких мер по лечению гнойных ран, то гной может распространяться по клетчаточным пространствам и попадать от челюстно-лицевой области в область средостения. Причинами раневого процесса челюстно-лицевой области могут являться травмы лица, воспалительные процессы (фурункулы), повреждения слизистой ротовой полости при употреблении грубой пищи, травмировании зубными щетками, столовыми предметами, прикусывание слизистой, ожоги, дерматиты, а также причины, связанные с осложнениями после удаления зубов. ^ В первой фазе явления воспаления выражены гораздо больше и очищение раны протекает намного длительнее. Фагоцитоз и лизис девитализированных (нежизнеспособных) в результате травматизации или действия микроорганизмов клеток вызывают значительную концентрацию токсинов в окружающих тканях, что усиливает воспаление и ухудшает микроциркуляцию. Рану с развившейся инфекцией характеризует не только нахождение в ней большого количества микробов, но и их инвазия в окружающие ткани. На границе проникновения микроорганизмов образуется выраженный лейкоцитарный вал. Он способствует ограничению инфицированных тканей от здоровых, демаркации, лизису, секвестрации и отторжению нежизнеспособных тканей. Рана постепенно очищается. По мере расплавления участков некроза и всасывания продуктов распада нарастает интоксикация организма. Об этом свидетельствуют все общие проявления, характерные для развития раневой инфекции. Длительность первой фазы заживления зависит от объема повреждений, характеристики микрофлоры, состояния организма и его сопротивляемости. В конце первой фазы после лизиса и отторжения некротических тканей образуется раневая полость и наступает вторая фаза - фаза регенерации, особенность которой заключается в наиболее мощном развитии грануляционной ткани. После второй фазы наступает фаза рубцевания, характеризующаяся более длительным интервалом течения. Клинические признаки нагноения проявляются через 2-3 суток после ранения. Развитию гнойного процесса способствует обширность повреждения тканей, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, наличие в ране вирулентной микрофлоры. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в зашитой ране, высокая температура тела характерны для стафилококковой инфекции, при этом в ране отмечается умеренный некроз. Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза наблюдается при инфицировании ран кишечной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ воспаления. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи. Развитие гнойно-воспалительного процесса в ране в первые 3-5 дней после ранения называется первичным нагноением, в более поздние сроки – вторичным нагноением, обусловленным появлением новых очагов некрозов в ране и вторичным инфицированием раны больничными штаммами микроорганизмов. При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляется отечность её краёв, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина, становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат меняется на серозно-гнойный, а затем гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангит. По мере стихания воспаления уменьшается отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т.е. процесс переходит в фазу пролиферации. При неблагоприятном течении нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, озноб, тахикардия; увеличивается отек окружающих тканей, усиливается гиперемия кожи, прогрессирует некроз тканей, увеличивается гнойное отделяемое. Температура тела повышается до 39-40 °С. В тяжелых случаях нарастают общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови нарастают лейкоцитоз и СОЭ, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом микрофлоры. Ихорозный (специфический сладковатый), зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, сине-зелёный цвет экссудата наблюдается в случае гнойного процесса, вызванного синегнойной палочкой, зеленый цвет – зеленящим стафилококком и т.д. Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране относится к ранним признакам присоединения гнилостного распада тканей. При развитии гнилостной инфекции рана становится сухой, отсутствуют грануляции, нарастает некроз тканей, мышцы серые, тусклые. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленоватым или коричневым оттенком, со специфическим запахом. Окружающие рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами в результате пропитывания их продуктами гемолиза. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны. Признакими неклостридиальной анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротических тканей в ране, наличие гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелой интоксикации: субиктеричность или желтушность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от анаэробной клостридиальной (газовой) гангрены местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц - вида «вареного мяса», отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях (отсутствие симптома крепитации (хруста)). Ранения челюстно-лицевой области предполагают развитие одонтогенных воспалительных процессов. Под одонтогенными воспалительными заболева-ниями принято понимать большую группу инфекционно-воспалительных патологических состояний, локализующихся в челюстях, околочелюстных мягких тканях лица и шеи, включая лимфатический аппарат. Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта – стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки e. coli, proteus и т. д. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет. Нередко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококком, стафилококка с диплококком, грамотрицательными палочками. Весьма часто в очаге воспаления присутствуют анаэробы и, если не вызывают заболевание, то, по крайней мере, утяжеляют течение заболевания. Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей, но и от их культуральных свойств. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов. Поэтому результаты микробиологических исследований дают врачу не только ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной степени прогнозировать течение заболевания. Частой причиной развития раневых одонтогенных воспалительных процессов может быть механическое повреждение соединительнотканной капсулы очага хронической одонтогенной инфекции, что сопровождается повышением её проницаемости, Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной нагрузке его пародонта, во время разжевывания твердой пищи и др. ^ Понимание механизма распространения одонтогенной инфекции исключительно как процесса поэтапного продвижения гноя по мере разрушения кости, надкостницы, фасций послужило основанием для ряда исследователей рассматривать любой одонтогенный воспалительный процесс как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., Лукьяненко В.И. 1968 и др.). Однако существует и другой механизм развития одонтогенной инфекции – распространение бактериальных антигенов, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, по многочисленным питательным каналам компактного слоя челюсти в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, то есть в рыхлых, хорошо васкуляризованных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и развитием воспаления. ^ К числу таких факторов можно отнести вирулентность инфекционного начала, общую иммунологическую реактивность организма, состояние местного иммунитета и кровообращения (микроциркуляции) в тканях челюстно-лицевой области. Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате повреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные энзимы – медиаторы воспаления – и происходит активация каллиреин-кининовой системы. Конечный продукт этой системы – брадикинин – влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы. Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Сводится она к сдавливанию сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки. Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки. Известно, например, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости нижней челюсти встречается в 4 раза чаще, чем верхней челюсти. Это обусловлено различием васкуляризации и структуры костного вещества челюсти. В частности, компактная пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет множества пронизывающих ее каналов, в которых проходят нервы, кровеносные сосуды. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникают в околочелюстные ткани, рано вызывая там развитие воспалительного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани. Поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых структур, то есть развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности, внутрикостное давление, связанное с экссудацией, быстрее достигает такой величины, при которой происходит окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции. Входными воротами для инфицирования могут являться дефекты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, эпителиального покрова десны над прорезывающимся (ретенированным) зубом. Микроорганизмы, вегетирующие в полости рта, зубодесневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой, проникая в ткани пародонта, вызывают в них развитие инфекционно-воспалительного процесса. Поэтому при любой нозологической форме одонтогенной инфекции имеется воспаление костной ткани. Это воспаление может быть ограничено костным структурами пародонта одного зуба, либо распространяться на пародонт соседних зубов, основание челюсти, надкостницу, околочелюстные ткани и смежные анатомические области, а по путям лимфооттока – на регионарный лимфатический аппарат. Анатомических границ между пародонтом отдельных зубов не существует. Однако с клинической точки зрения для оценки распространенности воспалительного или иного патологического процесса в челюсти определение таких границ целесообразно. Они соответствуют вертикальным плоскостям, проведенным через середину межальвеолярных перегородок. На верхней челюсти верхняя граница пародонта передних зубов соответствует дну полости носа, боковых зубов – дну верхнечелюстной пазухи. На нижней челюсти нижняя граница пародонта боковых зубов соответствует верхней стенке нижнечелюстного канала, а нижней границей пародонта передних зубов является горизонтальная плоскость, проходящая через подбородочные отверстия. Инфекционно-воспалительный процесс, ограниченный пределами пародонта одного зуба, либо захватывающий часть пародонта двух соседних зубов, называют, в зависимости от локализации входных ворот для инфекции, периодонтитом, пародонтитом или перикоронитом: -если входными воротами для возбудителей инфекционно-воспалительного процесса является дефект твердых тканей зуба, его называют периодонтитом; -если такими воротами служит дефект зубодесневого прикрепления – пародонтитом, -в случаях проникновения возбудителей инфекционного процесса через дефект десны над прорезывающимся, ретенированным зубом – перикоронитом. Если наряду с поражением пародонта одного зуба наблюдается распространение гнойно-воспалительного процесса на надкостницу, десну, такая форма заболевания называется одонтогенным периоститом. Острые инфекционно-воспалительные процессы в пределах пародонта одного зуба, сочетающиеся с ограниченным или разлитым гнойным воспалением околочелюстных мягких тканей, тканей шеи, являются самостоятельными нозологическими формами заболевания – одонтогенный абсцесс, одонтогенная флегмона той или иной локализации. Инфекционно-воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах головы и шеи, обусловленные проникновением возбудителя заболевания лимфогенным путем из инфекционного очага в пародонте, называют одонтогенным лимфаденитом, одонтогенной аденофлегмоной. Если инфекционно-воспалительный процесс распространяется на пародонт нескольких зубов, основание, ветвь нижней челюсти, такая форма заболевания называется одонтогенным остеомиелитом челюсти. Острому остеомиелиту челюсти обычно сопутствует гнойное воспаление надкостницы (периостит) в пределах пораженного участка челюсти, гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей – так называемая остеофлегмона. Воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное распространением инфекционно-воспалительного процесса из инфекционного очага в пародонте верхней челюсти, или инфицированием микрофлорой полости рта через перфорационное отверстие, возникшее при удалении зуба, называется одонтогенным синуситом (гайморитом). ^ Заживление ран лица может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие: - развитие инфекции. Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр; - кровотечение. Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение; - расхождение краев раны (несостоятельность раны). Рассматривается как тяжелое осложнение заживления. ^ раневого процесса необходимо осуществлять следующее: 1) подавлять микрофлору (общая терапия антибиотиками, местно – антисептики), осуществлять стимуляцию иммунной системы; 2) удалять эксудат из раны (промывание, дренаж); 3) удалять некротизированные ткани из раны (некроэктомия); 4) улучшать кровообращение в ране (физиотерапевтические процедуры и использование специальных препаратов для улучшения микроциркуляции, например, трентал, сермион); 5) улучшать трофику тканей, стимулировать анаболические процессы (витамино- и гормонотерапия); 6) применять протеолитические ферменты, повышающие проницаемость мембран для антибактериальных препаратов, обладающих антикоагуляционными свойствамии, способными ингибировать гиалуронидазу, коллагеназу и т.д. ^ раневого процесса при повреждении грануляций в ране воспаление может углубляться, и поэтому главными принципами ведения такого больного является следующее: 1) редкие и бережные перевязки (обработка ран); 2) использование антисептиков на мазевой основе для дальнейшего подавления микрофлоры в ране; 3) стимуляция роста грануляций, улучшение микроциркуляции и метаболических процессов с помощью биогенных стимуляторов; 4) стимуляция эпителизации раны; 5) профилактика формирования келоидного рубца. ^ раневого процесса для рассасывания келоидного рубца назначаются биогенные стимуляторы (например, алоэ, фибс, стекловидное тело). Хороший терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические процедуры (грязи, элекрофорез, фонофорез и др.) и стероидные гормоны. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям