|
Скачать 2.91 Mb.
|
7. Расспрос больных с гепатобилиароной патологией, осмотр, пальпация, перкуссия. Основные клинические синдромы: желтуха, портальная гипертензия, печеночная недостаточность. Жалобы Тщательный расспрос позволяет обнаружить ряд проявлений болезни печени уже на ранних этапах заболевания. для болезней печени и жёлчных путей наиболее характерны следующие жалобы. • Жалобы; общего характера: плохой аппетит, утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение потенции и либидо, нарушения менструального цикла. • Мучительный зуд кожи, усиливающийся в ночное время и лишающий больного сна. *Желтуха (часто на момент осмотра желтухи не отмечают и выявить её можно только анамнестически; кроме того, расспрос позволяет оценить характер имеющейся у больного желтухи). *Появление крови в рвотных массах или кале. *Увеличение размеров живота и связанная с этим прибавка массы тела (за счёт накапливающейся жидкости). *При патологии желчевыводящих путей отмечают и другие жалобы в связи с забросом жёлчи в желудок и пищевод. *Неприятный, обычно горький вкусе во рту. *Отрыжка. тошнота и рвота. часто провоцируемые приёмом жирной или жареной пищи. *Неустойчивый стул (запоры сменяются поносами), вздутие живота. *Боли в правой подрёберной области. *Кожный зуд связан с внепечёночной закупоркой жёлчных протоков. ^ Обычно появление утомляемости, раздражительности и головных болей связано интоксикацией, возникающей вследствие нарушения основных функций печени, что обычно проявляется нарушения м и деятельности ЦНС (печёночная энцефалопатия). При нарастании интоксикации эти при знаки усиливаются, присоединяются нарушения сна (инверсия сна- ночная бессонница и дневная сонливость), а затем потеря сознания (печёночная кома) - ^ Присутствие чистой крови в рвотных массах обычно свидетельствует о кровотечении из варикозное расширенных вен пищевода или о наличии эрозивного гастрита, как проявления портальной гипертензии с застоем крови, в системе воротной вены обусловленное заболеванием печени - Такое же происхождение имеет появление алой крови в кале (геморроидальные кровотечения) и дегтеобразный стул (мелена). Причиной кровотечений могут быть также эрозивный эзофагит и гастрит алкогольного генеза, синдром Мэллори— Вейсса БОЛИ Болевые ощущения пациенты зачастую описывают как тяжесть и давление в правом подреберье - - Боли могут быть связаны с раздражением брюшины, покрывающей печень при перигепатите (на пример, в связи с опухолью или абсцессом печени) и перихолецистите. Они обычно носят интенсивный характер, иррадиируют вверх (в область правого плеча), усиливаются при пальпации правого подреберья • Растяжение капсулы печени в связи с увеличением органа (гепатомегалия) также обусловливает появление болевого синдрома, что наиболее часто наблюдают при застое крови в печени на фоне застойной сердечной недостаточности - *Болевые ощущения у пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей могут быть также обусловлены следующими состояниями. — Дискинезия жёлчных путей. ----Спастические сокращения ГМК жёлчного пузыря и жёлчных протоков при жёлчной (печёночной) колике. Последнюю обычно вызывает продвижение камня по жёлчным путям. Эти боли возникают, как правило. внезапно, быстро становятся нестерпимыми, нередко иррадиируют вверх, сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей больному (в отличие от других причин рвоты) облегчения. — При хроническом воспалении жёлчного пузыря больные могут предъявлять жалобы на ноющие или тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации точки жёлчного пузыря (угол между правой рёбер— ной дугой и наружным краем правой прямой мышцы живота) и точки в области шеи справа между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы — так называемой точки диафрагмального нерва (френикус-симптом). При заболеваниях печени часто сопутствующие им хронический панкреатит 1 язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки также могут быть причиной болей в животе. Кожный зуд Этот признак относят к достаточно типичным проявлениям болезней печени, сопровождающихся холестазом. Крайнюю степень кожного зуда (мучительный, усиливающийся ночью, лишающий больного сна, с большим количеством часто инфицирующихся кожных расчёсов) наблюдают при наличии внутрипечёночной и внепечёночной закупорки жёлчных протоков (синдроме холестаза), часто сочетающейся с желтухой. ЖЕЛТУХА Это одно из наиболее характерных проявлений заболевания печени. Для её выявления необходимо задать следующие вопросы - - Когда появилась желтуха и насколько быстро она развилась? - Отмечает ли пациент боли в животе, анорексию, тошноту, рвоту? • Есть ли у больного лихорадка, озноб, зуд кожи, не отмечает ли он снижения массы тела? • Переливали ли больному когда—либо кровь, имеются ли у него татуировки? • Какие ЛС принимает больной и с какой целью? - Каков цвет мочи и кала? - Не было ли желтухи у родственников больного и лиц, проживающих вместе с ним, как давно? • Употребляет ли больной алкоголь? В каком количестве. с какой частотой? При подозрении на то, что больной скрывает от врача информацию о зло- употреблении алкоголем, необходимо использовать специальный вопросник САСЕ (см главу 2, раздел Вредные привычки и пристрастия>) Подробнее относительно желтухи см ниже соответствующий раздел. Основной метод физического исследования печени, равно как и других органов брюшной полости, — пальпация, однако ей должны предшествовать общий осмотр, осмотр области живота и перкуссия, позволяющие ориентировочно оценить размеры этих органов. Исследование селезенки обычно проводят после исследования печени Общий осмотр при общем осмотре следует обратить внимание на степень истощения, особенно выраженного при далеко зашедшем (декомпенсированном) циррозе или раке печени, при этом общее снижение массы тела часто сочетается с большими размерами живота за четс асцита. Важное значение для понимания генеза изолированного асцита имеет выявление расширенных вен брюшной стенки (так называемой головы Медузы см. ниже • раздел Портальная гипертензия. – Клинические проявления‘), ч то с большой вероятностью позволяет подозревать наличие портальной гипертензии в качестве его причины. При длительно существующем циррозе печени разной этиологии, часто обнаруживают изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек «. Некоторые заболевания печени, прежде всего прогрессирующего течении( хронический активный гепатит и цирроз печени в активной стад ии), сопровождаются рядом общих (системных) неспецифических синдромов — неинфекционной лихорадкой (в отличие от ‘этих болезней при остром холецистите, холангите, абсцессе печени лихорадка типично инфекционная, нередигектическая, с ознобами и профузными потами), артритами, сосудистыми изменениями с синдромом Рей но (синдромом « мертвых пальцев»), так называем сухим синдромом (синдром Шегрена), характеризующимся недостаточной выработкой слюны (ксеростомией),. слёзной жидкости (сухим — кратоконъюнктивитом), - распространённым кариесом зубов. Иногда болезнь печени и проявляется только этими признаками, напоминающими другое заболевание (например, склеродермию, С К В, ревматоидный артрит), или тщательное изучение анамнеза и результаты исследования печени, в том числе биопсия, позволяют диагностировать первичное заболевание печени с внепеченочными проявлениями. Тем не менее при общем обследовании пациента с заболеваниями печени обнаруживают ряд признаков‚ позволяющих не только заподозрить поражения печени, но и предложить этиологию этого поражения. Важно учитывать, что ‚эти признаки выявляют при исследовании самых разных органов и систем (кожных покровов, лица, глаз, слюнных желёз , ладоней и стоп, грудных желёз, яичек). В отношении признаков, типичных для патологии печени, применяют специфический термин <�печёночные признаки», которые подразделяют на малые и большие. ^ К малым печёночным признакам относят следующие изменения. • Телеангиэктазии («сосудистые звёздочки). • Пальмарная эритема. • Геморрагический синдром с появлением петехий и экхимозов на коже, кровоточивости слизистых оболочек полости рта и носа • Ксантомы и ксантелазмы. • Гинекомастия и другие признаки, характерные для алкогольной болезни печени (гигантский паротит — увеличение околоушных слюнных желёз, контрактура дюпюитрена — фиброзно—рубцовые уплотнения ладонного апоневроза и сухожилий мышц сгибателей пальцев, инъецированность сосудов склер). Колцо Кайзсра—Фляйшера, характерное для болезни Уилсона— Коновалов ^ Большие печеночные признаки включают желтуху и гепетомегалию, выявляющиеся вместе с большими (основными) печеночными синдромами — портальной гипертензией, печеночно-клеточной недостаточностью и пенечной энцефалопатией, гепаторенальным синдромом Осмотр области живота При осмотре области печени можно констатировать её увеличение (гепатомегалию) лишь при значительных размерах и небольшой толщине брюшной стенки, что верно также в отношении объёмных образований (узлы, опухоли, эхинококковые кисты, большой абсцесс). Во всех этих случаях обращают на себя внимание асимметрия живота за счёт выбухания печени и отставание при движении брюшной стенки в правом подреберье и эпигастральной области. Также можно увидеть пульсацию увеличенной печени за счёт волны регутации крови при недостаточности трёхстворчатого клапана Увеличенный жёлчный пузырь (при его водянке, эмпиеме) может обусловить видимое выпячивание. Перкуссия печени С помощью перкуссии можно оценить размеры печени, увеличение которой прежде всего проявляется смещением её нижней границы и только в редких случаях (абсцесс, большая киста, большой опухолевый узел) — верхней границы. Верхняя граница печени обычно совпадает с нижней границей правого лёгкого; перкуторное определение расположения нижней границы печени помогает в дальнейшем проводить её пальпацию. Нижнюю границу печени определяют с помощью тихой перкуссии. Её начинают от области тимпанического звука на уровне пупка или ниже, постепенно переставляя палец-плессиметр вверх до появления абсолютно тупого звука, что будет соответствовать нижней границе печени. В норме печень не вступает из-под рёберной дуги, а у лиц астенического телосложения — даже находится под рёбрами При глубоком вдохе и в вертикальном положении тела нижняя граница печени смещается книзу на 1—1,5 см. *По правой среднеключичной линии производят перкуссию от пупка до нижней границы печени и от ясного лёгочного звука вниз по межреберьями до появления печёночной тугости (следует напомнить, что границу перехода ясного или тимпанического звука в тупой отмечают по наружном у краю пальца— плессиметра, т. е - со стороны ясного или тимпанического звука). Соединив две точки, измеряют первый размер печени по Курлову. Обычно он составляет 9 см. Верхнюю границу печёночной тупости используют для определения двух других размеров. *По срединной линии живота перкутируют вверх до появления печёночной тупости - Верхнюю границу по срединной линии определить сложно из-за расположения под кожей плотной грудины, гасящей перкуторные звуки, поэтому за верхнюю точку этого размера условно принимают точку, лежащую на одном уровне с верхней границей первого размера печёночной тупости (через эту точку проводят горизонтально до пересечения со срединной линией). Соединив эти точки, измеряют второй размер печени по Курлову, обычно составляющий 8 см . *Третий размер печени по Курлову определяют при перкуссии вблизи левой рёберной дуги параллельно ей, начиная перкуссию приблизительно с передней подмышечной линии Верхняя точка соответствует верхней точке второго размера печени по Курлову. Третий размер обычно составляет 7 см. Если печень увеличена, то первый большой размер обозначают дробью, в числителе которой общий размер по правой среднеключичной линии, а в знаменателе его часть, соответствующая размеру, выходящему за ребёрную Пальпация печени Пальпация печени — главный метод физического исследования этого органа ^ Прощупывание печени производят по правилам глубокой скользящей пальпация по Образцову. Врач располагается справа от пациента, лежавшего на спине с вытянутыми вдоль туловища руками и согнутыми в коленях ногами, поставленными на кровать Необходимое условие — максимальное расслабление мышц брюшной стенки пациента при глубоком дыхании. для усиления экскурсии печени следует использовать давление ладони левой руки врача на нижние отделы передней грудной стенки справа. Пальпирующая правая рука лежит на передней брюшной стенке ниже края печени (который следует предварительно определить перкуторно); при этом кончики пальцев (их следует расположить вдоль предполагаемого нижнего края) погружаются вглубь живота синхронно с дыханием пациента и при очередном глубоком вдохе встречаются с опускающимся краем печени, из-под которого они выскальзывают. При выраженном асците обычная перкуссия и пальпация печени затруднительны, поэтому используют метод баллотирующей пальпации, выявляя при этом симптом (плавающей льдины). Для этого правую кисть располагают в мезогастральной области справа ниже пупка и толчкообразными движениями пальцев кисти продвигаются вверх до ощущения плотного смещаемою органа под пальцами. С помощью этого приёма можно получить представление об особенностях края печени и её поверхности1 ^ С помощью пальпации печени прежде всего оценивают её нижний край — форму, плотность, наличие неровностей, чувствительность. В норме край псчени при пальпапии мягкой консистенции, ровный, заострённый (тонкий), безболезненный. Смешение нижнего края печени может быть связано с опущением органа без его увеличения; в этом случае смещается вниз и верхняя граница печёночной тупости. ^ ЖЕЛТУХА Желтуха (icterus) — большой печёночный признак, обусловленный повышением содержания в крови жёлчных пигментов и проявляющийся окрашиванием в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Поскольку печень в обмене билирубина играет первостепенную роль. желтуху традиционно относят к типичным проявлением болезней печени, хотя в ряде случаев она может возникнуть и без её поражения (например, при массивном гемолизе). Окрашивание слизистых оболочек и кожи при желтухе часто сопровождается кожным зудом, в ряде случаев очень интенсивным. При желтухе содержание билирубина в крови увеличивается (развивается гипербилирубинемия) более 34.2 мкмоль/л (2 мг%); при этом происходит его накопление в коже, слизистых оболочках и склерах глаз. Жёлтое окрашивание кожи — основное внешнее проявление гипербилирубинемия — может быть вызвано, тем не менее, и другими факторами: приёмом большого количества продуктов, содержащих каротин (морковь, томаты), акрихина, солей пикриновой кислоты; отличительный от желтухи признак в указанных случаях— отсутствие окрашивания склер С клинических позиций важно иметь в виду, что при окрашивании различных участков тела наблюдают определённую последовательность (в зависимости от выраженности гипербилирубинемии). Сначала появляется желтушность склер, далее — слизистой оболочки нижней поверхности языка (особенно это заметно при осмотре уздечки языка) и нёба, затем кожи лица, ладоней, подошв; впоследствии возникает желтушность всей поверхности кожи. Иногда можно обнаружить несоответствие между уровнем билирубина в сыворотке крови и степенью окрашивания участков тела. • Желтуха менее заметна при одновременном наличии отёков на фоне гипопротеинемии, при анемии. ожирении. • У худощавых и мускулистых больных кожные покровы обычно имеют более интенсивную желтушную окраску. При застое крови в печени на фоне серпечнЫ1 недостаточности (если возникает гипербил ирубинемия) жёлтую окраску приобретает преимущественно верхняя половина туловища. При длительной гипербилирубинемии желтушное окрашивание приобретает зеленоватый отгенок (окисление билирубина в коже е образованием биливердина зелёного цвета) и даже бронзово-чёрный (меланожелтуха). Виды желтухе Желтуха возникает при повышении содержания в крови неконъюгированного и/или конъюгированнго билирубина. И в том, и в другом случае выделяют наследственные (идиопатические. или функциональные), Чаще доброкачественные, и приобрётенные желтухи. Следует помнить, что во всех случаях желтуха - не самостоятельный диагноз, а только одно из ярких проявлений того или иного заболевания, поэтому при её наличии необходимы диагностические мероприятия для выявлений причины и, следовательно, конкретной болезни. В соответствии с названными выше механизмами приобретённого нарушения метаболизма билирубина выделяют: надпечёночную (предпечёночную), печёночно-клеточную (паренхиматозную) и механическую (подпечёночную обтурационную) желтухи. Наиболее распространённый вариант надпечёночной желтухи -- гемолитическая желтуха, печёночно-клеточная желтуха при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, подпечёночная- механическая или холестатическая желтуха вследствие обструкции внутрипечёночных жёлчных протоков или общего жёлчного протока. ^ Обусловлена высоким содержанием в крови неконъюгированного билирубина. Обычно этот вид желтухи развивается при гиперпродукции непрямого билирубина в результате повышенного распада (гемолиза) эритроцитов малой резистентностью эритроцитов (первичная гемолитическая желтуха) или с их гемолизом: * из-за неэффективного эритропоэза (при мегалобластной и свинцовой анемиях); * при больших кровоизлияниях, в области обширного инфаркта лёгких; * при малярии: * под действием гемолитических ядов (вторичная гемолитическая желтуха). * выделяют иммунную гемолитическую анемию, возникающую обычно в разгар иммунологической активности различных тяжёлых заболеваний, например СКВ При гемолитической желтухе отсутствует кожный зуд, селезёнка увеличена (связано с восстановлением функциональной активности селезёнки как органа экстрамедуллярного гемопоэза, когда костньий мозг не в состоянии справиться с повышенной и длительной потребностью организма в образовании юте- ток крови); развивается анемия.. кал окрашен весьма интенсивно (плейохромия), что обусловлено образованием большого количества билирубина и выделением его в кишечник с последующим переходом в стеркобилин. При гемолитической желтухе в моче присутствует большое количество уробилина, но отсутствует прямой билирубин, что связано с его прочным соединением с альбумином крови. ^ Этот вид желтухи, наиболее часто встречающийся при заболеваниях печени, обусловлен поражением гепатоцитов и характеризуется повышением содержания в крови как непрямого, так и, особенно, прямого билирубина, уменьшением выделения уробилина с мочой и стеркобилина с калом. Данный вид желтухи наблюдают: • при вирусных поражениях печени (острые гепатиты А и В, хронические гепатиты В. С.D. Циррозы печени вирусной этиологии); • алкогольных поражениях; • лекарственных поражениях; • аутоиммунных гепатитах и циррозах печени; • при циррозах печени другой этиологии. Выявляют умеренное окрашивание кожных покровов, увеличение селезёнки. В моче, как и при гемолитической желтухе, обнаруживают увеличенное колиичество коньюгированного билирубина, за счёт чего моча становится темнее,чем обычно: кал чаще слабо окрашен или обесцвечен ^ Желтуха обусловлена высоким содержанием в крови конъюгированного билирубина в связи с его регургитацией в кровь. Основные причины регургитации — нарушение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку, что наблюдают при: • закупорке или сдавлении печёночного или жёлчного протоков камнем или опухолью, в том числе опухолью или метастазами опухоли в воротах печени; • сдавлении устья жёлчного протока опухолью головки поджелудочной железы; • склеротическом изменении, жёлчных протоков при склерозирующем холангите. Окрашивание кожных покровов при механической желтухе выражено максимально; при длительной желтухе кожа приобретает тёмный оттенок. Почти всегда больные жалуются на интенсивный зуд кожи; при осмотре на ней видны расчёсы. Как и при паренхиматозной желтухе, в моче обнаруживают прямой билирубин (в отличие от гемолитической желтухи), но не выявляют уробилин (в отличие от паренхиматозной желтухи); моча при механической желтухе очень тёмного цвета, для её описания применяют специфический термин моча цвета пива>’. От всех других видов желтухе механическую желтуху отличает ахолический характер каловых масс, цвет которых напоминает окраску оконной замазки. При исследовании кала обнаруживают отсутствие в нём стеркобилина. Выраженность указанных признаков механической желтухи имеет волнообразный характер; при неуклонном их нарастании следует предполагать сдавление жёлчного протока опухолью. При Синдроме Дубина—Джонсона происходит значительная задержка в печени билирубинмоноглюкуронида, придающего ткани печени чёрную окраску, что обнаруживают при биопсии. ^ Портальная гипертензия большой печёночный синдром, характеризующейся повышением давления в системе воротной вены, вызванным нарушением оттока из неё крови. Этиология и патогенез Причины, вызывающие затруднённый кровоток в портальных сосудах, могут быть разделены на три группы: внутрипечёночный блок (синусоидальный), подпечёночный блок (пресинусоидальный), надпечёночный блок (постсинусоидальный). Наиболее часто к затруднению кровотока в воротной вене (т.е. к портальной гипертензии) приводят внутрипечёночные причины, что наблюдают прежде всего при вирусном и алкогольном циррозе печени, а также циррозе печени при болезни Вилсона—Коновалова, когда в междольковых пространствах происходит разрастание соединительной ткани и вследствие этого сдавление разветвлений воротной вены. К этой группе относят также острый алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит и хронический гепатит вирусной этиологии. • Подпечёночный блок возникает при окклюзии воротной вены: воспалении её стенки, тромбозе, сдавлении опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, реже при шистосомозе, саркоидозе. • Надпечёночный блок с портальной гипертензией возникает при окклюзии печёночных вен, классическом синдроме Балла—Киари. а также при резком увеличении ЦВД (вследствие констриктивного перикардита). Клинические проявления Характерное проявление портальной гипертензии — клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анастомозов), асцит и увеличение селезёнки (спленомегалия). ^ Синдром печёночно- клеточной недостаточности развивается при острых и хронических поражениях печени в результате резкого уменьшения количества функционирующих гепатоцитов. Клиническая картина включает печёночную энцефалопатию, нарастающий отёчно-асцитический и геморрагический синдромы, прогрессирующую желтуху. Печёночная энцефалопатия — синдром, объединяющий ряд потенциально обратимых неврологических и псикоэмоциональных нарушений, возникающих в результате острых и хронических заболеваний печени или вследствие формирования сообщений (шунтов) между сосудами системы воротной вены и общей системы кровообращения (т.е. в обход гепатоцитов), что приводит к поступлению в кровь токсичных веществ из кишечника. Этиология Наиболее часто печёночно-клеточная недостаточность развивается при острых вирусных, лекарственных поражениях печени, интоксикациях промышленными ядами (четырёххлористый углерод, фосфор, мышьяк, свинец), грибами или осложняет течение цирроза печени различной этиологии. Примерно 3О—6О% всех больных с циррозом печени умирают от печёночной комы, являющейся крайним проявлением печёночной энцефалопатии. Важно помнить о факторах, способных при наличии заболевания печени провоцировать развитие печёночной энцефалопатии. К ним относят: • алкоголь; • кровотечения, особенно из ЖКТ, например из варикозно- расширенных вен пищевода, язвенного дефекта слизистой оболочки ЖКТ; • коллапс, шок; • воздействие некоторых ЯС (в первую очередь опиатов. барбитуратов. тиазидных диуретиков); приём чрезмерного количества белка; • инфекции. К печёночной коме могут привести нарушения водно-электролитного баланса, например при форсированном диурезе, профузной диарее или рвоте. Патогенез При печёночно—клеточной недостаточности нарушаются все функции печени, что в первую очередь проявляется нарастанием интоксикации (в том числе токсическими продуктами, всасывающимися из кишечника), геморрагическим синдромом за счёт нарушения синтеза факторов свёртывания крови (II, У, УI, УII, Х, факторов свёртывания крови), развитием асцита и отёков связи со снижением синтеза альбумина. Развитие печёночной энцефалопатии связывают с задержкой азотистых соединений в организме, в первую очередь аммиака, а также с аминокислотным дне- балансом, что приводит к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Клинические проявления Среди клинических симптомов печёночно- клеточной недостаточности на первом месте стоит энцефалопатия, проявления которой варьируют от субклинических, выявляемых специальными психометрическими тестами, до глубокой печёночной комы, наиболее частой причины смерти при циррозе печени. С клинических позиций различают несколько стадий печёночной энцефалопатии - * 1 стадия (продромальный период) начальными проявлениями её являются преходящие нарушения эмоциональной сферы (депрессивное состояние, сменяемое периодами возбуждения и нарушения поведения): также характерна инверсия сна — сонливость днём и бессонница ночью. • II стадия — стадия глубоких нейропсихических нарушений (неадекватное поведение, круглосуточная летаргия). Для данной стадии характерно появление <�хлопающего» тремора пальцев рук. • III стадия прекомы с выраженным нарушением сознания: сопор, дизартрия, появление патологических рефлексов, нарастание «хлопающего» тремора, появление дыхания Чейна—Стокса или Куссмауля. Отмечают сладковато-ароматный запах изо рта, носящий название «печёночного. быстрое уменьшение размеров печени, нарастание желтухи без зуда, геморрагического синдрома, гипоальбуминемии, лихорадки. • IУ стадия — стадия собственно печёночной комы, характерна арефлексия. Кроме того, для печёночно-клеточной недостаточности характерны гипоальбуминемия. гипербилирубинемия. а также снижение содержания в крови протромбина и холестерина. 8. Исследование желчи. Методы дуоденального зондирования: фракционное, хроматическое. Макро – и микроскопическое исследование порций желчи. Биохимическое исследование желчи. Понятие о литогенной желчи. ^ Содержимое двенадцатиперстной кишки - смесь следующих соков: 1) желчи, выделяющейся в просвет кишки через общий желчный проток; 2) секрета поджелудочной железы, попадающего в кишечник через вирсунгов проток; 3) кишечного сока, вырабатываемого слизистой оболочкой кишки; 4) желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку через привратник. Исследования дуоденального содержимого может дать ценную диагностическую информацию при заболеваниях желчного пузыря и желчных ходов. Этот метод позволяет судить о характере концентрационной (всасывание воды из желчи, сгущение ее) и сократительной (перемешивание желчи и выведение ее в кишку) функций желчного пузыря, о функциональном состоянии сфинктеров Одди и Люткенса (жомы - запирательные устройства кольцевидной формы, располагающиеся в концевом отделе общего желчного протока и в шейке желчного пузыря), о характере деятельности желчных протоков, о наличии воспалительных элементов, болезнетворных микробов и возбудителей ряда заболеваний в желчных путях. Для получения дуоденального содержимого применяется специальный "дуоденальный" зонд - тонкая резиновая трубка длиной около 1,5 м с несколькими метками на ее поверхности для определения глубины введения зонда. На одном конце резиновой трубки находится металлический наконечник (олива) с многочисленными отверстиями для забора дуоденального содержимого. Выкачивание содержимого двенадцатиперстной кишки производится натощак. Пациент в сидячем положении глотает зонд до первой метки и ложится на правый бок на кушетку. Под таз подкладывают подушку или валик, чтобы зонд из желудка легче проходил в двенадцатиперстную кишку. Лежа на правом боку, пациент продолжает медленно и постепенно глотать зонд до третьей метки, что соответствует нахождению оливы в двенадцатиперстной кишке несколько ниже отверстия общего желчного и панкреатического протоков (фатеров сосок). Обычно это наступает через 1-1,5 часа, в редких же случаях для продвижения зонда достаточно 15-20 мин. После перехода оливы в двенадцатиперстную кишку из зонда свободно начинает поступать золотистого цвета жидкость - порция А, которая является содержимым крупных желчных путей (введение зонда в область фатерова соска расслабляет сфинктер Одди). Ее собирают в пробирки, штатив с которыми устанавливают на низкой скамейке у изголовья пациента. Получение порции В (желчь из желчного пузыря) осуществляют не ранее чем через 20-30 мин от начала поступления порции А. Для этого через зонд медленно вводят один из возбудителей сокращения желчного пузыря (30-50 мл теплого 33%-ного раствора сернокислой магнезии, 40 мл теплого оливкового масла, 30-40 мл 10%-ного раствора поваренной соли, 30-50 мл 10%-ного раствора глюкозы и др.). Сокращение желчного пузыря происходит обычно под действием пищи, возбуждающей нервные и другие механизмы регуляции его деятельности. Одновременно с сокращением мышечного слоя желчного пузыря происходит расслабление сфинктера Одди и сфинктера Люткенса (циркулярный мышечный валик на месте перехода шейки желчного пузыря и пузырного протока). При дуоденальном зондировании введение специфических стимуляторов желчевыделения обеспечивает получение через 5-10 минут темно-коричневой, с зеленоватым или черноватым отливом желчи из желчного пузыря - порции В. После опорожнения желчного пузыря вновь начинается выделение золотисто-коричневой прозрачной желчи - порции С - из внутрипеченочных желчных протоков. Помимо описанного традиционного метода дуоденального зондирования, в последние годы широко используется 5-фракционный (многомоментный) метод дуоденального зондирования. Он позволяет изучить время выделения отдельных фракций с учетом количества поступающей желчи, темпа ее выделения и последующего тщательного качественного анализа каждой фракции. Для более точной характеристики состояния системы желчевыделения используют хроматический фракционный метод дуоденального зондирования, за 14-15 часов до проведения которого пациент принимает внутрь краситель - метиленовый синий в желатиновой капсуле. Препарат окрашивает желчь в желчном пузыре в сине-зеленый цвет, что дает возможность более точно дифференцировать пузырную желчь от других. Установить патологию концентрационно-всасывательной функции слизистой оболочки желчного пузыря помогает изучение цвета, прозрачности, консистенции, плотности и некоторых иных свойств желчи. Химический состав желчи свидетельствует о функции печени, состоянии обмена веществ организма, процессах (в том числе патологических), протекающих в желчном пузыре. Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ¦ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (на операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита. Присутствие лямблий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых лиц лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии. Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, R-белков, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, S-нуклеотидазы, малонового диальдегида, но снижение уровней — лизоцима, билирубина. На основании соотношения желчных кислот, холестерина и лецитина можно рассчитать так называемый индекс литогенности, который представляет собой частное от деления количества холестерина, находящегося в данной желчи, на количество холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина и холестерина: Индекс литогенности ![]() Если индекс литогенности меньше единицы, такая желчь называется ненасыщенной, если больше единицы - перенасыщенной (очень часто вместо термина "индекс литогенности" используют термин "индекс насыщения" холестерина). Желчь, перенасыщенная холестерином, склонна к выпадению холестерина в кристаллы, поэтому ее называют литогенной. |