1. Методы клинического обследования больного. Расспрос больного. Сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Общий осмотр больного (общее состояние больного, сознаниe, положение, телосложение). Правила общего осмотра. Общее обследование больного. 12 18
|
|
Скачать 2.91 Mb.
|
^ Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию грудной клетки, рентгеногра-фию, томографию, бронхографию и флюорографию.Рентгеноскопия легких является наиболее распространенным методом исследования, позволя-ющим определить прозрачность легочных полей, обнаружить очагиуплотнения (инфильтраты, пневмосклероз, новообразования) и полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов,выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также грубых плевральных спа-ек и шварт.Рентгенография применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке об-наруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания; некоторые изме-нения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме опре-деляются лучше, чем при рентгеноскопии.Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн. Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной ане-стезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество (йодолипол), задержи-вающее рентгеновские лучи. Затем делают рентгенограммы легких, на которых получается отчет-ливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет выявлять бронхоэктазы, абс-цессы и каверны легких, сужение просвета бронхов опухолью.Флюорография является разновидностью рентгенографического исследования легких, при ко-тором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку. Применяется для массового профилактического обследования населения. Методы функционального исследования системы внешнего дыхания имеют большое значение в комплексном обследовании больных, страдающих заболеваниями легких и бронхов. Все эти мето-позволяют диагностировать заболевание, которое привело к дыхательной недостаточности,однако дают возможность выявить ее наличие, нередко задолго до появления первых клинических симптомов, установить тип, характер и степень выраженности этой недостаточности, проследить динамику изменения функций аппарата внешнего дыхания в процессе развития болезни и под влиянием лечения.Определение показателей легочной вентиляции. Показатели легочной вентиляции не имеют строгих констант: в большинстве своем они не только определяются патологией легких и бронхов,но зависят также в значительной мере от конституции и физической тренировки, роста, массы тела, пола и возраста человека. Поэтому полученные данные оценивают по сравнению с так называемыми должными величинами, читывающими все эти данные и являющимися нормой для исследуемого лица. Должные величины высчитывают по номограммам и формулам, в основе которых лежит определение должного основного обмена.Измерение легочных объемов. Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыха- нии, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет объем так называемого воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, тра-хее, бронхах, который не принимает участия в газообмене. Однако не следует забывать, что ВФМП, смешиваясь с вдыхаемым воздухом, увлажняет и согревает его; в этом заключается фи-зиологическая роль ВФМП.Резервный объем выдоха (РОвыд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек мо-жет выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох.Резервный объем вдоха (РОвд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох.Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. Одним из способов расчета должной ЖЕЛ является способ Антони, согласно которому величину должного основного обмена (рассчитывается по таблицам) умножают на эмпирически выведенный коэффициент 2,3. Отклоне-ние от должной ЖЕЛ, вычисленной по этому расчету, не должно превышать Ѓ} 15%.Остаточный объем (ОО), равный 1000—1500 мл, объем воздуха, остающегося в легких послемаксимального выдоха.Общая максимальная) емкость легких (ОЕЛ) является суммой дыхательного, резервных (вдохи выдох) и остаточного объемов и составляет 5000— 6000 мл.Исследование легочных объемов позволяет оценить возможности компенсирования дыхатель-ной недостаточности благодаря увеличению глубины дыхания за счет использования резервного и дополнительного легочных объемов.ДО в норме составляет около 15% ЖЕЛ; РОвд и РОвыд—42—43% (при этом РОвд обычно несколько превышает РОвыд); ОО составляет приблизительно 33% от ЖЕЛ. У больных с обструк-тивной вентиляционной недостаточностью ЖЕЛ несколько уменьшается, но возрастает РОвыд и ОО за счет уменьшения РОвд. Так, ОО (особенно его отношения к ОЕЛ) увеличивается, достигая в ряде случаев 50% ОЕЛ, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, в меньшей степени— в по-жилом возрасте. У больных с рестриктивной вентиляционной недостаточностью также снижаетсяЖЕЛ за счет уменьшения РОвд, остаточный объем изменяется мало.Спирография. Наиболее достоверные данные получают при спирографии (рис. 25). Кроме изме-рения легочных объемов, с помощью спирографа можно определить ряд дополнительных показа-телей вентиляции: ыхательный и минутный объемы вентиляции, максимальную вентиляцию лег-ких, объем форсированного выдоха. Пользуясь спирографом, можно также определить все показа-тели для каждого легкого (с помощью бронхоскопа, подводя воздух раздельно из правого и левого главных бронхов — ≪раздельная бронхоспирография≫). Наличие абсорбера для оксида углерода (IV) позволяет установить поглощение кислорода легкими обследуемого за минуту.При спирографии также определяют ОО. Для этой цели применяют спирограф с закрытой си-стемой, имеющей поглотитель для СО2. Его заполняют чистым кислородом; обследуемый дышитв него в течение 10 мин, затем определяют остаточный объем с помощью расчета концентрации иколичества азота, попавшего в спирограф из легких обследуемого.ВФМП определить сложно. Судить о его количестве можно из расчетов соотношения парциаль-, но недостаточно снабжаемых кровью участков легких.Исследование интенсивности легочной вентиляции Минутный объем дыхания (МОД) определяют умножением дыхательного объема на частотудыхания; в среднем он равен 5000 мл. Более точно его можно определить с помощью мешка Дугласа и по спирограммам.Максимальная вентиляция легких {МВЛ, ≪предел дыхания≫) — количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы. Пневмотахометрия — метод измерения ≪пиковых≫ скоростей воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе; позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости. Пневмотахография — метод измерения объемной скорости и давлений, возникающих в раз-личные фазы дыхания (спокойного и форсированного). Проводится с помощью универсальногопневмотахографа. Принцип метода основан на регистрации в различных точках движения струи воздуха давлений, меняющихся в связи с дыхательным циклом. Пневмотахография позволяетопределить объемную скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха (в норме при спокой-ном дыхании она равна 300—500 мл/с, при форсированном — 5000—8000 мл/с), продолжитель-ность фаз дыхательного цикла, МОД, внутриальвеолярное давление, сопротивление дыхательнихпутей движению струи воздуха, растяжимость легких и грудной стенки, работу дыхания и некото-рые другие показатели. № 5. Лабораторное исследования при патологиях органов дыхания: исследование мокроты и плевральной жидкости. Синдромы нарушения бронхиальной проходимости. Диагностика острого бронхита. Бронхиальная астма, астматический статус, эмфизема легких, симптоматология, лечения. Исследование мокроты. Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1—2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями .Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри,которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки. Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встре-чается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хрони-ческом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленова-то-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешан-ного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно-кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застоев системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу,а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя — серозный и гнойный.запах. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, сос-тоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в кото-рую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко— Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке лег-кого. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообраще-ния, инфаркте легкого и т. д.Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагности-ческого значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулогистиоцитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желто-коричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроци-тов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном сте-нозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Исследование плевральной жидкости. Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, а также для удаления жидкости из плевральной полости и (при необходимости) последующего введения в нее лекарственных веществ. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1)определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам..Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). .Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого,при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу.Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина.Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый пригангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробнойфлоры .При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными критериями при различении экссудатов и транссудатов. Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов. Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии. В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии. При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10 — 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита. Лечение. В разгар заболевания больным назначают обычно обильное питье (чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, подогретые минеральные воды), горчичники, круговые банки или перцовый пластырь; отхаркивающие и муколитические препараты (отвар или настой термопсиса,мукалтин, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, бромгексин). При наличии слизистогнойной мокроты, указывающей обычно на бактериальную этиологию бронхитов, назначают дополнительно антибиотики: ампициллин по 0,5 г 4 раза или эритромицин по 0,25 г 4 раза в день либо бактрим (бисептол) по 0,96 г (2 таблетки) 2 раза в день, что позволяет предупредить развитиебронхопневмонии. Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на асстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук,смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту-па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, ≪немого легкого≫). Нарушается газовый состав крови,возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на ор-ганизм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определен-ными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминацион-ных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергиии др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться ровестиспецифическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селектив-ных β-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналинальфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз люкокортикостероидов (60—0 мг преднизолона каждые 3— ч) с одновременным назначением 20—0 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3%раствор гидрокарбоната натрия по 100—50 мл 1— раза в сутки.При возникновении синдрома ≪немого легкого≫ или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз . Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани.. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в результате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки (≪пыхтят≫). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния)происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии..Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч-ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика). ^ Синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре выражено отставание ≪больной≫ половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах — звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами. Крупозная пневмония Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо-сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле-вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре-менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от-нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию заб олевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В даль-нейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани. Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не-большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут ир-радиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе-цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита ≪торакоабдоминальный синдром≫).К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—0 в минуту, определяется тахикардия до 100—20 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перку-торного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи-ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в аль-веолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпатор-но выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезнове-ние крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы. До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически,так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия. Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов.. Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 — 6000000ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе антибиотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин,сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лечении острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недостаточно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение. При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаговой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких. Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая,однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пневмонии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии достаточно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторноможно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулътации — бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-109/л (10 000—15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у некоторых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия,а также разнообразную бактериальную флору.При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характерные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать. Лечение. Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и больных крупозной пневмонией. №^ Синдром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости — транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плевральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание ≪больной≫ половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее). При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается более горизонтально, при скоплении экссудата —косо,совпадая с определяемой перкуссией линией Дамуазо (см. «Экссудативный плеврит»), Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асимметрия грудной клетки за счет увеличения ≪больной≫ половины, в которой произошло накопление воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторно определяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии определяется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не проводятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого. . ПЛЕВРИТЫ Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит,pleuritis sicca).В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто. Сухой плеврит. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В случае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область передней стенки живота. При осмот ре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной половины грудной клетки; при п ер ку сс ииопределяется лишь некоторое уменьшение подвиж- ности нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основным заболеванием). Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибринозных наложений. При рентгенологическим исследовании могут выявляться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы плеврита исчезают через 2— нед. Экссудативный плеврит. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во многом зависят от характера основного заболевания. Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком, может отмечаться упорное кровохарканье. Если плеврит возникает у больных с системной красной волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения суставов или почек. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом отмечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интоксикации. Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся постепенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.Мы наблюдали больную, которая обратилась амбулаторно к рентгенологу для проведения холецистографии (ее беспокоили горечь во рту и другие диспепсические расстройства). Врач-рентгенолог, случайно переведя тубус аппарата выше диафрагмы, обнаружила выпот в плевральной полости справа, верхний уровень которого достигал III ребра. В плевральном пунктате этой больной в дальнейшем были обнаружены в большом количестве клетки злокачественной опухоли яичника.При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкуссии (рис. 36) отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии.Образование этой линии (рис. 37) объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче скапливается в области реберно-диафрагмального синуса. Зона тупости, образующаяся при левостороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (полулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука проходит спереди по уровню IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000— 1500 мл жидкости. Последующее смещение границы тупого звука на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Кроме линии Эллиса—Дамуазо—Соколова, при экссудативном плеврите различают два треугольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии перкуторного звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треугольник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко —Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения средостения и появление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидкости.При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого количества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. №^ Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса. Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном (дренажном) положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения). Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка. При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол. Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью,могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии. Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.. Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,в результате которого формируется более или менее тграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами инфекционная деструкция легких, или деструктивные пневмониты.. Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова-ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство-вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры. В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней).Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш-ливать ≪полным ртом≫ большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста-новятся изменения в анализах крови.Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребы-вание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота де-лится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом,средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пени-стой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле-гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время 5—10%.. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям