1. Методы клинического обследования больного. Расспрос больного. Сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Общий осмотр больного (общее состояние больного, сознаниe, положение, телосложение). Правила общего осмотра. Общее обследование больного. 12 18
|
|
Скачать 2.91 Mb.
|
|
^ ^ Исследованию биохимических показателей в диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей принадлежит особое место. В первую очередь необходимо определение одного из главных показателей функций печени------ билирубина. Подробно метаболизм билирубина описан ниже (см.раздел « Желтуха. Метаболизм билирубина»). Биохимическими признаками поражения печени часто выступают изменения активности ряда ферментов, вырабатывающих преимущественно тканью печени. Данные анализы осуществляются для оценки функций печени и дифференциальной диагностики ее патологий (воспалительных, инфильтративных, обменных, сердечнососудистых, гепатобилиарных). Билирубин. Уровень билирубина характеризует поглотительную, обменную и выделительную функции печени. Связанную фракцию дифференцируют с несвязанной, используя результаты биохимических проб. Трансаминазы. Глутамат оксалоацетат трансаминаза и аланинаминотрансфераза – чувствительные ферменты, отражающие состояние печёночных клеток. Максимальное увеличение их уровня наблюдается при некротических процессах в печени (вирусный гепатит, интоксикация печени, острая циркуляторная недостаточность, непроходимость вен печени), иногда при резкой непроходимости желчевыводящих путей (конкремент). Показатели активности трансаминаз не отражают тяжесть заболевания. Менее выраженные изменения наблюдаются при холестазе и инфильтрации. Показатели аланинаминотрансферазы отражают степень поражения печени, тогда как аспартатаминотрансфераза обнаруживается и в поперечно-полосатых мышцах. Алкогольный гепатит приводит к росту показателей аспартатаминотрансферазы в большей степени, чем аланинаминотрансферазы. Лактатдегидрогеназа. Исследование на содержание данного фермента не представляет большой ценности в диагностировании заболеваний печени. Щелочная фосфатаза. Чувствительный показатель холестатического синдрома, непроходимости желчевыводящих путей (растёт быстрее, чем билирубин крови) и инфильтративных заболеваний печени. Специфичность низка, поскольку данный фермент присутствует в других тканях. Активность щелочной фосфатазы высока в детском возрасте, во время беременности и при заболеваниях костной ткани. Специфические тканевые изоэнзимы можно различать по термостабильности (энзимы печени термостабильны при резком снижении активности энзимов костной ткани). 5-нуклеотидаза. При заболеваниях гепатобилиарной системы рост активности энзима сходен с изменениями щелочной фосфатазы, но он больше отражает состояние клеток печени. Исследуют для подтверждения печёночного происхождения роста активности щелочной фосфатазы, особенно в детском возрасте, при беременности, а также при заболеваниях костной ткани. Гамма-глутамилтрансфераза коррелирует с уровнем щелочной фосфатазы в крови; активность резко повышается при нарушениях гепатобилиарной системы. Также чувствителен к заболеваниям поджелудочной железы, почек, сердца и лёгких. Протромбиновое время служит индикатором активности ряда факторов гемокоагуляции. Его увеличение указывает на нехватку или недостаточную активность данных факторов. Все факторы гемокоагуляции, за исключением VIII, производятся в печени, и их нехватка быстро развивается при обширном омертвении тканей печени (гепатит, интоксикация, цирроз). Активность факторов II, VII, IX и X возможна только при наличии витамина K; увеличение протромбинового времени при нарушении усвоения жиров отличается от наблюдаемого при некрозе печени стремительной нормализацией при обеспечении достаточного уровня витамина K. Альбумин. Уменьшение концентрации альбумина в крови указывает на снижение его производства в печени (хроническая патология печени или продолжительное голодание) или интенсивное выведение с мочой или калом. Не очень чувствительный индикатор дисфункции печени, т.к. период полужизни в крови составляет 15-20 суток. У лиц с хроническими патологиями печени дефицит альбумина коррелирует с выраженностью дисфункции. Глобулины. Умеренный дефицит глобулинов часто наблюдается при хронических печёночных патологиях; существенный дефицит глобулинов указывает на аутоиммунную форму хронического гепатита. Аммиак. Его концентрация в сыворотке крови повышена при нарушении функции детоксикации печени, что наблюдается при фульминантном гепатите, влиянии гепатотоксических агентов и циррозе печени. У многих пациентов содержание аммиака в сыворотке крови коррелирует с выраженностью печёночной энцефалопатии. Астериксис и энцефалопатия коррелируют более выражено, но это не дает возможности определить факторы обменных нарушений (поражение печени, уремия или избыток двуокиси углерода в организме). ^ Для диагностики поражений печени и желчевыводящих путей применяют рентгелогические ( контрастные, КТ), радионуклеидные методы исследования УЗИ, эндоскопию, дуоденальное зондирование, лапароскопию и биопсию. ^ Рентгелогические методы с контрастированием особенно информативны для выявления варикозного расширения вен пищевода- важного признака повышенного давления в системе портальной вены. Кроме того , применяют контрастное исследование желчевыводящих путей- холеграфию, когда контраст вводят внутрь, парентеральное. Также проводят транспечёночную чрескожную холангиографию------рентгенологическое исследование жёлчных протоков, при котором в общий жёлчный проток или жёлчный пузырь вводят контрастно вещество посредством пункции через брюшную стенку и ткань печени. В дополнение к рентгеноконтрастной холеграфии ( пероральной или внутривенной) применяют восходящее ( ретроградное) введение контрастного вещества через устье общего жёлчного протока при эндоскопии ( эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография--------ЭРХПГ), позволяющее установить место и причину жёлчной гипертензии, в частности сужение (структуру) жёлчных протоков («золотой стандарт» в диагностике первичного склерозирующего холангита). УЗИ (как основной рутинный метод визуализации печени), радионуклидное исследование и КТ полезны прежде всего для выявления очаговых, а также диффузных изменений печеночной паренхимы ( цирроз и жировая дистрофия ) при необходимости их можно дополнить ангиографией печени. ^ Среди этих методов наиболее важна ФЭГДС, позволяющая выявить изменения вен пищевода, слизистой оболочки желудка (характерно для синдропортальной гипертензии), а также эрозивный эзофагит (часто наблюдают в алкогольном поражении печени), патологию двенадцатиперстной кишки ^ В диагностике болезней печени и желчевыводящих путей особое значение имеют лапароскопия и биопсия печени (чаще применяют «слепую», но под контролем УЗИ, чрескожную биопсию печени). Показаниями к биопсии выступают следующие состояния. * Гепатомегалия неутонченного генеза. *Стойкое повышение активности АСТ, АЛТ, ГГТП. *Выявление маркёров вирусов гепатита В, С, Д, в ткани печени. * Лекарственные поражения печени. *Алкогольные поражения печени. * Болезни накопления. * Инфекционные и системные заболевания. * Обследование родственников больных с наследственными заболеваниями. * Очаговые образования. Лапароскопия позволяет уточнить стадию хронического заболевания печени (гепатит или цирроз), морфологический вариант цирроза (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный), выявить признаки с морфологическим исследованием (прицельная биопсия печени). ^ Холецистит- воспаление желчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчекаменной болезни. Тем не менее возможен и без каменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно. Предрасполагающие факторы К возникновению холецистита предрасполагает застой желчи в желчном пузыре, причинной которого могут стать желчные камни, дискинезия желчевыводящих путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов ЖКТ и пр.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы нищи. Острый холецистит В возникновении острого холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды и пр.). В последнее время доказано возможность вирусной этиологии холецистита. Наблюдают также холециститы токсической и аллергической природы. Сильные постоянные боли в правом подреберье возникают внезапно, нередко после воздействие провоцирующих факторов (после еды, особенно после приема жирной, острой, пряной пищи, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний), обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящими облегчениями. Боль иррадиируют в спину около нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область, правую половину шеи. Выявляют лихорадку, иногда незначительную желтуху. Пальпация живота болезненна, особенно в правом подреберье, где обнаруживают напряжение мышц и специфические симптомы, характерные для воспаления желчного пузыря. Нарастание лихорадки, болей, симптомов интоксикации, несмотря на проводимое лечение (в том числе антибактериальное), свидетельствует о развитии холангита, эмпиемы желчного пузыря, его перфорации, перитонита. Лабораторные обследование позволяет выявить характерные изменения. - анализ крови- лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево - биохимический анализ крови: может быть повышенно содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, АСТ, амилазы. Рентгенография малоинформативная. Большинство камней желчного пузыря рентгенонегативно и состоит из холестерина, 10-15% камней желчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках. УЗИ желчного пузыря выявляют: наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого жёлчного пузыря. При остром холецистите обязательно госпитализация. При гнойной и гангренозной форме острого холецистита показано удаление жёлчного пузыря. Больным катаральным холециститом назначают строгий постельный режим, воздержание от приёма пищи в течение первых 2 дней после приступа, в дальнейшем –диету с приёмом пищи малыми порциями 5-6 раз в день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства. ^ Жёлчные камни при хроническом холецистите выявляют в 90-95% случаев. Бескаменный холецистит в 5% случаев связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, серьёзные травмы. Хронический холецистит может быть связан также с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря. Бактерии обычно не служат пусковым механизмом, но играют важную роль в развитии осложнений ( например, эмпиема и восходящий холангит). Клиническая картина холецистита более стёрта и нередко представлена только диспепсическим синдромом и умеренными болями в правом подреберье. Повторные эпизоды обострения воспалительного процесса в стенки жёлчного пузыря приводит к её утолщению, склерозированию, спаек, уменьшению размеров и изменению формы пузыря, что можно обнаружить при проведении УЗИ и холецистографии. При обострении хронического холецистита возникающие проявления аналогичны таковым при остром холецистите (как клинические, так и лабораторные: см. выше, раздел « Острый холецистит»). Лечебная тактика зависит от особенностей течения болезни (частота рецидивов, эффективность консервативной терапии), нередко дальнейшее ведение пациента обсуждается совместно с хирургом. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре ( как и при остром холецистите).В период вне обострения эффективно проведение 1-2 раза в год противорецидивных курсов лечения. .Периодическое дуоденальное зондирование или « беззондовое зондирование» с минеральной водой, т. е. тюбажи. .Курсовое (3-4 нед) применение желчегонных средств. .Санаторное----курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля. ^ Желчекаменная болезнь характеризуется образованием камней, Чаще всего состоящих из холестерина, в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), общем жёлчном протоке (холедохолитиаз) или печёночных жёлчных протоков холестерина(внутрипечёночный холелитиаз). Обычно желчекаменную болезнь наблюдают у лиц пожилого возраста, в первую очередь у женщин, имеющих нарушения жирового обмена и избыточную массу тела. ^ В этиологии желчекаменной болезни принимают участие три группы причин. * Нарушение обмена веществ, приводящее к качественному и количественному изменению состава жёлчи, нарушению её коллоидной устойчивости формированием предпосылок для выпадения в осадок её компонентов. * Застой жёлчи-при этом в жёлчи существенно повышается содержании холестерина и билирубина. *Воспаление—в экссудате содержится много белка и солей (в том числе ионов кальция), что существенно облегчает выпадение в осадок холестерина и билирубина (т.е. формирования камня). ^ Проявления калькулёзного холецистита зависит от расположения камня в жёлчном пузыре: если он перемешается в шейку пузыря или пузырный проток, возникает жёлчная колика. Её развитию способствует дискинезия жёлчных путей. Попав в общий жёлчный проток , камень может вызвать полную обтюрацию последнего с развитием типичных признаков механической желтухи. При присоединении воспаления формируется хронический калькулёзный холецистит. Характерное проявление жёлчной колики - сильная продолжительная боль в правом подреберье с иррадиацией вверх, сопровождающаяся тошнотой, рвотой и провоцируемая приёмом жирной и острой пищи. Жёлчная колика обычно не сопровождается высокой лихорадкой и лейкоцитозом. Выявление желчнокаменной болезни основывается на клинических признаках (рецидивы жёлчной колики у лиц, предрасположенных к обменным нарушениям), а также на данных дополнительных исследований, среди которых особенно важны ультразвуковое и рентгенологическое (холецисторография и ретроградная холангиография), позволяющие не только обнаружить камни, но и определить уровень обструкции желчных путей. Лечение. Применяют консервативные и хирургические методы лечения. Холецистэктомия остается пока наиболее эффективным методом лечения. Возможность растворения камней с помощью длительного приема холелитических препаратов требует дальнейшего изучения. Хронические вирусные гепатиты Хронические вирусные гепатиты- хронические воспалительные диффузные поражения печени вирусной этиологии. Этиология Вирусная этиология хронических диффузных заболеваний печени последние годы привлекает особое внимание (в частности, не только вирус гепатита В но и вирус гепатита С), поскольку, с одной стороны, чрезвычайно распространено бессимптомное носительство этих вирусов и, следовательно, высока опасность заражения при переливании крови, использовании инфицированных хирургических инструментов, игл, проведении татуировки; с другой стороны, появилась возможность использования противовирусных препаратов для лечения вирусных поражений печени. Наиболее часто возникает хронизация 3х форм вирусных гепатитов-В,С,Д. Клинические проявления. Острая стадия вирусной инфекции зачастую проходит для больных незаметно; инфицирование выявляют уже позднее, при формировании хронического гепатита. Достаточно часто стертые проявления острой инфекции вирусов гепатита В или С могут быть выявлены при очень тщательном расспросе. Имеет значение появление в прошлом следующих признаков.
Для хронического гепатита С более характерно латентное (малозаметное) лечение, которое, тем не менее, может медленно, в течение нескольких 10ков лет, привести к развитию цирроза печени и печеночной – клеточной карциноме. Инфицирование вирусом гепатита Д значительно утяжеляет состояние пациентов, инфицированных вирусом гепатита В (и часто уже имеющих хронический гепатит). При развитии цирроза печени дополнительно возникает синдром печеночной недостаточности - кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия. Данный синдром развивается в период декомпенсации цирроза печени или при тяжелом течении острого гепатита. Также характерны малые «печеночные признаки». Лабораторная диагностика Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит С В качестве маркеров вируса используют его сердцевинные Ag РНК. Обнаружение АТ к вирусу гепатита С недостаточно информативно, поскольку даже при их отсутствии возможно наличие вируса в организме. Биохимические признаки воспаление печени Помимо вирусных маркеров безусловное значение имеют биохимические показатели поражения печени и в первую очередь увеличение активности АЛТ и АСТ. При гистологическом исследовании биоптата печени определяют степень повреждения печеночной ткани. Лечение. При обнаружении репликации вирусов гепатита B, C, D на основании изучения HBV- Д НК, HCV-РНК, HDV-РНК в сыворотке крови и наличии лабораторных и морфологических признаков активности хронического гепатита проводят противовирусную терапию а-интерфероном в сочетании с аналогами нуклеозидов (для гепатита И или С) или только а-итерфероном (при хроническом гепатите Д). Циррозы печени Цирроз печени- состояние, характеризующееся узловой регенераций печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печеночной паренхимы), диффузном разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа. ^ В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а-антитрипсина, первичного склерозирующего холангита, синдрома Бадда-Киари, гемохроматозе. Отдельно выделяют первичный биллиарный цирроз. При сочетании повреждающих факторов цирроз формируется быстрее. В результате повреждения гепатоцитов возникает их некроз с последующим развитием соединительной ткани и узлов- регенератов их печеночной ткани. Клинические проявления Клинические проявления цирроза печени у многих у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначительными- диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникновение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома портальной гипертензии. Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее часто встречающийся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечными кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становится причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и прогрессированию печеночно-клеточной недостаточности. Лабораторные данные Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные исследования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня билирубина и y-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз. Инструментальные методы исследования Применяют УЗИ (изменение размеров печени и селезенки, неоднородность печеночный паренхимы и признаки портальной гипертензии), КТ (более информативный метод), а также пункционную биопсию печени(уточнение варианта и стадии процесса). Лечения. При низкой степени активности цирроза лечение сводится соблюдению общих рекомендации (исключение бытовых и профессиональных вредностей, гепатотоксических ЛС, алкоголя, лечение сопутствующих заболеваний). Если цирроз печени имеет активное течение, лечение должно быть этиотропным. При асците и отеках, помимо ограничение поваренной соли и жидкости, на более поздних стадиях применяют мочегонные средства предпочтительны антогонисты альдостерона (спиронолактон) и др. калий сберегающие диуретики(триамтерен или амилорид). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям