1. Методы клинического обследования больного. Расспрос больного. Сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Общий осмотр больного (общее состояние больного, сознаниe, положение, телосложение). Правила общего осмотра. Общее обследование больного. 12 18
|
|
Скачать 2.91 Mb.
|
|
^ Субъективное исследование основывается на расспросе (анамнез) больного и ставит цель получить о нём общие сведения, выяснить жалобы по поводу заболевания и конкретно по системам органов, а также историю заболевания и жизни. Расспрос — один из основных и наиболее трудных, несмотря на кажущую простоту, методов исследования. Контакт с больным человеком требует особого этического подхода и соблюдения правил медицинской деонтологии. Жалобы:на боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным: необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. При стенокардии боли локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после приема нитроглицерина.Боли при инфаркте миокарда бывают необычайно интенсивными и в отличие от стенокардии более продолжительными, длятся несколько часов, а иногда и дней, не проходят после приема сосудорасширяющих средств. Боли при расслаивающей аневризме аорты носят острый характер, напоминая таковые при инфаркте миокарда, однако в отличие от инфаркта миокарда они иррадиируют обычно в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты. При миокардите боли непостоянные, обычно давящего характера, слабые и тупые, иногда усиливаются при физической нагрузке. При перикардите боли локализуются посредине грудины или по всей области сердца, носят колющий и стреляющий характер, усиливаются при движении, кашле, при нажиме стетоскопом, могут быть про должительными (несколько дней) или появ ляться в виде отдельных приступов. Боли за рукояткой грудины постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая аорталгия), встречаются при аортитах. Колющие боли у верхушки сердца, возникающие при волнении или переутомлении, наблюдаются при кардионеврозах. Следует помнить, что причиной болевых ощущений в области сердца могут быть повреждения межреберных мышц, нервов, плевры, заболевания соседних органов(диафрагмальная грыжа, холецистит, язвенная болезнь, рак желудка). У лиц, страдающих заболеванием сердца, одной из частых и очень важных является жалоба на одышку (dyspnoe) — тягостное ощущение нехватки воздуха — которая появляется при недостаточности функции сердца. Одышка обусловлена венозным застоем в малом круге кровообращения. По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения. Поэтому при расспросе больных необходимо выяснить, при каких обстоятельствах одышка появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую нехватку воздуха, могут появляться клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови, обусловленные отеком легких. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным пороком с ердца. Примесь крови в мокроте может быть также при тромбоэмболии легочной артерии Сердцебиение служит признаком поражения сердечной мышцы при таких заболеваниях, как миокардит инфаркт миокарда, порок и сердца и т. д., Иногда больные жалуются на ощущение ≪перебоев в сердце≫, которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. Больные жалуются на отеки, которые вначале появляются лишь к вечеру и за ночь исчезают. Локализуются отеки прежде всего в области лодыжек и на тыльной стороне стопы, затем на голенях. В более тяжелых случаях, при скоплении жидкости в брюшной полости (асц ит, больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Могут беспокоить плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие живота, появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, на головную боль, шум в ушах или го лове, склонность к головокружению у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Анамнез болезни. При расспросе очень важно установить время появления симптомов болезни (боли, сердцебиение, одышка, повышение артериального давления), их характер, интенсивность, связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим перенапряжением, дальнейшее развитие этих симптомов. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни. Если возникли обострения заболевания, следует выяснить, с чем они были связаны и как протекали. Анамнез жизни. Особое внимание обращают на причины, которые могут способствовать возникновению болезни сердца. Необходимо получить точные данные о всех перенесенных заболеваниях, особенно таких, как ревматизм, частые ангины, дифтерия, сифилис, которые ,как правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы. Выясняют наличие неблагоприятно действующих условий жизни и труда (пребывание в сыром и холодном помещении, нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание ,профессиональные вредности), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).Следует подробно расспросить больного о наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы у родственников, так как возможна наследственно-семейная предрасположенность к некоторым болезням сердца. У женщин следует выяснить, как протекали беременности,роды, климактерический период, поскольку иногда именно в эти периоды появляются симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы. ^ Объективное исследование органов кровообращения, в частности сердца и крупных сосудов, включает их осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию, а также определение пульса и артериального давления. Осмотр(Inspectio) области сердца. С помощью осмотра можно обнаружить так называемый сердечный горб (выпячивание грудной клетки), развивающийся в результате врожденных или приобретенных пороков сердца в детском возрасте, то есть когда ещё не произошло окостенение хрящей. Ритмически возникающее синхронно с деятельностью сердца выпячивание ограниченного участка грудной клетки в области его верхушки носит название верхушечного толчка. Он вызывается ударом верхушки сердца при его сокращении о грудную стенку. Если в области сердца вместо выпячивание наблюдается ритмическое втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Он отмечается при сращении париетального и висцерального листков перикарда в случае облитерации или сращения последнего с соседними. Если область верхушечного толчка у худощавых людей располагается напротив ребра, толчок незаметен; отмечается лишь систолическое втяжение (несколько правее и выше места обычной локализаций верхушечного толчка) соседних участков грудной стенки, которое ошибочно можно принять за отрицательный верхушечный толчок (ложный отрицательный толчок).Причиной этого может быть уменьшение в объёме и отхождение от передней грудной стенки левого желудочка при его сокращение , а также расширение правого желудочка, который вместе с правым предсердием оттесняет кзади узкую полоску левого желудочка. Кроме верхушечного, бывает сердечный толчок. Он отражает в основном работу правого желудочка сердца. Осмотр сосудов. Резко выступающие и извитые височные артерии отмечаются у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий (<<�пляска каротид>>). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы(симптом Мюссе). Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом <<�пляски каротид>> иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол(пульсирующий человек).При этом можно определить так называемый прекапиллярный (пульс Квинке)- ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком (воротник Стокса) обуславливается сдавлением верхней полой вены. Пульсацию за рукояткой грудины можно определить при развитии аневризма дуги аорты. Пульсацию брюшной аорты можно обнаружить у худощавых больных в эпигастральной области и ниже. Распространённую сердечную пульсацию можно определить немного кнутри от верхушечного толчка у больных с трансмуральным инфарктом, при аневризме левого желудочка. ПАЛЬПАЦИЯ Пальпация области сердца дает возможность лучше охарактеризовать верхушечный толчок сердца, выявить сердечный толчок, оценить видимую пульсацию или обнаружить ее, выявить дрожание грудной клетки (симптом «кошачьего мурлыканья»),болезненность. При пальпации обращают внимание на локализацию, распространенность, высоту и резистентность верхушечного толчка. В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Распространенность верхушечного толчка в норме составляет 2см2.Если площадь его меньше, он называется ограниченным, если больше — разлитым. Ограниченный верхушечный толчок отмечается в тех случаях, когда сердце прилегает к грудной клетке меньшей поверхностью, чем в норме (бывает при эмфиземе легких, при низком стоянии диафрагмы). Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров сердца (особенно левого желудочка, что бывает при недостаточности митрального и аортального клапанов, артериальной гипертонии и др.) и встречается тогда, когда оно большей своей частью прилегает к грудной клетке. Разлитой верхушечный толчок возможен также при сморщивании легких, высоком стоянии диафрагмы, при опухоли заднего средостения и др. Высота верхушечного толчка характеризуется амплитудой колебания грудной стенки в области верхушки сердца. Различают высокий и низкий верхушечные толчки, что находится в обратно пропорциональной зависимости от толщины грудной стенки и расстояния от нее до сердца. Высота верхушечного толчка находится в прямой зависимости от силы и быстроты сокращения сердца (возрастает при физической нагрузке, волнении, лихорадке, тиреотоксикозе). Резистентность верхушечного толчка определяется плотностью и толщиной сердечной мышцы, а также силой, с которой она выпячивает грудную стенку. Высокая резистентность является признаком гипертрофии мышцы левого желудочка, чем бы она ни была обусловлена. Резистентность верхушечного толчка измеряется давлением, которое он оказывает на пальпирующий палец, и силой, которую надо приложить для его преодоления. Сильный, разлитой и резистентный верхушечный толчок при пальпации дает ощущение плотного, упругого купола. Поэтому он называется куполообразным (приподнимающим) верхушечным толчком. Такой толчок является характерным признаком аортального порока сердца, т. е. недостаточности аортального клапана или сужения аортального отверстия. Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхностью кисти и ощущается как сотрясение участка грудной клетки в области абсолютной тупости сердца (IV—V межреберье слева от грудины). Резко выраженный сердечный толчок указывает на значительную гипертрофию правого желудочка. Большое диагностическое значение имеет симптом «кошачьего мурлыканья»: дрожание грудной клетки напоминает мурлыкание кошки при ее поглаживании. Оно образуется при быстром прохождении крови через суженное отверстие, в результате чего возникают ее вихревые движения, передающиеся через мышцу сердца на поверхность грудной клетки. Для выявления его необходимо положить ладонь на те места грудной клетки, где принято выслушивать сердце. Ощущение «кошачьего мурлыканья», определяемое во время диастолы на верхушке сердца, является характерным признаком митрального стеноза, во время систолы на аорте — аортального стеноза легочной артерии или незаращения ботталова (артериального) протока. 3.Объективные методы обследования больных с заболеваниями ССС: определение относительной и абсолютной тупости сердца-, конфигурация, сосудистый пучок, поперечник сердца.. диагностическое значение. ПЕРКУССИЯ Перкуссия сердца дополняет пальпацию. Методом перкуссии определяют относительную и абсолютную тупость сердца, конфигурацию, сосудистый пучок и поперечник сердца. Относительная сердечная тупость (ОТС) Оценку относительной сердечной тупости начинают с её правой границы. Для этого сначала определяют верхнюю границу печёночной тупости, ставя палец-плессиметр параллельно межреберьям и перкутируя сверху вниз от лёгких к печени. Обычно верхняя граница печёночной тупости расположена по пятому межреберью. Затем поднимаются на одно межреберье вверх и поворачивают палец-плессиметр параллельно правому краю грудины. Перкутируют по направлению от лёгких к сердцу, палец-плессиметр прижимают довольно плотно, сила удара пальца-молоточка — средняя или чуть ниже средней. Границей относительной сердечной тупости считают уже начальное притупление перкуторного звука. В норме правую границу относительной сердечной тупости определяют на уровне четвёртого межреберья по краю и не дальше 1 см кнаружи от правого края грудины. Для определения левой границы относительной сердечной тупости сначала пальпируют верхушечный толчок и начинают перкуссию в том межреберье, где он выявлен. При его отсутствии перкуссию проводят в пятом межреберье. Направление перкуссии — от передней подмышечной линии к грудине. Палец - плессиметр ставят параллельно искомой границе сердца Аналогично перкутируют в вышележащих межреберьях. Левая граница относительной сердечной тупости располагается на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Для определения верхней границы относительной сердечной тупости палец - плессиметр по линии, параллельной краю грудины, перемещают вверх и начинают перкутировать со II ребра, ставя палец-плессиметр параллельно межреберьям. В норме верхняя граница относительной сердечной тупости соответствует нижнему краю III ребра или третьему межреберью. Смещение границы к верхнему краю III ребра и во второе межреберье свидетельствует об увеличении левого предсердия. Границы относительной тупости сердца могут зависеть от ряда факторов как экстракардиального, так и кардиального характера. Например, у лиц астенического телосложения вследствие низкого стояния диафрагмы сердце принимает более вертикальное положение (висячее «капельное» сердце) и границы относительной тупости его уменьшаются. Это же наблюдается при опущении внутренних органов. У гиперстеников в силу обратных причин (более ввысоке стояние диафрагмы) сердце принимает горизонтальное положение и границы относительной тупости его, особенно левая, увеличиваются. При беременности, метеоризме, асците границы относительной тупости сердца также увеличиваются. Увеличение правой границы относительной тупости сердца наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии. При стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия граница смещается не только вправо, но и вверх. Смещение левой границы (ОТС) влево происходит при гипертонической болезни и симптоматических гипертониях , при недостаточности аортального клапана, стеноз устья аорты. Абсолютная сердечная тупость Вначале выясняют главные, или ведущие, или основные, жалобы, детально устанавливают их характер. Так, при наличии болей за грудиной уточняют их локализацию, характер и интенсивность, время появления и связь их возникновения с различными причинами (физическое напряжение, кашель, прием и разный характер пищи и др.). Выясняют, чем снимаются боли. Проводят также детальный анализ всех других жалоб. Затем выясняют и анализируют общие жалобы. Например, при воспалении легких больной обычно жалуется на слабость, высокую температуру, боли в боку, кашель, отмечает, что заболевание началось несколько дней назад внезапным ознобом и покалыванием в боку при кашле и глубоком дыхании.Расспрос и общий осмотр больного представляют собой два различных метода исследования, но на практике врач, впервые увидев больного, в первые минуты делает ряд общих заключений, которые необходимы для определения дальнейшей врачебной тактики.В первую очередь отмечают наиболее важные и имеющие первостепенное значение характеристики: 1) общее состояние больного (удовлетворительное, тяжелое, крайне тяжелое); 2) состояние его сознания (ясное, нарушенное — разные степени и проявления заторможенности или возбуждения); 3) степень активности (активность сохранена, ограничена, резко ограничена); 4) наличие ярких внешних признаков болезни, требующих немедленного врачебного вмешательства(чаще всего повреждения — кровотечение из раны, признаки перелома или вывиха конечности ит. 4.Объективные методы обследования больных с заболеваниями ССС: аускультация сердца, характеристика нормальных тонов, места выслушивания, ослабление и усиление тонов сердца,« ритм перепела, ритм галопа эмбриокардия. Шумы сердца, классификация. Тоны сердца Над областью сердца у здоровых людей выслушивают два тона; I тон, возникающий в начале систолы желудочков (систолический), и Итон, возникающий в начале диастолы (диастолический). Механизм появления тонов сердца связывают прежде всего с колебаниями, возникающими в его клапанах в процессе сокращений миокарда. ^ I тон возникает в начале систолы желудочков в то время, когда створки предсердно-желудочкового левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т.е. в период изометрического сокращения желудочков. В механизме возникновения 1 тона выделяют четыре компонента. • Наибольшее значение в его возникновении придают напряжению створок предсердно-желудочковых клапанов, состоящих из эластической ткани, момент, когда они уже закрыты. Закрытию створок клапанов (створки захлопываются, вызывая звуковые колебания) придают меньшее значение; оно принимает участие лишь в формировании начальной фазы I тона. • В образовании I тона принимают участие колебания при сокращении желудочков (колебательные движения миокарда желудочков в процессе их напряжения). Другие компоненты I тона имеют меньшее значение: сосудистый компонент связан с колебаниями начальных отделов аорты и лёгочного ствола при растяжении их кровью, предсердный — с сокращением предсердий. ^ II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и лёгочного ствола.
^ Громкость тонов сердца может меняться прежде всего под влиянием вне сердечных факторов Выслушивание их может быть затруднено при увеличении толщины грудной клетки (в частности, за счёт большой мышечной массы), при скоплении жидкости в полости перикарда или плевры, а также при эмфиземе лёгких. Наоборот, при более тонкой грудной клетке у худощавых лиц и особенно при более частом ритме сердца (более быстрое движение клапанов) тоны сердца могут быть более громкими. ^ Ослабление I тона на верхушке сердца наблюдают при поражении клапанов, прежде всего митрального, а также трёхстворчатого, что приводит к отсутствию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона. I тон ослабевает также при выраженной сердечной недостаточности за счёт снижения мышечного компонента. Причинами усиления I тона могут быть тахикардия при физической нагрузке, анемии, гипертиреозе (усиление связано с увеличением сердечного выброса). Усиление I тона за счёт его мышечного компонента наблюдают при уменьшении наполнения желудочков к началу систолы, когда I тон часто определяют как «хлопаюший» (типично для митрального стеноза). Значительные колебания интенсивности I тона наблюдают при мерцательной аритмии в связи с различиями в диастолических паузах и, следовательно, в наполнении левого желудочка. Кроме того, подобные же колебания могут возникнуть при полной поперечной блокаде сердца. Ослабление и усиление II тона Ослабление II тона возникает при низком давлении в крупных сосудах, уменьшении их кровенаполнения, при поражении клапанов аорты и лёгочной артерии, что приводит к нарушению их захлопывания. II тон усиливается при повышении АД в крупных сосудах — аорте или лёгочной артерии; при этом говорят об акценте II тона соответственно на том или другом сосуде. Акцент II тона над аортальным клапаном наиболее часто выявляют при артериальной гипертензии (этот вид акцента II тона выслушивают наиболее часто), а также при выраженных склеротических изменениях аорты с понижением эластичности её стенок. •Акцент II тона над лёгочной артерией определяют при повышении давления в ней у больных с митральными пороками и лёгочным сердцем. Ослабление II тона над аортой возможно при отложении в створках аортального клапана солей кальция, что приводит к уменьшению подвижности клапанов. II тон над лёгочной артерией ослаблен при большой толщине грудной клетки, а также при стенозе ствола лёгочной артерии. Ослабление обоих тонов Его можно наблюдать при выраженном диффузном поражении миокарда желудочков и снижении их сократительной способности, например при миокардитах, миокардиодистрофиях. ^ Тон открытия митрального клапана Открытие митрального клапана обычно происходит беззвучно, в начале диастолы. При сращении створок митрального клапана у больных с митральным стенозом их раскрытие в начале диастолы ограничено, поэтому поток крови вызывает колебания этих створок, воспринимаемых как добавочный тон — тон открытия митрального клапана . Он довольно высокий и имеет «щёлкающий» характер, что помогает отличить его от III тона. Этот тон можно выслушать вскоре после II тона, но только на верхушке сердца (чуть медиальнее неё и вдоль левого края нижней трети грудины), что говорит о его связи именно с колебаниями митрального клапана. Наиболее оптимально применять стетоскоп i мембраной. Аналогичный тон открытия трёхстворчатого клапана выслушивают у нижней части грудины, но довольно редко.
дПатологический III тон (звучит как физиологический) принимает участие в образовании протодиастолического ритма галопа. Появление 111 тона у лиц старше 40 лет — всегда патологический признак. Наиболее часто причинами выступают следующие состояния. • Снижение сократительной активности миокарда (111 тон характерен для хронической сердечной недостаточности). • Перегрузка желудочков объёмом — например, при недостаточности митрального или трёхстворчатого клапана. IV тон сердца IV тон возникает непосредственно перед I тоном — в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счёт сокращений (желудочки оказывают повышенное сопротивление заполняющей их крови). Он низкий, глухой, поэтому его также лучше выслушивать стетоскопом. IV тон на фоне относительно редкого ритма сердца можно выслушать у пожилых людей без особых изменений сердца, а также у здоровых тренированных лиц. Наиболее часто к патологическому IV тону приводят следующие состояния.
Задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам делает IV тон более слышным. IV тон выступает основой пресистолического ритма галопа. Ритмы галопа Ритм галопа — трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по отношению к основным следующим образом.
Ритм галопа выслушивают или на верхушке сердца, или в третьем—четвёртом межреберье слева у грудины. Причины появления ритма галопа — изменения свойств миокарда желудочков, снижение его сократимости (дилатация левого желудочка. сердечная недостаточность). Эмбриокардия. Резкое учащение сердечного ритма приводит к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической .Если при этом тоны сердца, выслушиваемые у верхушки, приблизительно одинаковы по звучности , возникает своеобразная аускультативная картина ,напоминающая тоны сердца пода или ход часов: эмбриокардия или маятникообразный ритм. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и другие. Шумы сердца. При аускультации сердца кроме тонов, выслушиваются звуковые явления, называемые сердечными шумами. Шумы могут возникать внутри самого сердца (интракардиальные) и вне его (экстракардиальные).Интракардиальные шумы. Могут возникать при анатомических изменениях в строении клапанов сердца (органические шумы) или появляться при нарушении функции неизмененных клапанов (функциональные шумы).Функциональные шумы могут наблюдаться при увеличение скорости кровотока или уменьшении вязкости крови. Механизм возникновения интракардиальных шумов зависит,когда: Створки клапанов спаяны между собой, в связи, с чем их полное открытие невозможно. В этом случае говорят о стенозе — сужении клапанного отверстия. Уменьшение площади створок клапана или расширение клапанного отверстия, что приводит к неполному закрытию клапанного отверстия и обратному току (регургитации) крови через суженное (частично открытое) пространство. Наличие в сердце аномальных отверстий, например в межжелудочковой или межпредсердной перегородке. По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. При аускультации необходимо определить: 1)отношение шума к фазе сердечной деятельности (к систоле или диастоле);2) свойства шума, его характер, силу, продолжительность;3) локализацию шума, то есть место наилучшего выслушивания; 4) направление проведения(иррадиация).Различают три вида диастлического шума: 1) продиастолический, возникающий в самом начале диастолы, сразу же после IIтона; 2)мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона; 3)пресистолический, появляющийся в конце диастолы. Другой фактор, принимающий участие в возникновении шума, — быстрота тока крови: чем быстрее течёт кровь, тем громче шум, и наоборот. Помимо указанных внутрисердечных шумов иногда выявляют внесердечные шумы, связанные с изменениями перикарда и соприкасающейся с ним плевры — так называемые экстракардиальные шумы. ^ Шумы в сердце выслушивают не только на участках проекции клапанов, но и на большем пространстве сердечной области. Обычно шумы хорошо проводятся по току крови. Так, при сужении устья аорты систолический шум распространяется и на крупные сосуды, например шеи. При недостаточности клапана аорты диастолический шум можно определить не только во втором межреберье справа, но и слева в третьем межреберье у левого края грудины, в так называемой пятой точке (точке Боткина—Эрба). При недостаточности митрального клапана систолический шум может распространяться в левую подмышечную область. Для определения характера клапанного порока большое значение имеет локализация шумов.
Аускультацию шумов, возникающих при изменениях клапана аорты, производят во втором межреберье справа у края грудины. Здесь обычно определяют грубый систолический шум, связанный с сужением устья аорты, и диастолический шум при недостаточности аортального клапана.
По характеру (тембру) шумы могут быть дующими, скребущими, пилящими и т.п. Кроме того, следует иметь в виду шумы более высокой частоты — музыкальные. Шумы в сердце всегда относятся к определённой фазе сердечного цикла. В связи с этим выделяют систолические и диастолические шумы. Шумы по форме (конфигурации) бывают нарастающими (крешендо) и убывающими (диминуэндо). Функциональные шумы отличаются от органических рядом особенностей.
Помимо указанных внутрисердечных шумов иногда выявляют внесердечные шумы, связанные с изменениями перикарда и соприкасающейся с ним плевры — так называемые экстракардиальные шумы. К ним относится шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения. Шум трения перикарда связан с изменением висцерального и париетального перикардиальных листков, когда на них откладывается фибрин (при перикардите), появляются раковые узелки и так далее. Механизм образование шума трения перикарда имеет значение движение сердца во время систолы и диастолы. Шум трения перикарда может быть различной звучности, иногда он подобен шуму трения плевры, напоминает хруст снега, иногда выслушивается очень тихий, похожий на шелест бумаги шум, или напоминающий царапанье. Наиболее хорошо выслушивается в области абсолютной тупости сердца, у его основания, у левого края грудины в третьем — четвертом межреберьях. Усиливается при прижатии стетоскопа к грудной клетке и при наклоне туловища больного вперед, так как при этом листки перикарда соприкасаются более тесно. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. В отличие от шумов трения перикарда он выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости; обычно сочетается с шумом трения плевры и меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком вдохе, когда край легкого теснее соприкасается с сердцем , и резко ослабевает на выдохе., при спадении края легкого. 5.Нормальная ЭКГ. Понятия о зубцах, интервалах и сегментах и их характеристика. Зубцы и интервалы ЭКГ ^ ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением отделов миокарда. Амплитуду зубцов определяют по вертикали — 10 мм соответствуют 1 мВ (для удобства амплитуду зубцов измеряют в миллиметрах). Длительность зубцов и интервалов определяют по горизонтали плёнки ЭКГ. При скорости записи 25 мм/сек (стандартная скорость) 1 мм соответствует 0,02 сек. При скорости записи 50 мм/сек (применяют реже) 1 мм соответствует 0.04 сек. . Основные зубцы ЭКГ Зубец Р Первый зубец на ЭКГ небольшой амплитуды называют зубцом Р, он отражает деполяризацию и возбуждение предсердий. Его высота в норме составляет 0,5—2,5 мм, продолжительность— 0,07—0,1 сек. Наиболее выражен он во II стандартном отведении.  . Зубец Q — первый отрицательный зубец комплекса QRS. Во многих отведениях зубец Q может отсутствовать. Наиболее часто его выявляют во II и III стандартных отведениях глубиной не более 3 мм, шириной — не более 0.03 сек: в отведениях aVL и aVF глубина его может достигать 4 мм, в левых грудных (V5 и V6) — 3 мм. В отведении aVR зубец Q очень глубокий (до 8 мм), однако здесь он отражает возбуждение основной массы желудочков в других отведениях. Зубец R— основной зубец желудочкового комплекса— положительный. При нормальном положении электрической оси сердца наибольшей величины он достигает во II стандартном отведении. В грудных отведениях по направлению от правых к левым наблюдают постепенное возрастание его амплитуды до отведения V4, далее в отведениях V5 и V6 амплитуда зубца R начинает уменьшаться. Его амплитуда колеблется пределах 5-15 мм Зубец S следует после зубца R — отрицательный. Его наличие необязательно для всех отведений. В норме в стандартных отведениях его глубина не превышает 5 мм. В грудных отведениях зубец S может быть глубже: в V, и V2 он может достигать 25 мм.. Комплекс QRS. Высокоамплитудный комплекс QRS, следующий за зубцом Р, отражает деполяризацию и возбуждение желудочков (его называют желудочковым комплексом). В норме зубцы комплекса QRS не имеют расщеплений и зазубрин (за исключением III стандартного отведения и aVF). Продолжительность комплекса составляет 0,06—0,1 сек. В среднем вольтаж составляет от 5 до 20 мм. Если ни в одном из отведений вольтаж не превышает 5 мм, говорят о низковольтной ЭКГ. Зубец Т Зубец Т, который может быть направлен вверх, т.е. быть положительным (чаше всего), но может быть и отрицательным. Этот зубец отражает процесс реполяризации желудочков, т.е. переход их из состояния возбуждения в состояние покоя. Его амплитуда в норме составляет 2—6 мм, продолжительность - 0,02 сек .В отведениях I и II зубец Т положительный, в III отведении он может быть даже отрицательным. Зубец U Иногда после зубца Т отмечают положительный зубец U, происхождение которого связывают с реполяризацией проводящей системы. ИНТЕРВАЛЫ Интервал P-Q Этот интервал отражает предсердно-желудочковую проводимость . Его измеряют от начала зубца Р до конца зубца Q. Его продолжительность в норме составляет 0,12—0,2 сек. Как укорочение, так и удлинение интервала Р—Q имеет важное диагностическое значение. Интервал ST Интервал ST отражает медленную фазу реполяризации желудочков. В норме он располагается почти на изолинии и имеет слегка восходящее направление. Допустимо его смещение от изолинии в отведениях от конечностей вниз на 0,5 мм и вверх на 1 мм. В правых грудных отведениях сегмент ST может смещаться вверх на 1—2 мм, в левых грудных отведениях допустимо его смещение вверх на 1 мм и вниз на 0.5 мм. Интервал Q-T Этот интервал измеряют от начала комплекса QRS до конца зубца Т, однако его точное измерение может быть затруднено. Наиболее удобно II стандартное отведение. Продолжительность интервала Q—Т зависит от ЧСС — чем выше ЧСС, тем короче интервал Q—Т. Например, при частоте ритма 60-80 в минуту продолжительность Q-T у мужчин составляет 0,32-0,38 с., а у женщин 0,35-0,40с. Интервал R-R Этот интервал отражает длительность одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма. При синусовом регулярном ритме этот интервал постоянен (допустима разница в 0,1 сек). Комплекс QRST Продолжительность комплекса QRST (интервал Q-T) зависит от частоты сердечных сокращений: чем чаще сердечный ритм, тем короче этот интервал. ^ Нормальное положение электрической оси сердца (нормограмма) характеризуется следующими ЭКГ-признаками: зубец R преобладает над зубцом S во всех стандартных отведениях; максимальный зубец R вo 11 стандартном отведении; ^ ЭКГ-признаки: • равная амплитуда зубцов R во II и III стандартных отведениях (или в III отведении чуть ниже, чем во II); зубец R в I стандартном отведении небольшой величины, но его амплитуда превышает амплитуду зубца S; комплекс QRS в aVF положителен (преобладает высокий зубец R), а в aVL — отрицательный (преобладает глубокий зубец S). ПРАВОГРАММА ЭКГ-признаки: зубец R максимален в III стандартном отведении, во II и I отведениях он прогрессивно уменьшается; комплекс QRS в I отведении отрицательный (преобладает зубец S); - в aVF характерен высокий зубец R. в aVL — глубокий S при малом зубце г: ^ ЭКГ-признаки: зубцы R в I и II отведениях практически одинаковы, или зубец R в I отведении несколько выше; ' в III стандартном отведении зубец г имеет небольшую амплитуду, зубец S превышает его (на вдохе зубец г увеличивается); в aVL зубец R высокий, но несколько меньше зубца S: в aVF зубец R невысокий, но превышает зубец S ЛЕВОГРАММА ЭКГ-признаки: зубец R в I отведении превышает зубцы R во II и III стандартных отведениях; комплекс QRS в III отведении отрицательный (преобладает зубец S; иногда зубец г отсутствует полностью): в aVL зубец R высокий, почти равен или больше зубца R в I стандартном отведении; в aVF комплекс QRS напоминает таковой в III стандартном отведении. ^ Положение электрической оси сердца иногда зависит от внесердечных факторов. У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма. У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы. Тем не менее отклонение ЭОС наиболее часто связано с патологическими процессами. В результате преобладания массы миокарда, т.е. гипертрофии желудочков, ЭОС отклоняется в сторону гипертрофированного желудочка. ^ [, aVL, V4—V6 — боковая стенка левого желудочка. [, aVL, V,—V6 — передняя стенка сердца и боковая стенка левого желудочка. V,—V3 — передняя стенка сердца и перегородка сердца. V4 — верхушка сердца. [I, III, aVF — нижняя стенка левого желудочка. II, III, aVF, I, aVL, V4—V6 — нижнебоковая стенка левого желудочка. Клиническое значение электрокардиографии. При увеличении предсердия и гипертрофии его миокарда изменяется зубец Р. Увеличение левого предсердия приводит к изменению зубца Р в I и II стандартных отведениях, правого — во II и III отведениях. Гипертрофия одного из желудочков приводит к следующим изменениям ЭКГ: 1) меняется расположение электрической оси: при гипертрофии левого желудочка она отклоняется влево, при гипертрофии правого — вправо; 2) увеличивается время возбуждения желудочков; 3)нарушается процесс восстановления миокарда, что отражается на ЭКГ изменением конечной части желудочкового комплекса — смещается сегмент S — T и меняется зубец T; 4) при гипертрофии левого желудочка увеличивается амплитуда зубца S в правых грудных отведениях и возрастает амплитуда зубца R в левых грудных отведениях; при гипертрофии правого желудочка в правых грудных отведениях появляется высокий зубец R, а в левых – глубокий зубец S. ^ Ревматизм (ревматическая лихорадка). Ревматическая лихорадка (РЛ) – заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, инициируемое β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно через 2-4 недели после острой стрептококковой инфекции, чаще ангины). Для возникновения РЛ имеет значение генетическая предрасположенность. Ревматизм (Р) протекает с обострениями в виде так называемых атак (т.е. эпизодов РЛ), однако у значительной части больных (более чем ⅓ острая РЛ проходит незаметно, и заболевание выявляют в стадии сформированного порока сердца. Слово “ ревматизм (Р)” происходит от греческого слова REW - теку, rhevmatismus – истечение. При этом представлялось, что какое-то зловредное начало истекает из головного мозга, распространяясь по организму и поражая суставы. В те времена любое заболевание суставов трактовалось как Р. В дальнейшем Буйо ( 1840 г ) и одновременно Г.И.Сокольский установили связь поражения суставов и сердца, а в последующем С.П. Боткин высказал мысль о возможном поражении при Р не только суставов и сердца, но и других внутренних органов. Этиология
Факторы: 1. Пол (женский) 2. Возраст (от 7-до15 лет) 3. Географическая среда (Пуэрториканцы не болеют) 4. Генетические (если оба родители в прошлом болели Р., то дети 100% предрасположены) 5. Алиментарные (часто употребляющие куриное яйцо, редко страдают 6. Социальные. Выделяют несколько патофизиологических стадий ревматического воспалительного процесса, знание которых для клинициста имеет определенное практическое значение: 1.Стадия мукоидного набухания, продолжается около двух недель 2.Стадия фибриноидного пропитывания, при которой через измененную сосудистую стенку в межклеточное пространство выходит фибрин, который в последующем некротизируется. Продолжительность около 4 недель. 3.Стадия клеточной инфильтрации , когда вокруг некротизированных участков фибрина скапливаются клеточные элементы ( узелки Ашоф-Талалаева) продолжительность до 2 месяцев. 4.Стадия склерозирования, продолжается до 2 месяцев. Важно знать, что стадия мукоидного набухания ( 2 недели ) и первые 2 недели стадии фибриноидного перерождения являются обратимыми, устранимыми. Основные клинические (предложены русским педиатром Кисселем) варианты Р:
4. Ревматические (Гебердена) узелки- подкожные безболезненные образования величиной с горошину вокруг суставов, по ходу голеней. Встречаются довольно редко ( 0.5-1% ). 5. Кольцевидная эритема - характеризуется появлением на голенях, бедрах или других местах единичных или множественных эритематозных колец, безболезненных, быстро исчезающих. Встречается в 1-2 % всех случаев Р. Диагностические критерии Р
кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема, ревматический анамнез и лечение ex iuvantibus II. Дополнительные: а) общие (артралгия, лихорадка, бледность кожных покровов и др.) б) специальные (лейкоцитоз, рост СОЭ, титров АСК, АСГ и АСЛ-О,S и др.) Лечение: Этиотропное: антибиотики (пенициллин, эритромицин до 1млн ЕД Противоспалительное: а) салицилаты; б) НПВС Иммунодепрессивное: а) глюкокортикоиды; б) цитостатики Общеукрепляющие: а)витаминотерапия ^ Недостаточность митрального клапана(insufficientia valvulae mitralis) Приобретенные пороки сердца возникают в 80 % случаев по причине Р (как теперь говорят, острой ревматической лихорадки). В 50% случаев поражается митральный клапан. Гемодинамика Левое предсердно-желудочковое отверстие в норме закрыто в результате плотного смыкания створок митрального клапана. В результате этого во время систолы левого желудочка кровь поступает только в одном направлении – в аорту. Сущность митральной недостаточности заключается в том, что в результате определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилятируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек из предсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилятации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторно гипертрофируется. Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока – фаза декомпенсации – наступает при неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде. 1. Этиология а. Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое. б. Воспалительные поражения: Р, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит. в. Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса—Данло, обызвествление митрального кольца. г. Инфекция: инфекционный эндокардит. д. Патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция сосочковых мышц, дилятация митрального кольца или полости ЛЖ, ГКМ, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования). е. Осложнение митральной вальвулопластики. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, – это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность – наследственные дисплазии соединительной ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия). Жалобы. При компенсированном пороке больные жалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левого желудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физической нагрузке, кашель и даже кровохарканье. Физикальные данные Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. При декомпенсированном пороке наблюдается акроцианоз. Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочка – смещение левой границы латерально, предсердия – верхняя граница смещена вверх. Декомпенсированный порок – смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка). Аускультация. Ослабление I тона, систолический шум на верхушке. Начало декомпенсации – акцент II тона над легочной артерией. Рентгенологическое исследование. Увеличение границ сердца влево, вверх. Легочная гипертензия – расширение корней легких. ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков. Эхо КГ Цветное допплеровское исследование определяет глубину проникновения регургитирующей струи и ее ширину, характеризующие выраженность недостаточности. 1. Митральный стеноз Митральный стеноз (МС) – stenosis ostii venosi sinistri сужение левого предсердно- желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6см², сужение до 3см² клинически не дает о себе знать, а при 2см² начинает проявлятся симптомы МС. Причины МС:
4.Врожденные формы (синдром Лютембаше) Компенсаторные механизмы: 1. Рост внутрипредсерднего давления; 2. Развитие легочной гипертензии (до 40/30 мм рт.ст. в месте нормального 25/15 мм рт.ст.) 3. Увеличивается время диастолы ЛЖ Гемодинамика Наиболее частой причиной порока является перенесенный ревматизм. Сущностью этого порока является сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. В результате этого кровь, которая во время систолы предсердий в норме полностью поступает в левый желудочек, не может в полном объеме перемещаться в него. Часть этой крови остается в левом предсердии. Кроме того, в него поступает кровь из легочных вен. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, а поскольку оно вынуждено выполнять значительную работу по перекачиванию крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие, оно подвергается компенсаторной гипертрофии. Неспособность его в течение продолжительного времени компенсировать порок приведет к дальнейшей дилятации предсердия – это признак начавшейся декомпенсации. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах, а затем рефлекторно – и в артериолах легких, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, для выполнения которой он подвергается компенсаторной гипертрофии. Если правый желудочек не способен в полной мере выполнять свою функцию, возникает застой крови в большом круге кровообращения. Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье, отмечается сердцебиение при физической нагрузке. Данные физикальных исследований: 1 – осмотр: митральная триада (симптом «бабочки», митральный нанизм и facies mitralis), эпигастральная пульсация, сердечный горб gibbus cardiaca, периферические отеки, набухание шейных вен. 2 – пальпация: эпигастральная пульсация, кошачье мурлыканье – fremissement cataire (диастолическое дрожание), симптом двух молоточков – Нестерова А.И. , pulsus differens, сердечный толчок,артериальное давление чаще нормальное, имеется тенденция к снижению пульсового давления, 3 – перкуссия: смещение границ сердца вправо и вверх (гипертрофия правых камер и ствола a. pulmonalis и левого предсердия) 4 – аускультация: усиленный I тон, тон открытия МК (ритм перепела»), диастолический шум на верхушке V межреберье на 1,5-2 см кнутри от lin.medioclavicularis sinistra) (основной аускультативный признак), ослабление II тона и диастолический шум (Грехэма Стилла) во II межреберье слева у левого края грудины. Акцент II тона и диастолический шум Грехэма Стилла На а.pulmonalis (II межреберье слева у левого края грудины) ФКГ-данные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II – не изменена; регистрируются тон открытия митрального клапана и диастолический шум. ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых – S. 8. Аортальные пороки сердца ( недостаточностьи и стеноз устья аорты); гемодинамика, этиология, физикальные данные, диагностика (ЭКГ, ФКГ,ЭХОКГ) Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae ) Гемодинамика Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилятацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности. Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. 1) Врожденный двустворчатый клапан: неполное смыкание или пролапс; 2) Ревматизм 3) Инфекционный эндокардит: часто также поражен МК; разрушение створок, пролапс; 4) Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; 5) Вальвулит: воспалительные рубцы нарушают смыкание створок. 6) Травма: первичные поражения (выворачивание или разрыв створки); вторичный пролапс при расслаивании аорты. б. Поражения корня аорты 1) Наследственные болезни соединительной ткани: слабость соединительной ткани или медионекроз приводят к выраженной дилятации корня аорты. Аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) — частая причина изолированной аортальной недостаточности у взрослых; иногда является частью с. Марфана. 2) АГ: хроническая дилятация корня аорты. 3) Сифилис: дилатация аорты, утолщение стенки; 4) Расслаивание аорты: патология опорного аппарата створок. 5) Дефект межжелудочковой перегородки Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Физикального исследования: а. ^ – пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше всего определяется на лучевой артерии руки при поднятии ее выше уровня сердца, пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа; верхушечный толчок — разлитой, длительный и усиленный, смещен влево; прощупывание III тона; определение диастолического дрожания у левого верхнего края грудины; в. Перкуссия – увеличение границ относительной тупости сердца влево; г. Аускультация – диастолический убывающий шум (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед); мезодиастолический низкочастотный шум в области МК (шум Флинта); тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной артерией; тон Боткина на плечевой артерии (он же когда выслушивается при поднятии руки верх – называется тоном Курлова); шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией; Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R. ^ Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита. а. Стеноз на почве двустворчатого АК (это порок АК и встречается — 2%) развивается в более позднем возрасте (в среднем —около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования АК у взрослых (Рис № ). б. РЛ. Почти всегда сочетается с поражением МК. Изолированный АС обычно свидетельствует о неревм. этиологии. в. Изолированное обызвествление АК — наиболее частая причина АС; причина протезирования АК в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. г. Атеросклеротический АС встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при РА, АС вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной ХПН (редко).д. Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым АС. Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Физикальное исследование а. Общий осмотр, сосудов и области сердца: бледность кожных покровов б. Пальпация, длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию ЛЖ; Может пальпироваться систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). При тяжелом АС отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс). в.Перкуссия, увеличение границ относительной тупости сердца влево. г. Аускультация, ослабление аортального компонента II тона; При АС имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования АС шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении АК высокочастотные компоненты шума могут проводить в подмышечную область, имитируя шум МР (симптом Галлавардена). Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитой, приподнимающий (гипертрофия и дилятация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание ФКГ- признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона. ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т. На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана. Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция. ^ Синдром артериальной гипертензии. Синдром артериальной гипертензии (АГ) – это растяжимое, собирательное понятие при котором происходит повышение АД, диастолического выше 90 мм рт. ст., систолического – 140 мм рт. ст. (в результате повторных измерений АД и больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД) Различают 1.первичную и 2.вторичную   Эссенциальная или идиопатическая Нефрогенная. Реноваскулярная гипертензия, гипертоническая болезнь (80%) АГ (15%) Эндокринная АГ (4%) Неврогенная (1%) По данным Российских (2000г) Вторичные (симптоматические) синдром ученых АГ составил АГ только 5-10 % случаев 27% спектра заболеваний стойкого повышения АД. ССС. Как минимум каждый пятый взрослый житель США страдает АГ Гипертоническая болезнь (ГБ) – эссенциальная гипертония Это патологическое состояние ССС, характеризующее повышением показателей АД (систолического свыше 140, а диастолического свыше 90 мм рт. ст.) без видимых причин. ГБ относится к числу наиболее распространенных заболеваний ССС, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев АГ. Факторы риска: Основные. Мужской пол и менопауза у женщин; Курение; Холестерин выше 6,5 ммоль/л; Семейный анамнез ранних болезней ССС (у женщин менее 65 лет, у мужчин 55 лет); Дополнительные. Снижение холестерина ЛПВП; Повышение холестерина ЛПНП; Сахарный диабет, НТГ Ожирение, гиподинамия; Првышение уровня фибриногена, С- реактивного белка; Дефицит эстерогенов; Мозаичная теория (Ирвин Пейдж) 1.Калибр сосуда 2.Свертываемость крови 3.Гиперволемия 4.Реактивность 5.Химические 6.Сердечный выброс 7.Эластичность сосудов 8.Нервная регуляция Основные положения теории Ирвина Пейджа:
Патогенез ГБ Настоящее время признаются три основных патофизиологических механизмов, принимающих ключевую роль в развитии АГ:
2. Симпатическая нервная система; 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система; Натриевый гомеостаз – отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с перви1чной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен во всех клетках крови. ^ – АД является производным ОПСС и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. ^ – Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Классификация АГ ВОЗ и Международного общества гипертензии 1999г.
PS. Если, показатели САД и ДАД не находятся в пределах одной градации (Пр; САД соответствует легкой, ДАД средней), то в таких случаях следует базироваться на показатели ДАД. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям