1. Методы клинического обследования больного. Расспрос больного. Сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Общий осмотр больного (общее состояние больного, сознаниe, положение, телосложение). Правила общего осмотра. Общее обследование больного. 12 18
|
|
Скачать 2.91 Mb.
|
|
^
Симптомы гипертонической болезни:
Клинические варианты:
^ |
Функциональные классы (ФК) |
^ |
ФК I |
Привычная ФН не вызывает, а на фоне чрезмерных возникает приступ С. |
ФК II |
^ |
ФК III |
^ |
ФК IV |
Резкое ограничение привычной ФН. Возникновение приступа С даже в покое. |
PS. Стабильная С напряжения является типичной формой С и характеризуется возникновением приступа ангинозной боли (АБ) на фоне ФН различной интенсивности. В основе возникновения АБ лежит сужение просвета коронарных артерий более чем на 50%.
Нестабильная С –
характеризуется возникновением приступа ангинозной боли как на фоне ФН, так и в покое. Различают несколько форм нестабильной С.
Клинические формы нестабильной С:
1. Впервые возникшая С напряжения (в течение последнего месяца)
2. Прогрессирующая С напряжения (приступы С стали чаще и продолжительнее
3.Впервые возникшая С в покое
PS. В основе нестабильной С лежит разрыв капсулы атеросклеротической бляшки,что вызывает образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда.
Вариантная (вазоспастическая) С –
характеризуется возникновением серийных приступов, состоящих минимум из 4-5 подряд идущих атак ( интервалом 10-15 минут) АБ. Особенности приступа АБ при данной С заключается в следующем:
1 – приступ АБ чаще возникает ночью;
2 – состоит из 4 – 5 и более подряд идущих приступов АБ;
3 – интенсивность каждой последующей АБ гораздо выше чем предыдущей;
4 – интервал между болями после каждого вновь возникающего приступа
сокращается;
5 – продолжительность периода угасания АБ
превосходит период ее нарастания;
Особенности АБ при стенокардии
Продолжительность АБ обычно не превышает 1-2 минуты, иной раз продолжается до 5минут, но не должна превосходить 15 минут. Характер боли бывает различным:больные ощущают сдавление, сжатие, жжение , тяжесть иногда режущую или острую боль.Болевые ощущения необычайно интенсивны и нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей в левое плечо,левую руку , левую половину шеи и головы,нижнюю челюсть, межлопаточное пространсто,а иногда в верхнюючасть живота.В редких случаях он заканчивается смертью.
Провоцирующие факторы АБ:
1 – ФН;
2- холод;
3– прием пищи;
4– курение;
5– горизонтальное положение;
Во время приступа пульс обычно медленный ритмичный, но иногда наблюдпется тахикардия,экстрасистолия,повышение артериального давления.При перкуссии и аускультации сердца можно не отметить отклонений от нормы,если не развился выраженный атеросклеротический кардиосклероз.Температура тела остается нормальной.Со стороны периферической крови отклонений от нормы обычно не наблюдается.
Лабораторно – инструментальные методы диагностики С:
Клинические:
1- жалобы;
2 – анамнез;
3 – физикальные (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация);
Лабораторные:
1 – общий анализ крови, мочи;
– холестерин и триглицериды крови;
– ЛПНП, ЛПВП, ЛПОВП;
Инструментальные:
1 – ЭКГ в покое;
2 – Рентгенография органов грудной клетки;
3 – ЭКГ с ФН;
4 – ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ;
5 – Сцинтиграфия миокарда;
6 –МКТГ (мультиспиральная компьютерная томография);
7 – коронарная ангиография;
^
При ЭКГ исследование во время приступа иногда определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента S-T, сглаженный двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях в зависимости от локализации поражения коронарной системы. После приступа ЭКГ картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ выявляют описанные изменения только после физической нагрузки.
^
Наиболее эффективным средством, купирующим приступ, являются нитроглицерин: по 1-3 капли 1% спиртового раствора на кусочек сахара под язык или в таблетках ( таблетку держать во рту). Действие нитроглицерина наступает обычно через 1-2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для облегчения болей можно применять также горчичник или пиявки на область сердца.
^
Инфаркт миокарда(И.М.) (infarctus myocardii) – некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. В возрасте до 50 лет частота ИМ в 5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Летальность от ИМ в СНГ составляет 17 человек на 100 000 трудоспособного населения.
Этиология:
1,тромбоз
2 – разрыв капсулы атеросклеротической бляшки
3 – расслоение стенки коронарной артерии
4 - эмболия
5 – коронароспазм
6 – аномалия коронарной артерии
Классификация ИМ
Трансмуральный (некроз всей толщи миокарда)
Нетрансмуральный (субэндокардиальный)
1.ИМ с зубцом Q
2.ИМ без зубца Q
Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.
Клиника.
Заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.
Физикальные данные.
При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.
Аускультация. Тоны глухие, дополнительный III тон («ритм галопа»),
Мезосистолический шум, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.
При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.
Холтеровское мониторирование (круглосуточная непрерывная регистрация ЭКГ).
Сцинтиграфия миокарда с использованием радиоизотопного технеция (Тс 99) позволяет выявить участки свежего ИМ через 6-12 ч после начала болевого приступа.
Лабораторные методы исследования.
ОАК:
1 – лейкоцитоз (10,2-12х10⁹);
2 – эозинофилы уменьшаются или исчезают;
3 – увеличивается СОЭ (30-40 мм/ч)
4 – положительная реакция на С-реактивный белок;
5 – повышается фибриноген;
Биохимическое исследование крови:
1 – увеличивается активность КФК;
2 – рост содержания миоглобина в крови и в моче;
3 – тропонин I и тропонин Т появляется в крови;
4 – гипергликемия;
5 – рост активности АСТ и АЛТ;
Осложнения инфаркта миокарда.
1 –аневризма сердца (острая и хроническая);
2 – разрыв сердца (на 4 – 11 день);
3 – постинфарктный синдром Дресслера (плеврит, пневмония, перикардит, перитонит);
4 – тромбоэмболия легких, ЦНС, конечностей;
5 – желудочно-кишечное кровотечение;
Основные принципы терапии ИМ:
1 – купирование болевого синдрома(морфин, промедол);
2 – тромболитическая терапия(применение фибринолитиков первые 2-4 ч);
Атипичные формы инфаркта миокарда.
30 % инфарктов миокарда составляют атипичные формы. Различают 1)абдоминальную, 2)астматическую, 3)аритмическую, 4)церебральную и 5)бессимптомную клинические формы.
Абдоминальный вариант – боль появляется одновременно за грудиной и в эпигастральной области, диспептические жалобы: многократная рвота, тошнота, отрыжка воздухом, икота, боли в брюшной полости, парез желудка и кишечника. Объективное исследование характеризуется расширением пространства Траубе, выраженным тимпанитом желудка, при пальпации боль в животе и отсутствие признаков воспаления.
Аритмичный вариант – наблюдаются острое нарушение сердечного ритма, экстрасистолия, фибрилляция, тахикардия желудочков, пароксизмальная мерцательная аритмия. Острое нарушение сердечного ритма начинается в первый день и часы заболевания. Клиническая картина сопровождается сердцебиением и чувством сдавления грудной клетки. На ЭКГ наблюдается синдром Морганье - Эдема-Стокса, одновременное нарушение ритма 2-4 видов.
Астматический вариант - (status asthmaticus) характеризуется острой недостаточностью левого желудочка, уменьшается чувствительность к боли Показатели недостаточности кровообращения и смертности высокие.
Церебральный вариант – связан с уменьшением систолического и минутного объема сердца при кардиогенном шоке и нарушением мозгового кровообращения.
Бессимптомный вариант – характеризуется отсутствием клинических признаков и наличием острого процесса на ЭКГ.
Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общего калоража, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. При наличии болевых приступов показаны наркотики (морфина гидрохлорид и другие) подкожно в сочетании с атропином, который снимает возможные побочные явления — тошноту, рвоту. Если наркотики не помогают, больному дают вдыхать закись азота в смеси с кислородом через наркозный аппарат.
При недостаточности кровообращения внутривенно вводят строфантин, при коллапсе — внутривенно капельно норадреналин или мезатон. С начала развития инфаркта миокарда применяют антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия. Длительность пребывания больного в постели зависит от тяжести клинической картины и степени поражение миокарда. В период болезни назначают спазмолитические и седативные средства. Обширные трансмуральные, а также повторные инфаркты миокарда требуют для своего лечения 3-6 месяцев, и нередко приводят к стойкой утере больным трудоспособности.
^
Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма )или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от:1)рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах , раздражении серозных оболочек , инфаркте миокарда , эмболии легочной артерии и др.; 2)нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях);3) пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается; уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой ослабление венозного притока к сердцу, падению ударного объема крови, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращение сосудистого происхождения чаше бывает острой и в этом случае называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больных отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый , иногда нитевидный пульс , снижение артериального давления .
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок , т.е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый и нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обмороком при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, малокровие, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называются ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и живота.
Шок-в переводе от англ.удар –патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно-важных функций нервной системы , кровообрашения,дыхания,обмена веществ и некоторых функций.
Классификация.
1.Кардиогенный.
2.Гиповолемический.
3.Травматический.
4.Инфекционно-токсический.
5.Септический.
6. Анафилактический.
7. Неврогенный.
8.Конбинированный.
Лечение. При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину острой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболивающие при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, противощоковую жидкость, кровезаменители (полиглюкин, плазму крови и др.), при кровопотерях показаны гемотрансфузии. Для повышения сосудистого тонуса применяются такие препараты, как кофеин, кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И.м. развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И.м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития И.м. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемое истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок — тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающиеся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным отеннком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частный, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80мм рт.ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110-120мм рт. ст.При глубоким (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.
Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе — 1% раствора мезатона (0,5 — 1мл подкожно или 0,1 —0,5мл в 10—20мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара — дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90-120мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И.м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности: применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.
Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется быстроразвивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД и температуры тела, нарушением функции ц.н.с., повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной и очень редко пищевой аллергии. На частоту и время развития А.ш. влияет путь введения аллергена в организм; при парентеральном введении А.ш. наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором А.ш. может наступить немедленно (<<�на кончике иглы>>). Обычно А. Ш. возникает в течение 1часа, а при ректальном, накожном и пероральном применении препарата спустя 1-3 ч.( по мере всасывания аллергена).
Первые симптомы начинающегося А.ш. — беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником А.ш. может быть резко выраженный кожный зуд с последующим быстрым появлением уртикарных высыпаний и Квинке отека. Нередко отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель (вследствие бронхоспазма или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции жел.- кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможно мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.
При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (результате острой легочной недостаточности).Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. Снижается АД, изменяется характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого нитевидного. Первое неотложное мероприятие — прекращение введения препарата или ограничение дальнейшего поступления аллергена в кровоток.
Если шок связан с применением пенициллина, после появления первых симптомов реакции необходимо ввести внутримышечно, а в тяжелых случаях — внутривенно пенициллиназу однократно в дозе 250000—80000ЕД. Применения бронхолитических препаратов (0,5мл 0,1% ратвора атропина сульфата), антигистаминных препаратов (1мл 2,5% раствора дипразина), 50-150мг преднизолон гемисукцината и диуретических средств(2мл 1% раствора фуросемида). При отсутствии эффекта, нарастании гипоксии, угрозе асфиксии по жизненным показаниям необходимы интубация трахеи или трахеостомия и проведение искусственной вентиляции легких. Внезапная остановка кровообращения и дыхания требует немедленного проведения реанимационных мероприятий.
13.ЭКГ при нарушении функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости
^
Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащихцентров.
Нарушения ритма, обусловленные расстройством образования импульсов в синусовом узле, называются номотопными. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и проявления синдрома слабости синусового узла.
Номотопные нарушения автоматизма
Синусовая тахикардия (СТ) — учащение сердечных сокращений свыше 90–100 в 1 минуту, возникает нередко под воздействием различных экстракардиальных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, под влиянием повышения тонуса симпатической нервной системы или снижения тонических влияний вагуса, повышения температуры воздуха и температуры тела). СТ сопровождает различные воспалительные заболевания, повышение функции щитовидной железы и многие заболевания сердца — сердечную недостаточность, нарушения коронарного кровообращения, а также проявляется под влиянием ряда лекарственных средств. Главным признаком СТ является укорочение временных интервалов, прежде всего диастолы (Т-Р), электрической систолы (QRST), интервала P-Q и в меньшей степени — интервала QRS. При СТ может увеличиваться и заостряться вершина зубца Р (признак перегрузки самых слабых отделов сердца — правого и левого предсердий), несколько снижается зубец Т и наблюдается косонисходящее смещение сегмента ST.
Рисунок 1. Номотопные нарушения ритма: а) ритм синусовый правильный; б) синусовая тахикардия; в) синусовая брадикардия; г)синусовая аритмия
Синусовая брадикардия (СБ) — замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в 1 минуту, наблюдается у здоровых людей под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва (ваготония) и у спортсменов; у больных — при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, инсульте, некоторых инфекциях, миокардитах, гипотиреозе, а также при воздействии некоторых лекарств. В зависимости от степени СБ временные интервалы ЭКГ (T-P, QRST, P-Q, в меньшей степени QRS) увеличиваются. Так, например, интервал P-Q вырастает до 0,21 секунды. Может наблюдаться увеличение зубца Т и подъем сегмента ST вогнутой дугой.
Синусовая аритмия (СА) возникает в результате нерегулярной выработки импульсов в синусовом узле и встречается в норме у детей и подростков. В норме интервалы R-R отличаются между собой не более чем на 0,15 секунды или на 10 % от минимального R-R. Возрастные изменения у детей связаны с постепенным повышением вагусных влияний, которые меняются в процессе фаз дыхания (так называемая дыхательная аритмия).. В пожилом и старческом возрасте вегетативные влияния ослабевают, диапазон колебаний уменьшается, и если разница колебаний R-R не превышает 0,05 с, такой ритм называется ригидным, что отражает снижение приспособительных возможностей сердца. СА может сопровождаться чередованием различных интервалов R-R, что указывает на периодическую форму СА. Более частый вариант СА на фоне брадикардии называется синусовой брадиаритмией.
Гетеротопные ритмы, обусловленные механизмами повторного входа возбуждения (re-entry)
Механизм re-entry заключается в том, что определенный участок проводящей системы или миокарда однократно или многократно возбуждается одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение (рис. 6). Участок миокарда возбуждается, и в результате блокады в зоне входа (зона в) (рефрактерная фаза от синусового импульса) волна возбуждения окольным путем переходит на соседние участки (зона а), которые уже вышли из рефрактерной фазы и начинают возбуждаться по второму кругу. Если процесс re-entry ограничивается одним кругом, то на ЭКГ регистрируется экстрасистолия, а при стабильном круговом процессе развивается пароксизмальная тахикардия.
Экстрасистолия (ЭС). Основными признаками экстрасистолии являются преждевременные появления сердечного цикла с укороченным предэкстрасистолическим интервалом и устойчивая его связь (сцепление) с предшествующим сердечным циклом (PQRST). При синусовых и предсердных экстрасистолиях интервал сцепления измеряется от начала зубца P, предшествующего ЭС, до начала зубца P самой ЭС. При предсердно-желудочковых и желудочковых ЭС интервал сцепления измеряется от начала зубца Q(R) синусового комплекса до начала Q(R) самой ЭС.
Различают ЭС одиночные и спаренные (две подряд). При возникновении трех и более ЭС говорят о групповых ЭС или о коротком пароксизмальном ритме. Правильное чередование ЭС и синусового ритма характеризуется аллоритмией. Следующая за каждым нормальным сокращением ЭС называется бигеминией, за двумя нормальными комплексами — тригеменией, за тремя — квадригеменией и т.д. ЭС, возникающие из одного эктопического очага, называются монотопными. Они имеют одинаковую форму QRS и устойчивый интервал сцепления. Политопные ЭС возникают из различных очагов, отличаются разными интервалами сцепления и измененной формой комплекса QRS. ЭС, различающиеся только формой QRS, называются полиморфными.
В зависимости от места расположения эктопического очага ЭС делятся на синусовые, предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.
Синусовые ЭС — преждевременное возбуждение всего сердца от внеочередного импульса из синусового узла. Поскольку импульс проводится обычным путем, зубцы ЭКГ не изменяются, только укорачивается предэкстрасистолический интервал.
Предсердные ЭС возникают из какого-либо участка предсердий и распространяются на желудочки обычным путем, изменяется только зубец Р в зависимости от локализации эктопического очага. Если очаг в верхней части правого предсердия — зубец Р положительный, но отличается по форме, если источник в нижней части предсердия или в левом предсердии — регистрируется отрицательный Р с нормальным интервалом Р-Q. Предсердные ЭС бывают блокированными (чаще при ранней ЭС), так как не закончился рефрактерный период предсердно-желудочкового соединения — на ЭКГ за зубцом Р не регистрируется комплекс QRST. При предсердных ЭС нарушается регулярность ритма, так как импульс из эктопического очага, достигая ретроградно синусового узла, разряжает его, поэтому следующий очередной импульс вырабатывается несколько позже. При этом время интервала сцепления (предэкстрасистолического интервала) и постэкстрасистолического в сумме короче двух нормальных интервалов R-R. Таким образом, при предсердных ЭС компенсаторная пауза является неполной
Рисунок 7. Измерение интервала сцепления и дительности компенсаторной паузы при экстрасистолиях
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ). Возникает от внеочередного импульса из внутрижелудочковой проводящей системы. Эктопический импульс распространяется необычно: сначала возбуждается тот желудочек, в котором находится очаг импульсации, и последовательно второй желудочек. Импульс из желудочков обычно не проводится на предсердия из-за плохой ретроградной проводимости, поэтому синусовый узел не разряжается и его импульс совпадает с комплексом QRSТ экстрасистолы. Нормальная последовательность возбуждения сердца возможна лишь при последующем импульсе из синусового узла. Вот почему при ЖЭ обычно наблюдается полная компенсаторная пауза, состоящая из интервалов R-R` (предэкстрасистолического интервала) и R`-R (компенсаторная пауза), равных двум нормальным сердечным циклам (R-R` + R`-R = 2R-R)
Левожелудочковая экстрасистолия
Правожелудочковая экстрасистолия
Последовательность возбуждения сначала одного, а потом второго желудочка лежит в основе главного признака ЖЭ — уширенного (больше 0,12 с) деформированного комплекса QRS и дискордантно (обращенных в противоположную сторону от наибольшего зубца комплекса QRS) смещенного сегмента S-T и зубца Т.
ЖЭ могут быть монотопными (из одного очага), когда имеется постоянный интервал сцепления и одинаковая форма QRSТ. Встречаются ЖЭ с одинаковым интервалом сцепления, но они могут отличаться по форме QRSТ (монотопные полиморфные ЖЭ) в результате нарушения проведения импульса по желудочкам. Их называют аберрантными (измененными). Политопные ЖЭ отличаются различными интервалами сцепления и формой QRSТ.
Диагностическое значение имеет локализация ЖЭ. Наиболее точно она определяется в грудных отведениях. Возбуждение правого желудочка отражается в отведениях V1, V2, а левого — в отведениях V4–V6. При правожелудочковых ЭС наибольший зубец комплекса QRS (R или S) в отведениях V1, V2 направлен вниз, а в V4–V6 — вверх. Для левожелудочковых картина противоположна Это объясняется последовательностью возбуждения желудочков при ЖЭ. Реже встречаются ЖЭ, при которых наибольший зубец в большинстве грудных отведений направлен вверх, что характерно для ЖЭ из базальных отделов сердца. Если наибольшие зубцы обращены вниз — ЖЭ исходят из области верхушки сердца. Локализация отражает преимущественное поражение отделов сердца.
. Разновидности экстрасистолии: а) спаренные желудочковые экстрасистолы; б) желудочковая бигеминия; в)желудочковая тригеминия; г) аллоритмия по типу квадрогимении; д) вставочная желудочковая ЭС; е) абберантная наджелудочковая ЭС
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это выраженное учащение сердечных сокращений, которое возникает и прекращается внезапно. Причиной ПТ является механизм повторного входа (re-entry), который может быть обусловлен нарушениями вегетативной нервной системы, рефлекторными раздражителями, возникающими в связи с патологическими процессами внутренних органов, органическими поражениями сердца, вовлечением в проведение возбуждения дополнительных путей проведения.
В зависимости от локализации эктопического очага ПТ делятся на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. ПТ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Изредка приступы ПТ кратковременны и чередуются с нормальными сокращениями сердца. Эта форма иногда выявляется только при холтеровском мониторировании.
Признаки предсердной ПТ: частота предсердных сокращений от 160 до 220 в 1 мин. Интервалы Р-Р и R-R резко укорочены и строго равны по продолжительности, перед неуширенным комплексом QRS регистрируется в зависимости от локализации очага положительный (при высоком расположении) или отрицательный (в нижних отделах предсердий) зубец Р. При регистрации короткого пароксизма на ЭКГ определяется преждевременное начало возбуждения предсердий и после приступа — постпароксизмальная пауза, за которой регистрируется нормальный синусовый ритм.
При желудочковой ПТ эктопические импульсы возникают в одном из желудочков и, подобно желудочковым экстрасистолам, распространяются на желудочки необычно, поэтому комплекс QRS уширен, деформирован, отмечается смещение сегмента ST и направление зубца Т в сторону, противоположную наибольшему зубцу комплекса QRS. Частота желудочковых сокращений колеблется от 140 до 220 в 1 мин, интервалы R-R укорочены и одинаковы по продолжительности. Импульсы из желудочков ретроградно не проводятся, поэтому предсердия могут возбуждаться от синусового узла с меньшей частотой, чем желудочки. При отсутствии взаимосвязи между зубцами Р и QRS развивается предсердно-желудочковая блокада и зубцы Р либо не выявляются, либо фиксируются на желудочковом комплексе QRS в виде зазубрин, чаще во ІІ, V1,V2, V3, R отведениях (справа). В отдельных случаях, когда Р располагается перед комплексом QRS и желудочки в этот момент не пребывая в рефрактерной фазе, возбуждаются, регистрируется полный комплекс РQRSТ. Этот феномен при желудочковой тахикардии называется сокращением желудочков с захватом.
Нарушение функции проводимости
Изменяется последовательность проведения из-за препятствия (блокады) на разных уровнях проводящей системы или в миокарде предсердий.
Эти нарушения могут быть временными или постоянными. В зависимости от места нарушения проводимости выделяют следующие ее разновидности: синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), внутрижелудочковые.
Органические блокады обусловлены выраженными изменениями миокарда при ишемической болезни сердца, воспалительного характера, при интоксикациях, передозировке некоторых лекарственных препаратов и др. Функциональные блокады возникают в результате нарушения экстракардиальной иннервации, чаще всего парасимпатических (вагусных) влияний.
Синоаурикулярная блокада (САБ) может быть обусловлена следующими причинами: 1. Блокада на пути проведения от синусового узла к предсердиям. 2. Импульс не образуется в синусовом узле. 3. Синусовый импульс имеет недостаточную силу для возбуждения предсердий. 4. Предсердия не воспринимают импульс синусового узла.
Различают неполную САБ I и II степени и полную — III степени. При неполной САБ I степени происходит замедление проведения синусового импульса, и так как разница потенциалов его очень мала, на ЭКГ она не улавливается, ее распознают лишь по косвенным признакам.
Неполная САБ II степени бывает трех типов. Периоды Самойлова — Венкебаха (Мобитц I): постепенно нарушается синоаурикулярная проводимость вплоть до полной блокады — выпадает весь комплекс PQRST, регистрируется только изолиния. Во время паузы восстанавливается проводимость. Основным признаком этой блокады является то, что паузе R-R предшествует прогрессивное укорочение интервалов R-R (интервал R-R перед паузой короче интервала R-R после паузы, при этом пауза меньше двух нормальных интервалов R-R) Проведение может быть периодичным 3:2 (число синусовых импульсов, включая ожидаемый : число проведенных импульсов).
Второй тип САБ II степени (Мобитц II) характеризуется периодическим выпадением синусового импульса — он блокируется и не доходит до предсердий. При этом пауза равна двум нормальным интервалам при выпадении одного импульса. При соотношении 2 : 1 ЭКГ напоминает синусовую брадикардию. Учащение ровно вдвое синусового ритма после нагрузки или введения атропина подтверждает этот тип САБ. Чаще выявляется периодичность 3 : 2 и 4 : 3 — при этом регистрируется аритмия.
Иногда выпадает подряд не один, а два или даже три сокращения сердца (расстояние R-R равно 2R-R, 3R-R). В эти моменты могут регистрироваться описанные выскакивающие сокращения или преходящий эктопический ритм.
К неполной САБ II третьего типа относят периодические выпадения 3 и более блокированных комплексов
При полной САБ отсутствует возбуждение предсердий и желудочков из синусового узла, на ЭКГ не регистрируется весь комплекс PQRST, записывается изолиния, пока не начинает действовать автоматический центр II или III порядка. Чаще импульсы исходят из предсердий, предсердно-желудочкового соединения, реже — из желудочков. При этом возможны приступы с потерей сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).
Анатомической основой САБ являются воспалительные или дегенеративные изменения в синусовом узле. У молодых людей они чаще всего вызваны миокардитом при дифтерии, скарлатине, ревматизме; у пожилых встречаются при прогрессирующем атеросклерозе с поражением веточки правой венечной артерии (ramus septi fibrosi), остром инфаркте миокарда, чаще задней стенки левого желудочка, при передозировке препаратов наперстянки, хинидина, других противоаритмических средств.
Атриовентрикулярные блокады (АВБ) характеризуются нарушением проведения импульса по предсердно-желудочковому соединению. Имеются три степени АВБ: неполная (I и II степени) и полная (III степени)
При неполной АВБ I степени на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Р-Q свыше 0,20 с (при резкой брадикардии выше 0,21 с) за счет сегмента Р-Q (соединяющего зубец Р и комплекс QRST) (см. рис. 3а). Обычно Р и QRS не изменены, иногда при выраженном удлинении P-Q зубец Р накладывается на зубец Т, деформирует его.
Неполная АВБ II степени (Мобитц I) характеризуется периодами Самойлова — Венкебаха — нарастающим удлинением интервала Р-Q в ряду последовательно идущих сердечных циклов с регистрацией зубца Р и выпадением комплекса QRST. Неполная АВБ II степени типа Мобитц II отличается периодически возникающим на ЭКГ зубцом Р без комплекса QRST. Выпадение комплекса QRST может быть регулярным и нерегулярным, интервал Р-Q удлиненным или нормальным. В отличие от блокированных председных экстрасистол зубцы Р одинаковой формы и интервалы Р-Р равны.
При АВБ III степени или далеко зашедшей неполной АВБ блокаде II степени в результате выраженного нарушения предсердно-желудочковой проводимости выпадает каждый второй (2 : 1), два (3 : 1), три (4 : 1) и более желудочковых комплексов. Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникать замещающие ритмы. Иногда в диагностике помогают атропиновые пробы. При полной АВБ III степени предсердия возбуждаются от синусового узла с частотой 60–80 в одну минуту, а желудочки — от эктопических центров второго и третьего порядка менее 60 в одну минуту, при этом отсутствует связь зубцов Р с комплексами QRS. Иногда зубец Р может накладываться на QRS или зубец Т, деформируя его. Интервалы R-R могут быть одинаковы или различаться, но всегда они больше интервалов Р-Р. При локализации водителя ритма в предсердно-желудочковом соединении или пучке Гиса комплексы QRST обычно не уширены и не деформированы, что наблюдается при внутрижелудочковых блокадах на уровне
разветвлений пучка Гиса. Сочетание АВБ ІІІ степени с трепетанием или фибрилляцией предсердий называется синдромом Фредерик При внутрижелудочковых блокадах синусовый или эктопический импульс задерживается или не распространяется на одну из ножек пучка Гиса. Кроме этого еще выделяется блокада передней и задней ветви левой ножки.
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям