Пособие для врачей Иркутск 2010
|
|
Скачать 1.12 Mb.
|
|
^
В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют. Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота), но они в разовых порциях не обнаруживаются. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть кетоновых тел. Интерпретация анализа При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта: В общем анализе мочи наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар — с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов. В общем анализе мочи обнаруживается только ацетон, а сахара нет — причиной кетонурии является не диабет. Причиной кетонурии при данном варианте может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); ацидоз, связанный с желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами и отравлениями, с лихорадочными состояниями. ^ Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген. В норме билирубин в общем анализе мочи отсутствует; содержание уробилиногена составляет 5-10 мг/л. ^ На самом деле, моча здоровых людей содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть билирубина. Билирубин - важнейший пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин присутствует в плазме крови в виде двух фракций: 1.Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин; 2.Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин. В норме в крови 75% общего билирубина приходится на долю непрямого билирубина и 25% на долю прямого (связанного) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин, в плазме крови он присутствует в основном в комплексе «альбумин-билирубин». Далее комплекс «альбумин-билирубин» транспортируется в печень. В клетках печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате этого процесса (конъюгации) образуется связанный билирубин, который экскретируется в желчные ходы и в составе желчи поступают в кишечник. В кишечнике под воздействием бактерий билирубин превращается в уробилиноген, затем в стеркобилин, который выводится фекалиями. Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой (рис.3). Интерпретация анализа С мочой выделяется только прямой билирубин, концентрация которого в норме в крови незначительная (от 0 до 6 мкмоль/л), т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Поэтому билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях печени (печёночные желтухи) и нарушениях оттока желчи (подпечёночные желтухи), когда в крови повышается прямой (связанный) билирубин. Для гемолитической желтухи (надпечёночная  желтуха) билирубинемия не характерна.Рис. 3. Пути попадания билирубина и уробилиногена в мочу. ^ Уробилиноген (или точнее группа уробилиногеновых тел) являются производным билирубина. Образование уробилиногена из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишечника под действием кишечных бактерий. Часть уробилиногена реабсорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, при этом в общий кровоток и, следовательно, в мочу уробилиноген не попадает. Не всосавшийся уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бактерий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробилиногену. Часть стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками выделяется в мочу; наибольшая часть в нижних отделах толстого кишечника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нормальным пигментом. Интерпретация анализа Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики желтух, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т.д.). Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой могут быть следующие: гемолитическая анемия; внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис); рассасывание массивных гематом; увеличение образования уробилиногена в ЖКТ: энтероколит нарушении функции печени: хронический гепатит, цирроз печени; токсические поражения печени (алкоголь, органические соединения, токсины при инфекции и сепсисе),тромбоз почечной вены Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни. ^ Желчные кислоты в моче появляются при паренхиматозной патологии печени в различной степени выраженности: слабо положительной (+), положительной (++) или резко положительной (+++). Интерпретация анализа Их наличие свидетельствует о грубом поражении печеночной ткани, при котором образованная в клетках печени желчь наряду с поступлением в желчные пути и кишечник непосредственно попадает в кровь. Причинами являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха, вызванная закупоркой желчевыводящих путей. Данный показатель используется как важный признак дифференциальной диагностики желтух. Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов. ^ Кроме вышеуказанных основных исследований при общем анализе мочи могут проводиться и дополнительные, назначение которых связано с этиологией заболевания и определяется лечащим врачом. К таким анализам относятся следующие: ^ Диазореакция часто оказывается положительной при брюшном тифе, начиная уже с первой недели заболевании; при сыпном тифе, кори, дифтерии, роже, милиарном туберкулезе, туберкулезе легких (в этом случае ее считают в прогностическом отношении неблагоприятной). Положительная диазореакция Эрлиха наблюдается также часто при лимфогранулематозе, несколько реже при декомпенсированных пороках сердца, гидротораксе, асцитах, слипчивом перикардите, больших экссудативных плевритах, крупозной пневмонии. Поэтому диагностическое значение ее невелико. Некоторое значение она имеет только при подозрении на милиарный туберкулез, а в особенности на брюшной тиф и лимфогранулематоз. ^ Из всех ферментов, находящихся в моче, диагностическое значение в клинической практике принадлежит только диастазе. В моче здорового человека содержится диастаза, но количество ее не должно превышать 64 единиц по методу Вольгемута. При большем ее количестве (например, 128 и больше единиц) следует предполагать поражение поджелудочной железы. Однако в отдельных случаях повышение содержания диастазы может быть обнаружено в моче и без поражения поджелудочной железы, например, при перитоните, холециститах и т.п. Впрочем, и здесь это обусловлено сопутствующей панкреапатией. ^ Индикан или индоксил серная кислота всегда выделяется с мочой у совершенно здоровых людей в количестве не более 0,005- 0,02 г за сутки. Он образуется в тонких кишках при гниении белков (из получающегося при этом триптофана, который под влиянием трипсина переходит в индол). Повышенное содержание индикана в моче, именуемое индиканурией, дает возможность обнаружить его и при помощи обычных качественных реакций. Выделение индикана наблюдается при длительных запорах, при заболеваниях кишечника, протекающих со значительным распадом белка (гнилостные и гнойные процессы в кишечнике, нарывы, карциномы, абсцессы и т. п.). Выделение индикана в резкой степени является одним из ранних симптомов непроходимости кишечника, причем в случаях закупорки тонкого кишечника она наступает в течение первых дней, в то время как при непроходимости толстого кишечника - обычно в течение 2-3 дней индиканурию еще не обнаруживают. Однако это отличие является далеко ненадежным, поскольку диагностическое значение индиканурии ослабляется тем, что она наблюдается вообще при запорах, длящихся более 3-4 дней. Не следует также забывать, что значительное количество индикана в моче наблюдается при таких заболеваниях как сахарный диабет, подагра, бирмеровская анемия, гнойные экссудативные ограниченные гнойники, гангрена и т.д. ^ В нормальных условиях общее количество азота, выделяемого мочой составляет 12-20 г, из которых наибольшая часть (85 %) приходится на азот мочевины, 5% - на азот аммиака, 1,6% - на мочевую кислоту, 0,2% - пуриновые основания, около 2% - на креатинин и 0,5% - на гиппуровую кислоту. Уменьшение выделения азота мочой наблюдается при некоторых нарушениях обмена веществ, лихорадке, заболеваниях почек и сердца, образовании отеков, экссудатов и транссудатов, сильных поносах, рвотах, при алиментарной дистрофии. Увеличение его бывает при всасывании экссудатов и транссудатов, лихорадочных заболеваниях, диабете, хронических отравлениях фосфором. ^ Суточное количество аммиака, выделяющегося с мочой, колеблется в пределах 0,3-1,4 г. Повышение выделения аммиака с мочой наблюдается при разнообразных процессах, сопровождающихся ацидозом, лихорадочных состояниях, диабете, а также при заболеваниях печени, связанных с ослаблением ее мочевинообразовательной функции, что имеет важное значение. Для суждения о степени ацидоза можно пользоваться показателем: азот аммиака/общий азот х 100, который у здоровых людей колеблется в пределах 2,2-5,5; при ацидозе он значительно повышается. Уменьшение выделения аммиака за сутки бывает при некоторых заболеваниях, характеризующихся алкалозом (паратиреотропная и детская тетания, эпилепсия, значительная фосфатурия), а также при приеме внутрь щелочей. ^ Нормально в сутки в моче выделяется от 0,8 до 3,0 г креатинина. Количество его повышается при преобладании мясной пищи и при интенсивной мышечной работе, лихорадочных состояниях, острых инфекциях, сахарном и несахарном диабете. Уменьшается он при болезнях почек, мышечной атрофии, после выздоровления от инфекций, в пожилом возрасте, при хроническом нефрите, ypeмии. ^ Из всех плотных веществ, выделяемых за сутки мочой, первое место принадлежит мочевине. Моча здорового человека содержит 25-35 г мочевины в сутки. Азот мочевины при этом колеблется в пределах 10-18 г, составляя около 85-88% всего общего количества азота мочи. У человека мочевина является основным конечным продуктом азотистого обмена. Образование ее тесно связано как с процессами распада белка в кишечнике, так и с функцией печени, обладающей способностью к мочевинообразованию. Поэтому количество выделенной за сутки с мочой мочевины зависит преимущественно от количества белка в пище. Она же выделяется в увеличенных количествах и при усиленном распаде белка самого организма, а именно при усиленной мышечной работе, диабете, лихорадке. Наоборот, уменьшение выделения мочевины уменьшается при голодании и, в частности, при алиментарной дистрофии. Кроме того, уменьшение выделения мочевины наблюдается при диффузных паренхиматозных поражениях печени в связи со снижением ее мочевинообразующей функции. Сюда относятся такие заболевания как атрофический и гипертрофический циррозы печени, острая и подострая желтая атрофия ее, рак печени. Помимо этого, количества мочевины уменьшается и при острых, реже хронических нефритах. ^ Мочевая кислота, являясь конечным продуктом пуринового обмена, всегда выделяется с мочой, но количество ее подвержено значительным колебаниям в пределах от 0,2 до 1,5 г в сутки! Количества ее в моче увеличивается при употреблении в пищу таких богатых пуринами продуктов как печень, почки, мозги и пр. При патологических обстоятельствах суточное количество мочевой кислоты увеличивается во время подагрического приступа, при крупозной пневмонии, рассасывании экссудатов у первородящих женщин незадолго до родов, лейкемиях и больших лейкоцитозах, ожогах, эпилепсии, хорее. Уменьшение выделения мочевой кислоты наблюдается при свинцовом отравлении, после приема внутрь иодистого калия, хинина, уротропина, введения атропина. Она же наблюдается при прогрессирующей мышечной атрофии. Распространенное ранее мнение, что определение мочевой кислоты имеет значение для распознавания подагры, не всегда обосновано. ^ Из неорганических солей, выделяющихся у человека с мочой заслуживают внимания, главным образом, хлориды. При обычном питании в моче здорового человека за сутки выделяется около 50 - 60 г плотных веществ, из которых 8-18 г приходится на хлористый натрий. Выделение его с мочой в значительной степени зависит от состава вводимой пищи и происходит обычно неравномерно. Сразу после приема пищи количество хлоридов в моче уменьшается, ибо часть хлоридов в организме идет на образование соляной кислоты отделяющегося желудочного сока с тем, чтобы через некоторое время вновь увеличиться после всасывания из кишечника при пищеварении. Определение в моче хлоридов имеет известное значение в тех случаях, где проводят бессолевую диету. В таких случаях, если нет нарушения диеты со стороны больных или погрешностей кухни, количество хлоридов в моче очень скоро падает до низких цифр - 1 - 2 г, а то и меньше, в сутки. Количество хлоридов обычно снижается при заболеваниях почек. При этом хлористый натрий задерживается в тканях очень часто одновременно с водой, что приводит к отекам. Возможна и так называемая сухая задержка хлоридов. Чаще всего хлориды задерживаются при нефритах. Количество хлоридов уменьшается также при обильных рвотах, потах. Количество хлоридов, выделенных за сутки с мочой, резко уменьшается на высоте крупозной пневмонии. Оно часто уменьшено при сердечной декомпенсации, причем содержание хлоридов в ночной моче выше, чем в дневной даже при никтурии. При переходе к полной компенсации сердца хлориды в дневной порции мочи превалируют над ночной. Увеличение количества выведенных хлоридов наблюдается при всасывании экссудатов, в период исчезновения отеков, при разрешении крупозной пневмонии и пр. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Пособие для врачей Иркутск, 2010 удк 616. 3-074 |
|
Пособие для врачей Иркутск 2010 Irkutsk State Institute of Advanced Medical Studies |
|
Пособие для врачей Иркутск 2010 удк 616/3-089-06: 616-0858 |
|
Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк |
|
Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08 |
|
Методическое пособие для врачей/ Москва 2010 г |
|
Учебное пособие для врачей-ортодонтов. Санкт-Петербург, 2010 |
|
Учебное пособие Иркутск, 2008 удк 614. 2+616-07-035. 7 Ббк 51. 1(2)2+53. 45 Гоу дпо «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению... |
|
Учебно-методическое пособие минск Белмапо 2006 Методическое пособие предназначено для врачей-стоматологов государственных и частных лечебных учреждений.... |
|
Учебно-методическое пособие минск Белмапо 2006 Методическое пособие предназначено для врачей-стоматологов государственных и частных лечебных учреждений.... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям