А. Н. Децина «Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология» До недавнего времени в косметологии доминировали эмпирические и интуитивные подходы. Значительная часть косметических средств пр
|
|
Скачать 1.55 Mb.
|
|
^ 1. Наследственные синдромы: кауденовская болезнь, Пейтца-Егерса синдром, синдром Торре, синдром Гарднера, нейрофиброматоз. ^ Злокачественный черный акантоз (acanthosis nigricans), синдром Базе (псориазиформный акрокератоз), карциноидный синдром, эритема Гаммела, приобретенный пушковый гипертрихоз, синдром эктопической продукции АКТГ, глюкагонома (некролитическая мигрирующая эритема), синдром Свита, рак Педжета соска молочной железы, паранеопластическая пузырчатка. 3. ^ : экстромамиллярный рак Педжета, болезнь Боуэна, эксфолиативная эритродермия, грибовидный микоз, кожный зуд, кератодермия ладоней, поздняя кожная порфирия, круглый лишай (разновидность приобретенного ихтиоза), синдром Труссо (мигрирующий тромбофлебит). 4. ^ ): мышьяковый кератоз, приобретенный ихтиоз, дерматомиозит, васкулиты, "вельветовые ладони". 5. ^ : рак Педжета соска молочной железы, экстрамамиллярный рак Педжета. 6. Метастазирование злокачественных опухолей: имплантационное, лимфогенное, гематогенное. ^ состояния кожи при некоторых заболеваниях легких и сердечно–сосудистой системы. Ксантоматоз кожи и складки ушной мочки являются симптомами коронарной болезни и склонности организма к гиперлипидемии. Холестериновые эмболии нижних конечностей при атеросклерозе. Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты при артериальной миксоме. Кожный лентигиноз (синдром леопарда) при стенозе легочной артерии с большими изменениями на ЭКГ. Подногтевые кровоизлияния, пурпурозно–петехиальная сыпь, синдром Ослера (мелкие болезненные узелки на кончиках пальцев), симптом Джейнуэя (красные пятна и болезненные экхимозы на ладонях и подошвах) – при некротизирующем инфекционном иммунокомплексном васкулите, периваскулите, бактериальном эндокардите. Синдром желтых ногтей, первичный лимфатический отек конечностей, плевральный выпот – при легочной патологии. Часты сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой (атипической). Детские экзема и почесуха (строфулюс) предшествуют легочной патологии (аллергический диатез). Утрированный розовый цвет кожи – при гипервентиляции легких, а цианотичный – при гиповентиляции. ^ – метастатические поражения кожи, распространяющиеся лимфатогенно, локализация и тип которых зависит от места расположения первичной меланомы. Нередко находят метастазы не выявленного первичного очага. Метастазы и рецидивы меланомы могут появиться на отдаленных участках кожи, в области оперативного вмешательства, на трансплантате, закрывающем дефект. Имеют вид одиночных или множественных узлов темного цвета, но могут встречаться и беспигментные формы. ^ диффузные поражения кожного покрова при заболеваниях щитовидной железы. При гипотиреозе 3 степени с дефицитом гормонов развивается генерализованная (диффузная) микседема с характерной сухостью, бледностью кожи, маскообразным лицом за счет "твердого отека", отеком и уплотнением кожи кистей, голеней (с увеличенным содержанием коллоида и слизи), высыпанием мелких папулезных элементов розового цвета. Возможно образование отдельных плотных подушкообразных узлов (узловатая микседема). Характерны отек гортани с осиплостью голоса, сухой анимичный язык с отпечатками зубов, дистрофия волос (волосы сухие, ломкие, редкие, алопеция, положительный симптом Хартога – выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лобка и в подмышечных ямках). Возможен кретинизм. Гистологически выявляют пропитывание тканей муцином. На фоне лечения гипертиреоза с развитием нарушений в системе гипофиз-щитовидная железа при увеличенной продукции ТТГ может развиться претибиальная микседема, при которой процесс локализуется на передних поверхностях голеней. Пораженная кожа отечна, уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых подушкообразных плоских элементов, сливающихся в бляшкоподобный очаг восковидно-желтоватого цвета с симптомом "апельсиновой корки", что обусловлено расширением отверстий волосяных фолликулов. При пальпации ощущается хрящеподобная плотность очага, кожа не собирается в складку. Гистологически выявляют скопление муцина в дерме, состоящего из гликозаминогликанов (хондроитиновой и гиалуроновой кислот), коллагенновые волокна дистрофичны. При гиперфункции щитовидной железы, характерной для диффузного токсического зоба (Базедова-Грейвса болезнь), увеличивается количество железистой ткани щитовидной железы (а не коллоида в ней, как при эндемическом зобе). При этом кожа эластичная, горячая на ощупь, влажная за счет общего гипергидроза и бромидроза. Характерны эритема ладоней, дисхромия кожи (гиперпигментация век, меланодермия типа болезни Аддисона, витилиго с гиперпигментацией по периферии очагов), припухлость и менискообразное свисание век, дистрофия ногтей. ^ метастатическое поражение кожи чаще в виде одного или нескольких плотных или твердых сосудистых узлов, которые могут выбухать над кожей или находиться внутри нее. Метастаз медсестры Джозеф. ^ метастатическое быстро распространяющееся поражение кожи в виде множественных красноватых узлов, которые располагаются симметрично на волосистой части головы или на туловище. Локализация метастазов может напоминать опоясывающий лишай или совпадать с ходом межреберных сосудов. Иногда они образуются в рубцах после торактомии и по ходу иглы при аспирационной биопсии. ^ метастатические поражения кожи в результате лимфатогенного распространения опухоли. Типы: рожеподобный рак, панцирный рак, телеангиэктатический рак, узловые метастазы, метастатическая алопеция, рак Педжета соска молочной железы, первичная опухоль с локализацией в складке под молочной железой, прочие виды поражений. Расширение лимфатических сосудов в сочетании с кровоизлияниями в дерму приводит к клиническим проявлениям лимфангиомы. Лимфостаз и отек дермы создают на пораженной молочной железе симптом "лимонной корки". При гематогенном метастазировании в кожу волосистой части головы возникают множественные подкожные узлы, которые при пальпации напоминают мешок со стеклянными шариками. ^ – метастатические поражения в виде сосудистых узлов, иногда на ножке, одиночных или множественных, пульсирующих, которые по внешнему виду похожи на телеангиэктатическую гранулему. Локализация – голова, шея, реже – туловище, конечности. ^ – метастатические поражения кожи в результате лимфатогенного и гематогенного распространения опухоли в кожу волосистой части головы и лица, живота и промежности. Метастазы представлены воспаленными бляшками в паховой и надключичных областях, на лице и шее; реже – узлами на ножке или на широком основании на ягодицах, группами обильно васкляризированных образований в паху и на мошонке, опухолевидным образованием на лице, поражением кожи подмышечных впадин, похожим на гидраденит. ^ – метастатическое поражение кожи живота и паховой области типа рожистого воспаления – рожеподобный рак. ^ кожные поражения сопутствующие ревматизму. Формы: узелки подкожные ревматические (у трети больных ревматизмом), маргинальная цирцинарная эритема (Лендорфа–Лейнера болезнь). При высокоактивных формах ревматизма наблюдаются: узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема, ревматическая пурпура. ^ , греч. poros – отверстие, пора, keras, keratos – рог, роговое вещество) – хронические заболевания кожи при патологических клонах клеток с различной степенью дисплазии с преимущественным поражением эпидермиса по типу гиперкератоза без субъективных ощущений. Формы: Мибелли, гигантский, линеарный, точечный, ладонно–подошвенный, поверхностный диссеминированный, актинический поверхностный диссеминированный. Имеет высокую склонность к озлокачествлению. ^ – наследственный кератоз, характеризующийся нарушением ороговения в зоне выводных протоков потовых желез. ^ ) – форма печеночной порфирии, встречается у взрослых. Формы: спорадическая (приобретенная) и наследственная (семейная) по аутосомно-доминантному гену. Отмечается снижение активности урокопропорфириногендекарбоксилазы печени – более 50% ниже нормы, а при наследственной форме – снижена активность этого фермента в эритроцитах и гепатоцитах и повешена активность синтеза δ-аминолевулиновой кислоты. Клинические проявления – везикулы, эрозии, миллиумы, участки гипо- и гиперпигментации, склеродермоподобные уплотнения кожи, гипертрихоз при лиловом или фиолетовом оттенке кожи лица, особенно вокруг глаз. Повышена хрупкость кожи. Гистологически выявляют субэпидермальное расположение пузырей, дермальный воспалительный инфильтрат с отложением PAS-положительного вещества в сосудах и сосочках дермы. Выражена реакция иммунофлюоресценции на IgG вокруг сосудов и в зоне дермо-эпидермального соединения. Повышен риск развития рака печени, лимфом. В плазме крови и в моче одинаковое накопление порфиринов. Повышен риск развития рака печени, гемохроматоза. ^ форма печеночной порфирии, обусловленная снижением активности порфобилиногендиаминазы. Тип наследования аутосомно-доминантный. Возникает при избыточном накоплении предшественников порфиринов (порфобилиногена и δ-аминолевулиновой кислоты в печени) под влиянием провоцирующего воздействия лекарственных веществ (барбитураты, сульфаниламиды, гризеофульвин, противосудорожные препараты), гормонов (эстрогены), химических веществ (хлорофос), алкоголя, хирургических вмешательств с использованием анестезии (тиопентал-натрия), mensis, при беременности. В нервных клетках накапливается токсическое вещество (δ-аминолевулиновая кислота), снижающее активность аденозинфосфатазы, что нарушает функции нервных волокон и приводит к их демиелинизации и аксональной нейропатии. При приступах нередки летательные исходы из-за остановки дыхательной и сердечной деятельности. ^ ) – совокупность свободных радикалов и реактивных молекул кислорода называется ROS. ROS являются типичной частью анаболизма и катаболизма тканей, включая кожу. Они образуются в ферментативных реакциях метаболизма биогенных аминов, приводящих к образованию ряда биологически активных регуляторов (простагландинов), обеспечивают реакции иммунитета, активацию нейрональных клеток (ответ нейрона на возбуждение) и активацию определенных генов. Большинство реакций происходит в митохондриях и связано с производством энергии. Клеточные ферменты и управляемые метаболические процессы, как минимум, обычно сдерживают окислительное повреждение клеток. Во время повышенного окислительного стресса, когда метаболические потребности тканей растут и усиливаются действием УФО, курением и загрязнениями окружающей среды, защитный контроль становится неадекватным, тогда могут возникать оксидативные повреждения. Большинство повреждений инициируется свободными радикалами. Свободными радикалами являются атомы или молекулы с несоединенным электроном (супероксидный анион, перекисный радикал и гидроксильный радикал). Эти молекулы короткоживущие и чрезвычайно химически активны, они реагируют в том месте, где созданы. Другие реактивные молекулы типа молекулярного кислорода, синглетного кислорода и водородного пероксида не являются свободными радикалами в чистом виде, но способны инициировать окислительные реакции и производить разновидности свободных радикалов. Токсический эффект ROS снижается набором взаимодействующих между собой ферментативных и неферментативных соединений, представляющих собой антиоксидантную систему (АОС). При окислительном стрессе наблюдается дисбаланс, вызываемый дефицитом АОС или стимуляцией продукции ROS. Клеточная целостность поддерживается ферментами (включая каталазу, глутатионредуктазу и глутатионпероксидазу), которые все вместе уничтожают перекись водорода и липидные гидроперекиси. Супероксид-дисмутаза уничтожает супероксид. Межклеточное пространство защищено от супероксиданионного радикала внеклеточной супероксиддисмутазой. Неферментные антиоксиданты (АО) кожи включают глутатион и аскорбиновую кислоту в водной фазе, витамин Е и убихинол-10 (коэнзим Q-10) в липидной фазе, особенно в мембранах. ROS могут изменять белки в тканях и формировать производные двуокиси углерода. Эти карбонилы накапливаются в папиллярной дерме фотоповрежденной кожи. Липиды также могут изменяться под действием ROS. УФА-лучи могут стимулировать перекисное окисление липидов в мембранах и приводить к изменению мембранной текучести. Кроме ядерной ДНК, ДНК в митохондриях также может быть изменена окислительным стрессом, а поскольку репарация ДНК в митохондриях менее эффективна по сравнению с ядрами, мутации накапливаются в относительно более быстром темпе в них, чем самих клетках. ^ – исчезновение пигмента из волос или резкое увеличение в волосах пузырьков воздуха. Формы: внезапное (при стрессах, травмах), врожденное, раннее (наследственное), симптоматическое, старческое. ^ – состояние организма, характеризующееся признаками происшедшей трансформации в результате канцерогенного действия УФИ (спектр В), химических канцерогенов (ископаемых источников топлива и их перегонки), ионизирующего излучения. Риск развития рака повышается при использовании ряда лекарственных препаратов, в состав которых входят: мышьяк, цитостатики, препаратов фотохимиотерапии; поражениях кожи вирусами (ВПЧ-6 – при остроконечных кондиломах, ВПЧ-3 – при гигантской кондиломе Бушке-Левенштейна, ВПЧ-3 и 5 - верруциформной эпидермодисплазии Левандовского-Лютца, ВПЧ-6 и 16 – при бовеноидных папулах). ^ – склонность к предраку без характерных признаков. Возникает вслед за повреждением зоны соединения эпидермиса и дермы; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; ряда хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, порокератоз Мибелли, врожденная пойкилодермия). Статистическое понятие, основанное не клинических и патологических наблюдениях и не означает, что все те процессы, которые рассматриваются как предраковые изменения перерождаются в рак. ^ – классификации предраковых изменений в виде распознаваемых нозологических единиц, основанные на гистоморфологических, биологических, этиологических, патогенетических, патофизиологических, клинических факторах. Единой классификации нет. Наиболее известны классификации: Ларионова, Санина, Сабада, основанные на морфологических изменениях; Корниль, Мозингера, Мельцера – на этиологических физико-химических факторах; Шенфельда – на основе патофизиологических факторов, Мишера, Блоха, Бекка, Венкеи-Шугара – на клинико-этиологических и гистогенетических факторах. ^ (лат. prae – перед, прежде, cancer, cancri – рак) – группа патологических состояний участков кожи, являющихся местом развития злокачественных новообразований. Преканцероз – предраковое состояние; заболевание или предраковое поражение (кожи), которое может привести (с высоким риском) к образованию злокачественной опухоли. Пренеоплазмы – пигментные меланоопасные образования кожи. К ним относятся: пигментные пятна (веснушки, лентиго); пигментные невусы (пограничный, внутридермальный, смешанный, голубой, ювенильная меланома); невусолентигинозный синдром (гигантский невус, меланоз Дюбрея). Имеют разную степень риска: наибольшая – у меланоза Дюбрея, высокая – у пограничного и гигантского невусов, повышенная – у смешанного, низкая – у внутридермального, потенциально возможная – при ювенильной меланоме. При веснушках и лентиго повышенный риск перерождения имеется только у лиц с генетическим эфелидозом из пигментных невусов и лентиго. Синдромы активизации или злокачественного перерождения пигментной пренеоплазмы: изменение величины, очертаний и формы, изменение поверхности (исчезновение кожного рельефа или изъязвление поверхности), появление зуда, болезненности, кровоточивости при контакте, возникновение сателлитов (мелких черных точек вокруг образования – меланомных клеток). Прессотерапия – дозированное ритмичное механическое кратковременное воздействие на кожу и подлежащие ткани повышенным давлением через специальные манжеты. В результате активизируется кровообращение, лимфодренирование тканей, выведение токсинов, насыщение тканей кислородом. ^ – реакции организма на изменения внешней и внутренней среды, приводящие к уравновешиванию обменных процессов с обеспечением сохранения основных жизненных процессов. Прогерия (греч. progeros – преждевременно состарившийся) – болезненные состояния с преждевременным старением. ^ – см. Вернера синдром, наследственное заболевание с быстрым старением после пубертатного периода. Прогерия детская – см. Гетчинсона-Гилфорда синдром. Псевдолейкодерма (греч. pseudes – ложный, leukos – белый, derma – кожа) – формы нарушений пигментации с образованием светлых пятен после УФО на фоне нормальной или искусственно гиперпигментированной кожи, возникающие после разрешения высыпаний и пятнисто–шелушащихся морфологических элементов (псориаз, лишай отрубевидный). ^ появление атрофических (идиопатических) пятен от розово-красного до перламутрово-белого цвета с ямкообразными вдавлениями, при надавливании на которых возникает ощущение пустоты. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение длительное, прогрессирующее. ^ утолщение, огрубление кожи с усилением кожного рисунка в виде ромбовидной бороздчатости на задней поверхности шеи с базофильной дегенерацией коллагена. ^ – продукты перекисного окисления, обладающие высокой реакционной способностью. Накапливаясь в коже в больших количествах, приводят к ее преждевременному старению. ^ – снижение функции сальных желез и уменьшение образования липидов при сухой коже. Может развиваться самостоятельно или сопровождать другие заболевания, например, ихтиоз, сухую себорею. Седина – обесцвечивание волос, признак снижения активности меланоцитов. Секвенция (лат. sequens – последующий) – последовательность, ряд явлений или предметов. Склерема (sclerema, греч. skleros – твердый) – диффузное уплотнение кожи и соединительной ткани, наблюдаемое чаще у тяжелобольных с истощением и обезвоживанием (маскообразное лицо, движения ограничены). Склерификация (греч. scleros – твердый, лат. facio – делаю) – утолщение оболочек клеток эпидермиса и различных тканей, способствует повышению тканевой прочности. ^ – диффузная ладонно-подошвенная кератодермия с изменениями ногтей, эритроцианозом, атрофией, склеродактолией, развитием карциномы внутренних органов. ^ – наличие птичьего носа, суженного ротового отверстия, заостренного подбородка. Признак склеродермии, прогерии взрослых, синдрома Ротмунда. ^ коллагеноз, аутоиммунное заболевание кожи и соединительной ткани со склерозированием, атрофией, телеангиэктазиями, кальцинозом, феноменом Рейно. Поражаться может соединительная ткань не только кожи, но и других органов. Формы: ограниченная (бляшечная, полосовидная или линейная), диффузная (системная, генерализированная), каплевидная (лихен склероатрофический). Может ассоциироваться с раком легкого. ^ дополнительные признаки заболевания: Джиффарда (невозможно вывернуть веко), кисета (веерообразно располагающиеся линейные рубцы около рта, не способность открыть широко рот), лиловой каймы (сиреневатого цвета полоски вокруг бляшек - свидетельство о прогрессе процесса), медовых сот (рентгенологический признак поражения легких), склеродермической маски (птичий нос, суженное ротовое отверстие, заостренный подбородок). ^ – патогномоничные признаки заболевания: эритема, уплотнение, склероз, цвет очага слоновой кости. Солнечный дерматит (dermatitis Solaris) – фототравматическая реакция кожи на действие УФО, проявляющаяся в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Чаще возникает у людей белой расы с низким фототипом при попадании на кожу УФВ-лучей. ^ – сухая кожа с гиперкератотическими наслоениями, участками атрофии, гиперпигментированными пятнами, появляющаяся в результате многократного длительного пребывания на солнце. Старение – комплекс биологических процессов, запрограммированных генетически с момента зарождения, который охватывает все слои кожи, ткани, органы со снижением их жизнедеятельности и дегенераторными изменениями морфологических систем. Сухость кожи – видимое проявление нарушения водного баланса кожи. Возникает при повреждениях эпидермального барьера. Сопровождается повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением упругости кожи. ^ – количество воды, в норме испаряющейся с поверхности кожи в единицу времени. Любое воздействие с повреждением липидных структур эпидермиса приводит к повышению TEWL. ^ – совокупность умозаключений по факторам возникновения раковых заболеваний. Названия даны по основной причине их возникновения или по фамилии автора. Известны теории: гиперрегенерации Фишер-Вазельса, облучения, химическая, гормональная, наследственная, травматическая, нервная, гомотоксикологическая, инфекционная, раздражения Вирхова (1863), кариогамная Галлиона (1907), эмбриональная Конгейма-Рибберта, Варбурга (1923), Пито-Хайдельбергера, вирусная Л. Зильберга, иммунная, онкогенная, паразитарная Л. Прайфера, Коха-Невидомского, трихомонадная Свищевой, тибетская, энергетическая (неадекватные контакты с иными формами жизни и энергетикой), китайская (нарушение гармоничной циркуляции энергии), М.В. Кутушова (нарушение фотохромных реакций, фазовых переходов и диссипативных структур белка). ^ ) – относительный показатель, характеризующий изменение количества испаряющейся воды с поверхности кожи за единицу времени по сравнению с базальным уровнем (в г/м2 в час). ^ - дистрофия кожи коллоидная. Фотоаллергические реакции – фотодинамические дерматозы, связанные с влиянием на кожу экзогенных и значительно реже эндогенных факультативных фотосенсибилизаторов. Проявляются микровезикулезными сыпями на фоне эритемы (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), уртикароподобными отечными папулами, в результате энергичного расчесывания которых развиваются очаги лихенификации, напоминающие нейродермит (солнечное пруриго). Экзогенные фотосенсибилизаторы могут действовать при непосредственном нанесении на кожу (моющие средства, губные помады с эозином, кортикостероидные препараты при длительном применении), или проникают в нее гематогенным путем (сульфаниламиды, барбитураты, аминазин, тетрациклины, гризеофульвин, ПАСК, женские половые гормоны, щавель, лебеда). Эндогенные фотосенсибилизаторы появляются в организме при белковом голодании. Повышают чувствительность кожи к солнечным лучам не самостоятельно, а при реализации способности нарушать порфириновый обмен. При лечении в первую очередь необходимо исключить действие на организм фотосенсибилизаторов. Фотодерматозы — заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее УФ-лучей. Различают фототравматические, вызванные интенсивным облучением и возникающие у всех без исключения людей белой расы; фотодинамические, развивающиеся при воздействии солнечного света у тех лиц, кожа которых приобрела к нему повышенную чувствительность вследствие наличия в ней фотосенсибилизаторов. ^ – фотодерматозы, развивающиеся при наличии в коже фотосенсибилизаторов (веществ, повышающих ее чувствительность к солнечным лучам). Различают облигатные, всегда повышающие светочувствительность кожи и вызывающие фототоксические реакции, и факультативные, вызывающие фотоаллергические реакции. ^ длительно существующий фотодерматоз, развивающийся при длительном воздействии на кожу УФА-лучей. Солнечный свет в сочетании с атмосферным кислородом приводит к образованию свободных радикалов, которые вызывают в коже фотохимические реакции. Если УФ-лучи не полностью поглощены хромофорами, то избыточное количество свободных радикалов может инициировать рак кожи и/или фотостарение. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения в УФ-области, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения. Затем, в результате свободно радикальных реакций, повреждаются липидные структуры (липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны). В отличие от УФА, УФВ-лучи в 10-100 раз эффективнее вызывают перекисное окисление липидов. Однако, биологическая эффективность УФА по отношению к УФВ составляет 1/1000 - 1/10000, что связано с большим содержанием УФА на поверхности земли. Реакция перекисного окисления липидов с участием свободных радикалов имеет цепной неуправляемый характер и приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, липидных гидроперекисей и других реакционно-способных молекул. Эти молекулы в свою очередь реагируют с белками и нуклеиновыми кислотами, повреждая их. Человеческий организм противопоставляет свободным радикалам свою антиоксидантную защиту, но при избытке свободных радикалов, она может быть недостаточной и возникает окислительное повреждение или клеточно-тканевой стресс. ^ фотодерматозы на открытых частях тела с преимущественно стойкой эритемой или эритематозно-буллезными высыпаниями. Развиваются на коже от воздействия облигатных фотосенсибилизаторов: экзогенных, которые попадают на кожу извне, при непосредственном с ней контакте; и эндогенных, которые вырабатываются в самом организме и поступают в кожу гематогенным путем. Участие экзогенных сенсибилизаторов можно заподозрить в связи с появлением высыпаний и своеобразием их очертаний в местах нанесения духов, или контактов с листьями, стеблями (фотофитодерматиты). К ним относятся: твердые углеводороды каменного угля и нефти (смолы, асфальт, гудрон), фурокумарин (клевер, гречиха, ясенец, борщевик, смоковница, пастернак); одеколоны, духи, лосьоны, включающие эфирные масла цитрусовых (содержат фитопсоралены); пигменты хлорофилл и фикоциан (сине-зеленые водоросли, осока). К эндогенным облигатным фотосенсибилизаторам относятся порфирины и некоторые продукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе РР (пеллагра). Порфирины вырабатываются в костном мозге, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем-составную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Ведущую роль в порфириновом обмене играет печень. Нарушения порфиринового обмена (порфирии) могут быть эритропоэтическими, печеночными (поздняя кожная порфирия) и смешанными. ^ – временные реакции кожи на действие УФО. Могут быть вызваны интенсивным солнечным излучением, отраженным от снега и льда солнечных лучей (глетчерный ожог, англ. Gletscher — ледник), искусственным УФ-излучением, образующимся в ртутно-кварцевой лампе или при электросварке. Возможно появление некротических повреждений кожи. Хлоазма (chloasma, греч. chloasma – зелень, melanodermia uterina) – приобретенная гиперпигментация кожи в виде пятен желто–коричневого или темно–коричневого цвета с четкими краями, различного размера, склонных к слиянию. Возникает от избытка пигмента меланина в коже при беременности или гормональной патологии, усиливается под влиянием инсоляции. Может быть при беременности (ch. gravidarum), приеме пероральных контрацептивов и лекарственных препаратов, при гормональных нарушениях, внутренних патологиях (особенно, печени, почек, гинекологических заболеваниях – матки - ch. uterinum, яичников - ch. ovariogenes); после травм, отморожений и ожогов (хлоазма посттравматическая). Хромофоры – соединения в коже, способные поглощать УФ-лучи. Наиболее биологически важными являются ДНК и уроканиновая кислота. ДНК может поглощать УФВ-лучи длиной 290-320 нм, непосредственно включая изменения между смежными пиримидиновыми основаниями на одной цепи ДНК, формирун при этом тиминовые или циклопиримидиновые димеры. Спектр действия для этих изменений максимален в зоне 300±20 нм, хотя УФА-лучи (320-400 нм) также могут производить тиминовые димеры. Эти изменения ДНК постоянно восстанавливаются путем репарирующего вырезания нуклеотидов. При пигментной ксеродерме в белках, распознающих фотопродукты, появляются дефекты, происходит неполная репарация и характерные для УФО- фотоповреждения мутации, обозначаемые С Т и СС ТТ, которые могут быть длительное время. Если повреждение генома большое, то р53 и связанные с ним белки стимулируют апоптоз кератиноцита, подвергшегося воздействию УФО. Появление р53, индуцированное УФВ-лучами, является ответом на сборку тиминовых димеров. Если УФ-обозначенные мутации происходят в самом р53, то адекватный контроль над геномом может быть потерян. Клональное размножение этих фотоизменнных кератиноцитов может дать начало актиническому кератозу. Если вторая аллель р53 также видоизменена, могут возникнуть плоскоклеточный или базальноклеточный рак кожи. Уроканиновая кислота идентифицирована как второй хромофор для фотохимических реакций в коже. Один фотон света содержит достаточно энергии для производства синглетного кислорода. Когда УФ-луч абсорбируется транс-уроканиновой кислотой, производится синглетный кислород. Пиковый спектр действия для этой реакции 345 нм. Уроканиновая кислота возникает в коже как побочный продукт при распаде филаггрина. Она обнаруживается в высоких концентрациях на поверхности эпидермиса. Различные хромофоры кожи (НАДФ) способны поглощать УФА-лучи и вызывать окислительный стресс, приводящий к повреждению липидов, белков и ДНК, больше выраженный в фибробластах, чем в кератиноцитах. Стимулируя перекисное окисление липидов, УФА-излучение дозо-зависимым способом уменьшает текучесть клеточных мембран человеческих фибробластов. Это повреждение способно ингибироваться витамином Е. ^ – дряблая морщинистая кожа с лентикулярными или сетевидными желтоватыми папулами. Шенфельда классификация – классификация предраковых состояний, объединенных в три основные группы: провоцированные (поражения кожи, возникающие под воздействием рентгеновых лучей и радиоизлучения, пигментная ксеродерма, профессиональные заболевания, лейкоплакия, кератоз); физиологические (старческая дистрофия кожи, старческая кератома); идиопатические (болезнь Паже, болезнь Кейра, злокачественное лентиго). ^ – физиологическая дегенерация эластической ткани с первоначальной ее гипертрофией и последующей жировой дегенерацией с появлением атрофических полос. Гистологически: сгущение сети эластических волокон в старческой коже и при пресенильных дерматозах у молодых людей вследствие атрофии коллагена и придатков кожи, нарушения соотношения эластических и коллагенновых волокон с нарушением структуры соединительнотканной сети. ^ форма старческой дистрофии кожи (чаще при неблагоприятных метеорологических условиях). Локализуется чаще всего на лице, ушах и задней поверхности шеи. На старческой, утолщенной, морщинистой коже, собирающейся в грубые складки ("булыжная мостовая") желтоватого оттенка, появляются множественные глубокие узлы (до 1 см), кисты с беловатым содержимым (до 5 мм), комедоны. ^ генерализованное поражение эластической ткани кожи, сосудов, базальной пластинки глаз с отложением кальция в поврежденных эластических фибриллах; патологические изменения соединительной ткани с образованием в сетчатом слое дермы ограниченных очагов дегенерации и распада клеточных структур с разрывом, скрученностью, утолщениями и увеличением количества базофильных эластических волокон, потерявших свойственную им ацидофильность. Эумеланин – меланин, пигмент кожи черно–коричневого цвета, фотопротектор. В достаточном количестве содержится у людей со смуглой кожей, защищает ее от повреждающего действия УФО. У блондинов и рыжих отмечается снижение синтеза эумеланина в коже, что обуславливает отсутствие у них способности к загару. Эутиреоз – состояние нормальной функции щитовидной железы. Эфлоресценция (лат. е – из, вон, flos – цветок) – общее название для различных изменений кожи. Югье-Ерсиля синдром (генито-ректальная слоновость) – форма пахового лимфогранулематоза в виде периректального лимфаденита и перипроктита с развитием слоновости в области гениталий и промежности. ^ – наследственная форма кровоточивости (повышенной проницаемости стенок капилляров), наблюдающаяся преимущественно у женщин с появлением синяков и кровотечения из слизистых оболочек вслед за ничтожно малым механическим давлением или травмированием. Ягодичный симптом – цианотичные пятна на локтевых, коленных суставах, с шелушением на ягодицах. Признак недостатка витамина С. ^ накожная лоскутная проба с йодистым калием для дифференциально–диагностического анализа при подозрении на дерматит герпетиформный Дюринга. ^ системный генодерматоз с симметричной кератодермией подошв и ладоней, фолликулярным кератозом, высыпаниями бляшек, лейкоплакией, катарактой. ^ – доброкачественная опухоль в виде плотных розовых (иногда с желтоватым оттенком) узелков с телеангиэктазиями на их поверхности. Развивается из волосяных фолликулов преимущественно на лице. Ятрогения (греч. iatros - врач) – психологическое отрицательное воздействие врача на больного. ^ греч. iatros – врач, gennan – порождать, создавать) – заболевания, возникающие как реакция больного на неправильно истолкованные слова, поступки, поведение врача или медперсонала, оказавшие неблагоприятное воздействие на его психику или психосоматику, которые приводят к новым болезненным ощущениям, а в итоге – к суммирующимся самостоятельным картинам заболевания. ^ Приведенный глоссарий содержит лишь около 260 терминов, принятых в гериатрии и геронтокосметологии. Однако, этот материал позволяет увидеть разнообразие клинических форм, методов профилактики и лечения различных нозологий, сложных методов их диагностики. Из приведенного материала видно влияние различных факторов на атрофичных локализованных и генерализованных поражений, проявлений и процессов, происходящих в кожном покрове. Они обуславливают основные симптомы возникновения возрастных изменений кожи. Вышеприведенный обзор методов коррекции возрастных изменений кожи и терминологический справочник не выявляют оптимальный путь их коррекции, поэтому актуально рассмотрение методов и средств косметологии, которые применяются в настоящее время. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям