Методические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации это перечень своевременных, последовательных, минимально достаточных диагностических и лечебных мероприятий, применяемых в типичной клинической ситуации.
|
|
Скачать 2.59 Mb.
|
^ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Диагностика Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шумом в ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за грудиной. тошнотой, рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным потом. резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной гипоксией головного мозга. ^ — прекратить введение аллергена: — обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности интубации трахеи — коникотомия; — придать ногам возвышенное положение; — ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); Обеспечить доступ к вене: — начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, рео-полиглюкин, 0.9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы); — ввести адреналин — 1 мл в 20 мл любого раствора внутривенно (при необходимости повторить); — при распрорстранении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; — ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон , 90-120 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу струйно) — при неэффективности — повторить; — ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 10% цимети-дина; — ввести внутривенно медленно 10 мл 2.4% раствора эуфиллина; — после стабилизации состояния — транспортировка в стационар. ^ (Отек Квинке) Диагностика Крапивница: локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В результате слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Высыпания могут сохраняться на одном месте в течение нескольких часов, затем исчезают и вновь появляются в другом. Часто сопровождается ангионевротическим отеком, который характеризуется высыпаниями, подобными крапивнице, но более обширными участками отека, захватывающего как кожу, так и подкожные структуры. Набухание подкожной клетчатки и соединительной ткани чаще происходит на тыльной стороне кистей рук или ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки. гортани, а также гениталий и желудочно-кишечного тракта. При вовлечении в процесс области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия. При ее появлении отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное стридорозное дыхание, цианоз лица. ^ — прекратить введение аллергена; ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 10% раствора циметидина. При более тяжелых реакциях с присоединением ангионевротического отека могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 30-60 мг внутримышечно или внутривенно. При распространении отека на гортань и глотку дополнительно ввести: — адреналин 0,3 мл подкожно или внутривенно в 20 мл любого растувора; — антигистаминные препараты внутривенно: — обеспечить проходимость дыхательных путей. Быть готовым к интубации трахеи или коникотомии с подачей кислорода. При ангионевротическом отеке глотки или гортани показана срочная госпитализация больного. ^ (Эпидермальный токсический некролиз) Токсико-аллергический дерматоз инфекционной или -медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вкрываются. Сопровождается являением тяжелой общей интоксикации. Диагностика Отмечается сильная гиперестезия, кожа может с легкостью сниматься. Возникает поражение слизистой оболочки глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, ДВС-синдрому. ^ — устранить действие аллергена; — обеспечить проходимость дыхательных путей; — ингаляция кислорода; начать внутривенное введение реополиглюкина. 0,9% раствора натрия хлорида, глюкозы; ввести внутривенно 0,3 мл адреналина на 20 мл любого раствора (при необходимости повторить); — ввести глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 60-120 мг, гидро-кортизона гемисукцинат 150 мг в капельницу: — ввести 2 мл 1% раствора димедрола 2 мл 10% раствора циметидина — при развитии бронхоспазма ввести внутривенно (через капельницу) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; — после стабилизации состояния — транспортировка в стационар. ^ Бронхоастмапшческий статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада р-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов. Диагностика Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков “немого” легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При проведении медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам. ^ Астматический статус является противопоказанием к применению р-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности (^-рецепторов легких к этим препаратам. Однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных р2-агонистов фенотерола (беротека) в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипра-тропиум бромид (атровент). Дозировка беродуала — 1-4 мл на ингаляцию. ^ Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. — начальная доза — 5,6 мг/кг массы тела (10-15 мл 2,4% раствора вну-тривенно медленно, в течение 5-7 мин); — поддерживающая доза — 2-3.5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно. Кислородотерапия. Непрерывная инсуфляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%. Гепарин — 5 000-10 000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмоза-мещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан и др.) Противопоказаны — седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию); — муколитические средства для разжижения мокроты: антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью); — препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию); — диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцент-рацию). ^ — срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании: — искусственная вентиляция легких; — при необходимости — сердечно-легочная реанимация; — медикаментозная терапия (см. выше) ^ гипоксическая и гиперкалиемическая кома: — сердечно-сосудистый коллапс: — число дыхательных движений более 50 в 1 мин. Транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии. ^ Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами. Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета. Сахарный диабет I типа — ”инсулинозависил1ый” (10-20% больных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое. течение среднетяжелое или тяжелое, склонность к кетоацидозу, как правило, необходима инсулинотерапия. Сахарный диабет П типа — *шиулинонезависимый”, возникает у людей среднего или старшего возраста, часты семейные формы болезни, начало болезни медленное, течение легкое или среднетяжелое, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой или диетой и сульфани-ламидными препаратами. Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической ги-перосмолярной комы и гипогликемических состояниях. ^ В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа. В периоде предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации диабета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота, полиурия. Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжелого кето-ацидоза, диабетическая кетонемическая кома при этом может развертываться в течение одних суток. На стадии комы — больной без сознания. Кожа сухая холодная, тургор тканей понижен. Дыхание редкое, шумное (Куссмауля) или частое поверхностное. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Развиваются синусовая тахикардия или тахифибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); ЭКГ-признаки гипокалиемии (непостоянно), необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда. Содержание сахара в крови обычно больше 3 г/л (больше 16 ммоль/л) — определяется с помощью глюкометра или индикаторной бумаги “Декстрос-тикс”. “Глюкостикс". Олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++++). ^ почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать. Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага “Ппокотест”, “Клинистикс”, “Биофан”, для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона. Таким образом, кардинальными признаками диабетической кетонеми-ческой комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. ^ проводится с заболеваниями, при которых нарушается сознание: гипогликемией (см. ниже), отравлением наркотиками, при котором, кроме нарушений сознания, возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза. При отравлении салицилатами может наблюдаться глубокое ред кое дыхание, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии. Наличие судорог или психомоторного возбуждения требует исключения органических поражений головного мозга, гипе-росмолярной диабетической комы (см. ниже). ^ Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания). На догоспитальном этапе необходимы срочное начало регидратации, введение первой дозы инсулина и немедленная доставка больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования. 1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью. 2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее — 6-10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии. 3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия. рН и осмолярности крови. 4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию. ^ — отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии; — тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс. требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина: — тяжелое диабетическое поражение почек — уремия, анурия на фоне проводимой регидратации — больному показан гемодиализ. ^ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Диагностика Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Встречается значительно реже, чем диабетическая кетонеми-ческая кома. Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмоляр-ной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков. В основе патогенеза диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лежит дефицит инсулина, внеклеточная гиперосмолярность, клеточная дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического генеза, тромбозы сосудов. Развитие комы постепенное. На фоне декомпенсации сахарного диабета развиваются астения, нарушение сознания, у трети больных в финале — лихорадка и шок. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи. Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической неке-тонемической гиперосмолярной комой. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны. Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия и низкое центральное венозное давление. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, которая обычно превышает 5 г/л и более. Диурез низкий, вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии. ^ Дифференцирование от диабетической кетонемической комы основано на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипер-гликемии. Наличие неврологической симптоматики при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочной диагностике органических поражений головного мозга. ^ — регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем за динамикой выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления. — инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно для взрослых. — больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию. ^ — отек головного люзгапри высоком темпе регидратации; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение ги-дрокортизона (до 400 мг); — гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости. ^ В большинстве случаев гликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидны- ми сахаропонижаюгцими препаратами второго поколения: глибенкламид (манинил), гвиквидон (глюренорм). гликлазид (диабетон. предиан). Редкой причиной гипогликемических состояний бывают инсулинома, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм у детей. Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов. Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, р-адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений. На стадии предвестников (не у всех больных) наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор. На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия. иногда — повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный. Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2.78-3,33 ммоль/л (ниже 500-600 мг/л). Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом. ^ Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии. ^ — внутривенное введение 40-50 мл 20-40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить; менее актуально при купировании гипогликемического состояния внутривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона или подкожное введение 1 мг адреналина: — после восстановления сознания больного следует накормить углеводи-стыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния. ^ — тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху; — у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогли-кемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация. ^ ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, ги-поволемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний. На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, столбняком. При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромаль-ную диагностику следует проводить одновременно. Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомп-лекса и эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функций жизнеобеспечения, в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома. Распознаванию и коррекции подлежат в первую очередь неспецифические жизнеугрожающие осложнения острых инфекционных заболеваний еще до уточнения их нозологических форм по данным эпиданамнеза и характерных симптомокомплексов. ^ Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок I степени), субкомпенсации (шок II степени), декомпенсации (шок III степени). Диагностика Стадия компенсации характеризуется гипертермией, психомоторным возбуждением, одышкой, тахикардией при сохранении АД на нормальном для данного пациента уровне, гиперемией кожи. При субкомпенсированном шоке гипертермия трансформируется в невысокий субфебрилитет или даже снижается до нормальных и субнормальных цифр. психическое возбуждение и двигательное беспокойство сменяется адинамией и заторможенностью, сохраняются одышка и тахикардия. АД не претерпевает существенных изменений или снижается незначительно. Гиперемия сменяется бледностью кожного покрова. Для декомпенсированного шока характерны гипотермия, адинамия, за-торможенность, бессознательное состояние, тахикардия, снижение АД до критического уровня, цианоз, одышка, судороги. ^ Проводится с целью выбора оптимальной противошоковой терапии между инфекционными заболеваниями, течение которых осложняется развитием инфекционно-токсического шока — генерализованной менингококковой инфекцией, гриппом, кишечной инфекцией, гипертоксической дифтерией. Генерализованная менингококковая инфекция (менингококцемия, ме-нингококковый сепсис) характеризуется ригидностью затылочных мышц и другими оболочечными симптомами, а также специфическими кожными высыпаниями — менингококковой экзантемой. В течение несколько часов от начала заболевания сначала на конечностях, потом на ягодицах и туловище появляются звездчатые петехии, которые сливаются в крупные геморрагии и далее в обширные сине-багровые пятна с участками некроза. Геморрагический синдром при гриппе проявляется петехиальными высыпаниями, не достигающими той степени выраженности, какая характерна для менингита. При затруднениях в дифференцировании диагнозом выбора является острый менингит. Инфекционно-токсический шок при острых кишечных инфекциях обычно развивается на фоне диареи еще до развития гиповолемического шока и характеризуется специфическим эпиданамнезом. Инфекционно-токсический шок при токсической форме дифтерии отличается отеком шейной клетчатки от одностороннего в области подчелюстных узлов до двустороннего вплоть до ключиц и ниже в сочетании с характерной дифтерийной пленкой в виде налетов. Лечение У взрослых компенсированный инфекшюнно-токсический шстсинфузион-ной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается примением жаропонижающих средств: анальгин 50% — 2 мл и димедрол 1% — 2 мл внутримышечно; при возбуждении и судорогах — седуксен 0,5% — 2-4 мл внутримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% — 10 мл (15 мл) внутримышечно. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полигаюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг. или равнодействующие дозы других препаратов — дексамета-зона, метилпреднизолона и т. д.). При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта назначают 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% глюкозы внутривенно капельно. ^ купируются внутривенным введением 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) или 10-20 мл 20% раствора натрия ок-сибутирата. При установленном диагнозе менингита вводят левометицин сукцинат натрия в дозе 25 мг/кг, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса). Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5,0 мл противогрипозного (донорского, противокоревого) Т-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно. ^ Несвоевременная диагностика инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом и ангины у больного дефтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только противосудорожной терапии. ^ Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. Диагностика. На основании наличия желудочно-кишечного расстройства и оценки эпидемиологического анамнеза диагностируют острую кишечную инфекцию, при установлении связи с приемом недоброкачественной пищи — пищевую токсикоинфекцию. При этом следует обеспечить забор проб выделений больного и остатков пищи, выявить наличие гиповолемического и (или) инфекционно-токсического шока (см.выше) решить вопрос о способе регидратации. ^ характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Такая клиническая картина наблюдается при потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела. ^ характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией. снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Такая клиническая картина наблюдается при потере жидкости в количестве 4-6% к массе тела. Пяюволелшчесюш шок Ш степени — характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тур-гора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой и афонией. Температура тела нормальная. Такая клиническая картина наблюдается при потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела. В терминальной стадии отмечаются гипотермия, анурия, тотальный цианоз, тонические судороги, прекращение рвоты и отсутстви стула. ^ Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции на догоспитальном этапе, следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов —пищевой токсикоинфекции, при соответствующей эпидемиологической ситуации — холеры. Перед проведением терапии следует исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости и хирургические осложнения (кишечные повреждения) острых кишечных инфекций, а также острый инфаркт миокарда. ^ Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в первичной регидратации в объеме, соответствующем расчетному обезвоживанию. У больных с гиповолемическим шоком первой степени можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелом шоке и сохраненном сознании, при способности принимать жидкость внутрь начинают с энтеральной регидратации, а затем переходят на внутривенное введение жидкости. Энтеральной регидратации должно предшествовать промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38-40° С) воды с 20 г глюкозы. 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфу-зионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы. Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. После нормализации пульса и стабилизации АД, скорость внутривенного введения жидкости снижают. Прессорные амины и сердечно-сосудистые средства, противопоказаны. Антибиотики не назначают. Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую ток-сико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1% лазикса (фуросемида) вну-тривенно. ^ Несвоевременная диагностика дегидрационного синдрома и ошибочная трактовка судорог при тяжелом гиповолемическом шоке. ^ Острая дыхательная недостатчность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции в результате ларингоспазма (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), паралича дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующего трахеобронхиального и альвеолярного воспалительного отека (грипп, острые респираторные заболевания, корь и др.). ^ Диагностика В анамнезе — связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1-2 недели), продромальные явления в виде слабости, потливости, парестезий и ги-пертонуса мышц в области раны. Входными воротами у новорожденных обычно служит пупочная ранка. Характерные симптомы: тризм жевательной и тонический спазм мимической мускулатуры (“сардоническая улыбка”) с распространением тонического напряжения на мышцы конечностей и туловища и проявлением опи-стотонуса. На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают клонические судороги. Умеренная гипертермия или субфебрилитет. Сознание сохранено. Потливость. Тахикардия. Задержка мочи и стула. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры может наступить асфиксия и смерть. ^ Должна проводиться с судорожными состояниями и заболеваниями, сопровождающимися судорожной и мимической манифестацией, отравлениями нейролептиками, стрихнином, бешенством. При отравлениях стрихнином судороги возникают под воздействием внешних раздражителей, но распространяются в восходящем порядке от нижних конечностей на мышцы туловища, а затем и на мышцы головы. В промежутках между приступами мышцы полностью расслабляются. При бешенстве в анамнезе отмечается укус или попадание слюны домашних или диких животных, судороги провоцируются звуком, видом льющейся воды, сопровождаются психомоторным возбуждением, обильной саливацией. ^ Основное мероприятие — обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной при возникновении показаний перевести больного на ИВЛ. Перед транспортировкой — показано введение 100 000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (при тяжелых случаях — эндолюмбально) и параллельно в другой участок тела — 0,5 (1,0) мл противостолбнячного анатоксина. При частых и сильных судорогах с расстройствами дыхания — нейро-лептическая смесь: аминазина 2,5% раствор — 2 мл, промедола 2% раствор — 2 мл, димедрола 1% раствор 2 мл. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия (1-2 мл 2% раствора дитилита) и немедленно переводят больного на ИВЛ. При остановке дыхания и сердца в пути проводят сердечно легочную реанимацию. Детям перечисленные препараты вводят в соответствии с возрастными дозами. ^ Диагностика В анамнезе — групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу. соки домашнего приготовления). Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 суток. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором: в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двустороний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин.) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца. ^ В ранние сроки (до появления офтальмоплегического и дисфагического синдрома) ботулизм необходимо выделить среди других острых кишечных инфекций и дифференцировать от пищевой токсико-инфекции, а позднее — от острого нарушения мозгового кровообращения, острых экзогенных отравлений, в первую очередь атропином и атропиноподобными препаратами. ^ Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности ИВЛ с помощью маски, а в тяжелых случаях и при остановке дыхания — интубация трахеи и ИВЛ. При невозможности интубации трахеи — трахеостомия. ^ Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и опоздание с де-токсикационной терапия. Аспирационная асфиксия, аспирационная пневмония, ателектазы. Внезапное прекращение кровообращения. ^ Диагностика Для дифтерии характерно специфическое воспаление с образованием кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след. пленок на зеве. Пленки тонут в воде (“водяная проба”), при растирании не крошатся, сохраняют кожистый вид (“проба с растиранием”), развивается отек шеи, гипертермия (см. выше стандарт “Инфекционно-токсический шок”). Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп. Признаки дифтерийного крупа: I стадия — лающий кашель, осиплость голоса: П стадия — шумное “пилящее” дыхание, афония, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка; Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок. Признаки дифтерийного тюлирадикулоневрита: — парез и паралич мягкого неба; — поперхивание и дисфагия; фиксация плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания; остановка дыхания. ^ Проводится с ангиной, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, ожогами глотки прижигающими жидкостями. Неотложная помощь — экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока (см. выше). — при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи. — при локализованном крупе — продленная назофарингиальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи —трахеостомия с удалением пленок с помощью отсоса. — при ОДН, осложнившей полирадикулоневрит — ИВЛ маской или после интубации трахеи. ^ Ошибочная диагностика ангины, гриппа у больных дифтерией. Несвоевременное выявление острой дыхательной недостаточности — игнорирование афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинических проявлений полирадикулоневрита. Проведение терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе не в полном объеме. Лечение больных на дому, позднее введение противодифтерийной сыворотки. развитие анафилактических реакций на введение противодифтерийной сыворотки. ^ В период эпидемии грипп диагностируют с учетом клинической картины заболевания и эпидемиологической обстановки. ^ гипертермия, адинамия, головная боль, тахикардия, одышка, олигурия, возбуждение, критическое снижение температуры тела с артериальной гипотензией и затормо-женностью больного (инфекционно-токсический шок), менингиальные симптомы и судороги (отек мозга), нарастающая одышка, боли в грудной клетке при дыхании (пневмония, острая дыхательная недостаточность), геморрагии, носовые кровотечения, кровохаркание (геморрагический синдром), симптомы ухудшения течения имевшихся хронических заболеваний, значительное ухудшение самочувствия. ^ Проводится с острым менингитом, менингоэнцефалитом, острой пневмонией, туберкулезом легких, обострением хронических заболеваний сердца, почек, эндокринной патологией, нарушением нормального течения беременности. ^ — внутримышечное введение 5 мл противогрипозного Т-глобулина; — преднизолон 90-120 мг (2 мг/кг) внутривенно (внутримышечно); ^ — внутримвшечно раствор анальгина 50% — 2 мл, раствор димедрола 1% — 2 мл (детям в возрастных дозах); — при отеке мозга и легких — лазикс 40-60 мг, оксигенотерапия. — специфическая терапия сопуствующих заболеваний строго по показаниям: — неотложная терапия инфекционно-токсического шока (см.выше); — транспортировка в инфекционный стационар. ^ — несвоевременная диагностика менингита и менигоэнцефалита во время эпидемии гриппа: — несвоевременная диагностика инфекционно-токсического шока и острой дыхательной недостаточности: — не проведение экстренной госпитализации больных с обострением течения тяжелых сопутствующих заболеваний или нарушением нормального течения беременности. ^ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Диагностика Острая печеночная недостаточность (ОПН) развивается на фоне вирусного гепатита и не зависит от степени выраженности желтухи. Симптомами ОПН служат усиление головной боли, слабость, головокружение, тошнота и повторная рвота, психомоторное возбуждение, с дезориентацией, переходящее в сопор и кому. ^ Острые психические расстройства, в том числе интоксикационной этиологии. Неотложная помощь — для снятия психомоторного возбуждения 2-4 мл 0,25% раствора дро-перидола внутримышечно, или 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно; — при сохранении возбуждения — повторить; — госпитализировать в инфекционное отделение. ^ — нераспознавание основного заболевания и доставка больного в психиатрический стационар; — смерть от острой печеночной недостаточности. ^ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Диагностика Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токси-ческом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагической лихорадке, лептоспирозе, малярии. В течении острой почечной недостаточности различают начальную стадию, стадию олигоурии, полиурическую и стадию выздоровления. Для распознавания геморрагической лихорадки и лептоспироза следует учитывать летне-осеннюю сезонность и наличие контакта с грызунами, среди симптомов — высокую лихорадку, геморрагическую сыпь, боли в животе, поясничной области, миалгию. а для лептоспироза — дополнительно желтуху, увеличение и болезненность почек и селезенки, судороги. Для распознавания малярии, следует иметь в виду предшествующее пребывание больного в эндемичных по малярии местностях или наличие малярии в течение последних двух лет либо гемотрансфузий в течение последних 3 месяцев, периодические подъемы температуры тела, несмотря на проводимое лечение. Острая почечная недостаточность при коматозной малярии характеризуется гипо- и анурией на фоне артериальной гипотензии, гипертермии и триады: жар, пот, озноб. Характерно наличие выраженной неврологической симптоматики: головной боли, рвоты, психомоторного возбуждения. диплопии, анизокории, нистагма, судорог, менингеальных симптомов, сопора или комы. На догоспитальном этапе важное значение имеет оценка эпидемиологического анамнеза, в стационаре — результаты паразитологическое исследования. Острая почечная недостаточность при гемогаобинурийной лихорадке обусловлена массивным гемолизом из-за приема противомалярийных, антимикробных и жаропонижающих препаратов (хинин, сульфаниламиды, сали-цилаты). Признаки: — ухудшение состояния вплоть до комы; — желтуха; — темно-коричневая моча. ^ Проводится с острой почечной недостаточностью и гепаторенальным синдромом неинфекционной этиологии (острый гломерулонефрит, острые отравления, в первую очередь суррогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухой. ^ — при .малярийной коме-, внутривенно капельно 10 мл 5% раствора глюкозы. 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина. 1 мл 5% раствора лазикса: внутримышечно — 10 мл 25% раствора сульфата магния: — при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз. грелки к поясничной области. В фазе анурии: внутривенно капельно 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2.4% раствора эуфиллина. 4-6 мл 1% раствора лазикса (детям — в возрастных дозах); — транспортировка в стационар. ^ — нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений: — применение салицилатов в лечении гипертермии; — ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением непоказанных лечебно-тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, назначение слабительных). ^ Острая пневмония — инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамм-положительной и грамм-отрицательной флоры, вирусами, основной возбудитель — стафилококк. Диагностика Крупозная пневмония — острое начало, резкий озноб, тяжелая головная боль, высокая температура тела, боли в грудной клетке, усиливающееся при глубоком дыхании, покашливание, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно — тимпаничес-кий звук над пораженным участком легкого; аускультативно — дыхание везикулярное ослабленное. В последующие 2-3 дня — интенсивный кашель с трудноотделяемой вязкой слизисто-гнойной мокротой, иногда ржавого цвета или с кровохарканьем. При перкуссии над пораженным участком притупление, выслушивается шум трения плевры, который сменяется крипитирующими и влажными мел-копузырчатыми хрипами, ослабленное дыхание становиться бронхиальным, жестким. ^ имеет менее острое начало, клиническая картина более сглажена, кровохаркание отсутствует. Осложнения крупозной пневмонии: — острая артериальная гипотензия проявляется усилением головной боли, головокружением, резко усиливающейся при изменении положения тела: при попытке сесть или встать развивается ортостатический обморок; — делириозный синдром развивается на высоте интоксикации: проявляется беспокойством, чувством тревоги, двигательным возбуждением, повышенной говорливостью, галлюцинациями — иноща устрашающего характера; — инфекционно-токсический шок — это полиорганная недостаточность при общей воспалительной реакции на инфекцию (см. выше). ^ Основные принципы лечения крупозной пнсвлюнии: — своевременное выявление осложнений раннего периода (артериальной гипотензии, делириозного синдрома, инфекционно-токсического шока); — немедленное проведение мероприятий по устранению осложнений и госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и реанимации. ^ придание бальному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом носилок; — срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены; — внутривенно струйно плазмазамещающие растворы: полиглюкин, ре-ополиглюкин, желатиноль, гемодез. 5% раствор глюкозы — общий объем не менее 1000-1500 мл; — глюкокортикоидные гормоны, в перерасчете на преднизолон — 60-90 мг внутривенно струйно: — вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,2% раствора внутривенно или допамин 5 мл (400 мг) на 200 мл одного из плазмозамещающих растворов внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст. — оксигенотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%; — антиоксиданты: унитиол — 5% раствор 1мл/10кг внутривенно. аскорбиновая кислота — 5% раствор 0,3мл/10кг внутривенно. токоферол — 20-40 мг/кг внутримышечно; — гепарин 5000-10 000 ЕД внутривенно капельно или струйно. ^ — надежная фиксация пациента; — срочная пункция или катетеризация периферической вены: — внутривенно диазепам (седуксен, реланиум); повторное введение не раньше, чем через 15 минут до достижения седатации: — при недостаточном эффекте от введения седуксена — 40-50 мл 20% раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно; ^ Лечение очаговой пневмонии осуществляется в домашних условиях. Совре-менные требования ”с антибактериальной терапии: — использование антибиотиков широкого спектра действия; — применение максимально больших доз: — короткий курс со сменой антибиотиков; — сочетание антибиотиков с сульфаниламидными препаратами. Начинать антибактериальную терапию следует с назначения полусинтетических пенициллинов: — ампиокс — 1,0 г 4-6 раз в сутки, в сочетании с аминогликозидами; — гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела в сутки; — сигмамицин. бруломицин — 500 мг 2 раза внутривенно — при отсутствии ампиокса, ампициллина и оксациллина — назначить гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела с ристомицином или линкомицином — 500 000 ЕД 2 раза в сутки; — назначение антибиотиков следует сочетать с сульфопрепаратами: сульфадиметоксин — 0,5 г 2 раза в день, бисептол 400 мг — 2-3 раза в день или метраджил — 100 мг 2 раза в день. ^ — трентал — 50-300 мг/сутки внутривенно; — компламин 15% раствор 2,0 мл внутривенно или внутримышено; — реополиглюкин — 10 мл/кг массы тела в сочетании с 5000-10 0000 ЕД гепарина внутривенно (при отсутсвии кровохарканья); — отсутсвие эффекта от проводимой терапии в течение 7-10 дней является показанием для лечения больного в условиях стационара. ^ Отравления — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм. Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечнососудистая недостаточность и др.). ^ — соблюдать “токсикологическую настороженность”, (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, наличие посторонних запахов могут представлять опасность для бригады скорой помощи): — выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании или окружающих лиц; — собрать вещественные доказательства (упаковки из лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования; — зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем (см. приложение). ^ 1. Обеспечить нормализацию дыхания и гемодинамики (провести базовую сердечно-легочную реанимацию). 2. Провести ант^отную терапию. 3. Прекратить дальнейшее поступление яда в организм. 3.1. При ингаляционных отравлениях — удалить пострадавшего из зараженной атмосферы. 3.2. При пероральном отравлении — промыть желудок, ввести энтеро-сорбенты, поставить очистительную клизму. При промывании желудка или смывании ядов с кожи использовать воду температурой не выше 18° С, реакцию нейтрализации яда в желудке не проводить! Наличие крови при промывании желудка не является противопоказанием для промывания. 3.3. При накожной аппликации — обмыть пораженный участок кожи раствором антидота или водой. 4. Начать проведение инфузионной и симптоматической терапии. 5. Транспортировать больного в стационар. Данный алгоритм оказания помощи на догоспитальном этапе применим ко всем типам острых отравлений. ^ Вызывают угнетение сознания, снижение артериального давления и депрессию дыхания. К ним относятся: — холинолитики — циклодол, атропин: — антигистаминные — димедрол, дипразин, (пипольфен); — нейролептики — аминазин, пропазин. тизерцин, азалептин: — барбитураты — фенобарбитал, барбамил; — транквилизаторы — диазепам (реланиум) радедорм; — опиаты — морфин, метилфентанил, героин, метадон; — противоэпилептические — тегретол, дифенин, вальпроат. ^ Диагностика При легкой и средней степени тяжести возникает антихолинергический синдром (интоксикационный психоз, тахикардия, нормогипотензия, мид-риаз). При тяжелой степени кома, гипотензия, тахикардия, мидриаз. Нейролептики вызывают развитие ортостатического коллапса, длительную стойкую гипотензию, из-за нечувствительности терминального отдела сосудистого русла к вазопресоорам, экстрапирамидный синдром (судороги мышц груди, шеи, верхнего плечевого пояса, протрузию языка, пучеглазие), нейролептический синдром (гипертермия, ригидность мышц). 1 рддпиталитализация больного в горизонтальном положении. Холиноли-тики вызывают развитие ретроградной амнезии. Отравления антигиста-минньши препаратами сопровомадаются риском развития судорог. 1 Неотложная помощь _ выполнить пункт 1 общего алгоритма; — при возбуждении: ^ в последова-тельности: — препараты короткого действия, с быстро наступающим эффектом: га-лантамина гидробромид (или нивалин) 0,5% — 4.0-в.О мл, внутривенно; — препараты длительного действия: аминостигмин 0,1% — 1.0- 2,0 мл внутримышечно; — при отсутствии антагонистов — противосудорожные средства: рела-ниум (седуксен), 20 мг на 20,0 мл 40% раствора глюкозы внутривенно или натрия оксибутират 2,0 г на 20,0 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, медленно). — выполнить пункт 3 общего алгоритма: желудок промывать в горизонтальном положении больного: у коматозных больных промывание желудка проводить только после интубации трахеи. Начать инфузионную терапию: — внутривенное капельное введение 400,0 мл, реополиглюкина и 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты; — при выраженной артериальной гипотензии (отравление нейролептиками): норадреналин 4-8 мг в 400 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно, капельно + допмин 200 мг в 400,0 мл физиологического раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, до стабилизации АД на минимально возможном уровне: при экстрапирамидных нарушениях (отравление нейролептиками): циклодол (паркопан) от 1 до 4 мг перорально, или тремблекс по1 мл внутривенно на 0,9% — 10,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида, или рибоксин до 50 мл 5% раствора, внутривенно. медленно: реланиум 20 мг на — 20.0 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. ^ Диагностика Характерны: угнетение сознания, до глубокой комы. развитие апноэ. ми-а, тенденции к брадикардии, следы от инъекций на локтевых сгибах. ^ — выполнить пункт 1 общего алгоритма; — фармакологические антидоты: налоксон (нарканти) по 2-4 мл 0,5% раствора внутривенно, до восстановления спонтанного дыхания: в случае необходимости введение повторять до появления мидриаза. ^ — 400,0 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно капельно; — реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно. — натрия гидрокарбонат 300,0 мл 4% внутривенно капельно; — ингаляция кислорода; — при отсутствии эффекта от введения налоксона — проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. ^ Диагностика Характерны: сонливость, атаксия, угнетение сознания до комы 1, миоз (при отравлении ноксироном — мидриаз) и умеренная гипотензия. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда вызывают глубокое угнетение сознания только в “микстных” отравлениях, т.е. в сочетании с барбитурата-ми. нейролептиками и другими седативно-гипнотическими средствами. ^ — выполнить пункты 1-4 общего алгоритма. — при гипотензии: реополиглюкин 400,0 мл внутривенно, капельно: Отравления барбитуратами Диагностика Определяется миоз, гиперсаливация, “сальность” кожного покрова, гипотензия, глубокое угнетение сознания вплоть до развития комы. Барбиту-раты вызывают быстрое расстройство трофики тканей, образование пролежней, развитие синдрома позиционного сдавления, пневмоний. ^ — выполнить пункт 1 общего алгоритма: — фармакологические антидоты (см. примечание). — выполнить пункт 3 общего алгоритма; Начать инфузионную терапию: — натрия гидрокарбонат 4% 300,0, внутривенно капельно: — глюкоза 5-10% 400,0 мл внутривенно капельно; — сульфокамфокаин 2,0 мл внутривенно. Ингаляция кислорода. ^ К ним относятся антидепрессанты, психостимуляторы, общетонизирую-щие средства (настойки, в том числе спиртовые женьшеня, элеутерококка). Определяются, делирий, гипертензия, тахикардия, мидриаз, судороги, нарушения ритма сердца, ишемия и инфаркт миокарда. Оказывают угнетение сознания, гемодинамики и дыхания после фазы возбуждения и гипер-тензии. Отравления протекают с адренергическим (см. приложение), синдромом. ^ (амитриптилином, мелипрамином, имипрамином, доксепином, трансамином, мапротилином, номифензином и др.) Диагностика При коротком времени действия (до 4-6 ч) определяется гипертензия. делирий. сухость кожного покрова и слизистых оболочек, расширение комплекса 9К8 на ЭКГ (хинидиноподобное действие трициклических антиде-прессантов), судорожный синдром. При длительном действии (более 24 ч) — гипотензия. задержка мочи, кома. Всегда — мидриаз. сухость кожного покрова, расширение комплекса ОК8 на ЭКГ: Антидепрессанты. серотонино-блокаторы: флюоксентин (прозак), флювоксамин (пароксетин) самостоятельно, или в сочетаниис анальгетика-ми могут вызывать “злокачественную” гипертермию. ^ — выполнить пункт 1 общего алгоритма. При гипертензии и возбуждении: — препараты короткого действия, с быстро наступающим эффектом: га-лантамина гидробромид (или нивалин) 0,5% — 4,0-8,0 мл, внутривенно; — препараты длительного действия: аминостигмин 0,1% — 1,0-2,0 мл внутримышечно; — при отсутствии антагонистов — противосудорожные средства: рела-ниум (седуксен), 20 мг на — 20,0 мл 40% раствора глюкозы внутривенно; или натрия оксибутират 2,0 г на — 20,0 мл 40,0% раствора глюкозы внутривенно, медленно); — выполнить пункт 3 общего алгоритма. ^ — натрия гидрокарбоната 4% 300,0 (400,0) внутривенно. капельно — он — антидот хшшдшюподобного действия антидипрессантов! — при отсутствии натрия гидрокарбоната — трисоль (дисоль. хлосоль) по 500.0 мл внутривенно, капельно. При выраженной артериальной гипотензии: — реополиглюкин 400,0 мл внутривенно.капельно; — норадреналин 0.2% 1.0 мл (2,0) в 400 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно, капельно, повышать скорость введения до стабилизации АД. Примечание: Критерий по которому судят о достаточности введения, натрия гидрокарбоната шляется комплекс ©КЗ (при увеличении рН крови он должен сокращаться до нормальных величин—0,1 с). ^ ©КЗ более 0,12с — предвестник развития судорожного синдрома и нарушений ритма сердца. — вводить аминостигмин нежелательно! ^ 0,2% — 1.0 (2.0) мл в 400 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно, капельно+допмин 200мг в 400,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, до стабилизации АД на минимально возможном уровне. Эффективна гемосорбция. ^ (амфетамины — экстази, Ева, Адам, МПТП и др., эфедрин, эфедрон, кокаин, фенциклидин. а также эуфиллин). Диагностика Характерны: тревожный взгляд, двигательное и психическое возбуждение, мидриаз, гипергидроз, бледность кожного покрова, тахикардия, боли в сердце (кокаин), гипертензия, гипертермия, судорожный синдром. Отравления психостмуляторами могут вызывать фибрилляцию желудочков, субарахноидальное кровоизлияние, злокачественную гипертермию до 41°С. Применение сверхвысоких доз “синтетических” амфетаминов (экстази) вызывает развитие особого состояния, когда больной находится в сознании, но не в состоянии двигаться и говорить. ^ — выполнить пункт 1 общего алгоритма: — при возбуждении: реланиум по 2,0-4,0 мл внутривенно, до купирования возбуждения. _ при выраженной гипертензии: нитроглицерин (по 1-2 табл. под язык при горизонтальном положении больного) или коринфар (по 10,0-20,0 мг под язык при горизонтальном положении больного), или фентоламин (по 0,5 мл на 40% — 20.0 раствора глюкозы, внутривенно медленно под контролем артериального давления). В-адреноблокаторы (обзидан, тразикор), клофелин, холиномиметики (аминостигмин), ганглиоблокаторы (пентамин) и натрия оксибутирата —не применять! ^ Для отравления характерны: развитие симпатолитического синдрома (угнетение ЦНС до комы 1, брадикардия. гипотензия, гипотония мышц; тенденция к миозу, сухость во рту. отсутствие сухости кожного покрова). ^ — выполнить пункт 1 общего алгоритма; — при угнетении сознания: налоксон по 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно. на 20,0 мл 40% раствора глюкозы, или церукал перорально 1-2 табл. (10-20 мг), при отсутствии сознания — внутривенно капельно до 100.0 мг на 400.0 мл 5% раствора глюкозы: — при брадикардии: атропин по 1 мг внутривенно на 20,0 мл 40% раствора глюкозы: — при артериальной гипотензии: преднизолон по 30-60 мг, внутривенно, до стабилизации артериального давления. ^ — реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно; — 0,9% раствор натрия хлорида 400,0 мл внутривенно капельно — аскорбиновая кислота 5% 5,0 (10.0) мл, внутривенно струйно. Выполнить пункт 3 общего алгоритма. Примечание Церукал, атропин, преднизолон можно вводить в одном шприце на 20,0 40% раствора глюкозы. Возможен ортостатический коллапс — госпитализация больного в горизонтальном положении. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям