|
|
Скачать 192.04 Kb.
|
Электронный информационный бюллетень Материалы подготовлены референтской группой Выпуск № 7 (136) 11 мая В.В. РУКСИН Основы сердечно-легочной реанимации и активной профилактики внезапной сердечной смерти ________________________________________________________________________________ Внезапная сердечная смерть (ВСС) - неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее. Распространенность ВСС колеблется от 0,36 до 1,28 случаев на 1000 населения в год и связана с заболеваемостью ИБС. В США ежегодно происходит до 500 000 случаев, в России, по расчетным данным, не менее 200 000 случаев ВСС. Более чем у 80% больных, погибших внезапно, на аутопсии диагностируют ИБС. Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно. Среди других сердечно-сосудистых заболеваний ВСС, прежде всего, встречается: - при аортальном стенозе; - при гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии; - при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) у пациентов с фибрилляцией предсердий; - при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q-T. Примечание. Удлиненным считается корригированный (с учетом частоты сердечных сокращений) интервал Q-Tc, превышающий 440 мс у мужчин или 460 мс у женщин. Значительная часть случаев приобретенного синдрома удлиненного интервала Q-T связана с применением лекарственных препаратов, как кардиотропных (прежде всего антиаритмических), так и таких, как эритромицин, кларитромицин, хлорпромазин, дроперидол, галоперидол и др. ВСС отмечается и при таких редко встречающихся заболеваниях сердца, как: - аритмогенная дисплазия правого желудочка; - наследственная катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия; - синдром Бругада (элевация сегмента ST в отведениях V,-V3 на ЭКГ с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка или без нее); - миокардиальные мостики, сдавливающие коронарные артерии; - аномальное отхождение коронарных артерий. Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев - электромеханическая диссоциация и асистолия. Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размеров сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма. В последние годы получила признание трехфазная временная модель ВСС (Weisfeld M. L., Becker L. В., 2002), включающая: - электрическую фазу (первые 4 мин. фибрилляции желудочков); - циркуляторную фазу (4-10 мин.); - метаболическую фазу (свыше 10 мин. от начала фибрилляции желудочков). В экспериментальных и клинических исследованиях доказано, что на эффективность сердечно-легочной реанимации (СЛР) существенно влияет первоочередность лечебных мероприятий, которая зависит от фазы ВСС. Диагностика Для клинической картины фибрилляции желудочков характерны: - внезапное начало; - потеря сознания через 15-20 секунд; - однократное тоническое сокращение скелетных мышц через 40-50 секунд; - постепенное расширение зрачков. Дыхание урежается и прекращается через 2-4 мин. ^ : - отсутствие сознания; - отсутствие пульса на сонных артериях (обязательно пальпировать пульс с двух сторон!). Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, электромеханическая диссоциация) уточняют только в процессе проведения СЛР по ЭКГ. ^ Тактика При проведении СЛР у пациента с ВСС определяющее значение имеет выбор правильной тактики оказания экстренного медицинского пособия. Реанимационные мероприятия всегда начинают непосредственно на месте возникновения клинической смерти, их нельзя прерывать ни по каким причинам!!! Тактика проведения реанимационных мероприятий зависит от двух обстоятельств: времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала проведения СЛР, возможности и сроков осуществления дефибрилляции. ^ . (при возникновении ВСС в присутствии медицинского персонала и наличии дефибриллятора) необходимо сразу же нанести электрический разряд, не теряя времени на выполнение каких-либо других диагностических или лечебных мероприятий. В случаях, когда оказание экстренной медицинской помощи начинается не сразу, а через несколько минут после остановки кровообращения, проведение СЛР следует начинать с компрессий грудной клетки. Дальнейшие действия медицинского персонала регламентированы возможностью и сроками проведения дефибрилляции. ^ с момента остановки кровообращения следует ограничиться только проведением компрессий грудной клетки и ИВЛ, не теряя времени на поиск венозного доступа и введение лекарственных средств. Нанесению электрического разряда должны предшествовать компрессии грудной клетки и ИВЛ на протяжении 2 мин. (5 циклов). Если фибрилляция желудочков сохраняется после нанесения двух электрических разрядов, следует наладить доступ к вене и начать вводить эпинефрин (адреналин). ^ . с момента остановки кровообращения необходимо сразу задействовать весь арсенал средств расширенной СЛР: компрессии грудной клетки, полноценную ИВЛ с применением 100% кислорода, регулярное введение эпинефрина, а при наличии специальных показаний - и других препаратов. В этом случае также необходимо обеспечить постоянный и надежный венозный доступ, для чего достаточно катетеризировать крупную периферическую вену. ^ , не прерывая компрессии грудной клетки и ИВЛ, следует вызвать в помощь медицинский персонал с реанимационной укладкой и дефибриллятором. На догоспитальном этапе показан вызов бригады скорой медицинской помощи, причем изначально принципиально важно направление на такой вызов любой находящейся близко бригады, и лишь параллельно с ней - специализированной (реанимационной, кардиологической, интенсивной терапии). Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Она должна проводиться при обязательном обеспечении возможности дефибрилляции в процессе транспортировки и сохранении надежного венозного доступа. Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и из рук в руки передавать дежурному реаниматологу. Всегда следует стремиться к тому, чтобы при проведении реанимационных мероприятий не присутствовали посторонние лица. Определяющее значение имеет борьба за каждую секунду, т. е. за максимально возможное сокращение времени от остановки кровообращения до начала выполнения компрессий грудной клетки и от начала проведения СЛР до дефибрилляции. В зависимости от возможности проведения дефибрилляции реанимационные мероприятия принято подразделять на базовую и расширенную СЛР. ^ Базовая СЛР включает компрессии грудной клетки, ИВЛ, регулярное введение эпинефрина (адреналина), а при наличии специальных показаний - атропина и натрия гидрокарбоната. Проведение базовой реанимации при ВСС до прибытия специалистов (дежурного анестезиолога-реаниматолога, бригады скорой медицинской помощи и др.) - профессиональная и гражданская обязанность любого медицинского работника! В настоящее время доказано, что при выполнении СЛР у взрослых с ВСС определяющее значение имеет поддержание кровообращения (в первую очередь, перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше согласно знаменитому «алфавитному правилу» ABC (Air ways -Breathing - Circulation). Главными факторами, от которых зависят непосредственный и отдаленный результаты базовой СЛР при ВСС у взрослых, являются максимально раннее начало проведения компрессий грудной клетки, их высокая частота, достаточная глубина и отсутствие перерывов в выполнении. ^ : 1. Уложить больного на ровную твердую поверхность (пол, щит) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. 2. Руки медицинского работника, проводящего закрытый массаж сердца, расположить одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на средней линии, на два поперечных пальца выше мечевидного отростка. 3. Смещение грудины к позвоночнику на 4-5 см следует осуществлять не сгибая рук, используя массу тела. 4. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, в паузах руки оставлять на грудине больного. 5. Проведение СЛР при ВСС начинать с закрытого массажа сердца, частота компрессий должна составлять 100 в 1 мин., глубина- 4-5 см (класс lib), нельзя прерывать компрессии грудной клетки более чем на 10 с. ^ : 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей - использовать тройной прием Сафара: максимально запрокинуть голову больного, максимально выдвинуть вперед нижнюю челюсть и раскрыть рот. 2. При наличии в полости рта инородных предметов, рвотных масс их необходимо удалить. Съемные зубные протезы следует удалять только в том случае, если они плохо фиксированы или смещены. 3. Для поддержания проходимости дыхательных путей можно использовать орофарингеальный воздуховод. 4. Основной методикой ИВЛ при ВСС признана масочная (класс Па). С этой целью лучше всего использовать аппарат (мешок) АМБУ с лицевой маской. 5. Вдувание воздуха следует проводить быстро (за 1 секунду). 6. Соотношение компрессий и вентиляции у взрослых должно составлять 30 : 2 (класс IIb). 7. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсиям грудной клетки и звуку выходящего при выдохе воздуха следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей и эффективность ИВЛ. 8. При регургитации нужно использовать прием Селлика (прижать гортань к задней стенке глотки), голову больного на несколько секунд повернуть набок, удалить содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона. 9. По возможности следует использовать 100% кислород. 10. По возможности использовать эзофаготрахеальную трубку (Combitube) или ларингеальную маску, а в случае высокой квалификации персонала - интубацию трахеи. 11. При использовании эзофаготрахеальной трубки, ларингеальной маски или проведении интубации трахеи вдувания воздуха осуществлять независимо от фазы компрессии грудной клетки (асинхронно). На 100 компрессий грудной клетки нужно проводить 10 вдуваний воздуха (кислорода), т. е. один вдох через каждые 6-8 с. ^ при проведении сердечно-легочной реанимации Основным путем введения лекарственных средств при СЛР является внутривенный. Для быстрого обеспечения надежного венозного доступа следует применять чрескожную катетеризацию крупных периферических вен с помощью катетера на игле. В первую очередь нужно использовать крупные подкожные вены руки в области локтевого сгиба (латеральную и медиальную подкожные вены, промежуточную вену локтя), можно катетеризировать вены тыла кисти, наружную яремную вену. Пункцию и катетеризацию центральных вен могут осуществлять только высококвалифицированные специалисты, владеющие техникой проведения этих манипуляций. Обеспечение венозного доступа не должно сопровождаться перерывами в компрессиях грудной клетки. При невозможности быстро обеспечить надежный венозный доступ такие лекарственные средства, как эпинефрин (адреналин), лидокаин, атропин, можно вводить в трахею. Если произведена интубация трахеи, эпинефрин (адреналин), лидокаин и атропин, увеличив их дозу в 2-2,5 раза по сравнению с дозой, рекомендованной для внутривенного вливания, вводят вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или стерильной воды в интубационную трубку. Если интубация трахеи не выполнена, следует провести тонкоигольную пункцию щитоперстневидной мембраны. Высокоэффективно внутрикостное введение лекарственных средств. ^ Расширенная СЛР дополняется проведением дефибрилляции (при необходимости электрокардиостимуляции) и назначением других лекарственных средств (прежде всего, амиодарона и лидокаина). При проведении дефибрилляции в течение первой минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7-10%. Поэтому основой успешной СЛР при внезапной сердечной смерти является своевременное проведение электрической дефибрилляции. Тактика Первоочередность действий при проведении расширенной СЛР изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала остановки кровообращения и времени через которое возможно проведение электрической дефибрилляции. ^ � показано проведение немедленной дефибрилляции без каких-либо подготовительных мероприятий. В промежутке между 2-й и 10-й минутой ВСС перед нанесением электрического разряда следует проводить компрессии грудной клетки и ИВЛ. ^ � необходимо использовать весь арсенал средств СЛР. При фибрилляции желудочков, рефрактерной к дефибрилляции, следует действовать по схеме: препарат - компрессии грудной клетки и ИВЛ - нанесение электрического разряда максимальной энергии. Препаратом выбора признан амиодарон (класс IId). При отсутствии амиодарона или при отсутствии венозного доступа следует использовать лидокаин (класс не определен), так как этот препарат можно вводить эндотрахеально. Дефибрилляция В рекомендациях по СЛР Американской кардиологической ассоциации (AHA), Европейского совета по реанимации (ERC) и Международного комитета по координации в области реаниматологии (ILCOR) отмечается, что энергия разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять от 150 до 360 Дж. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует использовать разряды только максимальной энергии (360 Дж). В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке. После нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстроеменяющихея «постконверсионных» аритмий может восстановиться сердечный ритм. Принципиально важно после нанесения электрического разряда в течение 2 мин. продолжать компрессии грудной клетки и ИВЛ, и только затем оценивать сердечный ритм. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то повторяют разряд максимальной энергии. При отсутствии эффекта с этого момента следует начать введение эпинефрина, если инъекции препарата не были начаты раньше. Через 2 мин. после введения эпинефрина, проведения компрессий грудной клетки и ИВЛ наносят третий разряд максимальной энергии. Далее при отсутствии результата действуют по схеме: лекарственный препарат - компрессии грудной клетки и ИВЛ в течение 2 мин. - дефибрилляция разрядом максимальной энергии (360 Дж). Сначала дефибрилляцию разрядом максимальной энергии проводят через 2 мин. компрессии грудной клетки и ИВЛ после внутривенного введения 300 мг амиодарона (кордарона). Если фибрилляция желудочков сохраняется, то через 5 мин. амиодарон вводят внутривенно в дозе 150 мг и через 2 мин. компрессий грудной клетки и ИВЛ повторяют разряд максимальной энергии. В случаях отсутствия амиодарона либо если не удается быстро наладить венозный доступ, электрическую дефибрилляцию осуществляют через 2 мин. компрессии грудной клетки и ИВЛ после внутривенного введения 1,5 мг/кг лидокаина (в среднем 120 мг, т. е. 6 мл 2% раствора). Если фибрилляция желудочков сохраняется, то через 3 мин. повторяют внутривенное введение лидокаина в той же дозе и через 2 мин. компрессии грудной клетки и ИВЛ наносят разряд максимальной энергии. У пациентов с исходной гипомагниемией или с передозировкой сердечных гликозидов при сохраняющейся фибрилляции желудочков электрическую дефибрилляцию разрядом максимальной энергии повторяют через 2 мин. компрессии грудной клетки и ИВЛ после внутривенного введения 2 г магния сульфата. При асистолии проводят СЛР, через каждые 3-5 мин. внутривенно вводят эпинефрин (адреналин) и атропин. При электромеханической диссоциации (электрической активности сердца без пульса) в первую очередь следует попытаться воздействовать на причину ее развития (при тампонаде сердца проводить перикардиоцентез, при гиповолемии - инфузионную терапию, при гипоксии - гипервентиляцию, при ацидозе — гипервентиляцию и внутривенное введение натрия гидрокарбоната, при напряженном пневмотораксе - торакоцентез). ^ Прекратить реанимационные мероприятия можно только в тех случаях, когда при использовании всех доступных методов отсутствуют признаки их эффективности в течение 30 мин. Следует иметь в виду, что начинать отсчет времени необходимо не от начала проведения СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной, т. е. через 30 мин. отсутствия электрической активности сердца, сознания и спонтанного дыхания. ^ При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических, лечебных и технических ошибок. Типичными ошибками являются: 1. Задержка начала проведения СЛР. 2. Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц. 3. Перерывы в проведении компрессий грудной клетки более 10 секунд, недостаточная глубина и частота компрессий. 4. Не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха. 5. Не соблюдены рекомендованные соотношения между компрессиями грудной клетки и вдуванием воздуха (30 : 2) при синхронной ИВЛ. 6. Не осуществлен переход на асинхронную ИВЛ (100 : 10) после интубации трахеи или при применении ларингеальной маски либо Combitube. 7. Отсутствует постоянный контроль эффективности компрессий грудной клетки и ИВЛ, выполнения назначений. 8. Интервалы между введениями эпинефрина превышают 5 мин. 9. Прекращение СЛР через 30 мин. от начала, а не с момента, когда она перестала быть эффективной. ^ � К группе особо высокого риска ВСС относят пациентов: - с эпизодами остановки кровообращения или синкопальных (связанных с тахиаритмиями) состояний в анамнезе; - с ВСС в семейном анамнезе; - со снижением фракции выброса левого желудочка ниже 30-40%; - с тахикардией в покое; - с низкой вариабельностью синусового ритма после инфаркта миокарда; - с поздними желудочковыми потенциалами после инфаркта миокарда. Пациентам с очень высоким риском ВСС показана имплантация ИДК. Для выбора мер первичной и вторичной профилактики ВСС в зависимости от основного диагноза и показаний оценивают вариабельность синусового ритма, наличие поздних потенциалов желудочков, содержание предсердного натрийуретического пептида, проводят коронарографию и электрофизиологическое исследование. В связи с прямой зависимостью частоты ВСС от заболеваемости ИБС именно пациенты с ИБС составляют основную группу больных, нуждающихся в проведении активных мероприятий по профилактике фибрилляции желудочков. Особенно высока вероятность внезапной сердечной смерти у больных с ИБС, перенесших инфаркт миокарда и страдающих сердечной недостаточностью. Больные ИБС, перенесшие инфаркт миокарда и/или страдающие хронической сердечной недостаточностью составляют основной контингент пациентов, нуждающихся в активной медикаментозной профилактике ВСС. По возможности, следует пытаться воздействовать на основное заболевание, для чего при наличии показаний проводят коронарографию, в зависимости от результатов которой решают вопрос об установке стентов или проведении аортокоронарного шунтирования. ^ � необходимо назначение статинов (аторвастатин, розувастатин, флувастатин) - класс I, и антитромбоцитарных средств ацетилсалициловой кислоты (аспирина), клопидогреля (пла-викса) - класс I. ^ � показано применение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолола, метопролола) - класс I. При дисфункции левого желудочка или сердечной недостаточности препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, в частности рамиприл (тритаце) - класс I; доказана эффективность назначения малых (25 мг/сут) доз спи-ронолактона (верошпирона) - класс I. Больным после инфаркта миокарда, пациентам с желудочковыми аритмиями и с хронической сердечной недостаточностью показано назначение препарата, содержащего омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор), - класс IIа. Статины. Одним из наиболее эффективных статинов, как по влиянию на показатели липидограммы, так и по влиянию на твердые конечные точки, по-прежнему остается аторвастатин (липримар). Эффективность розувастатина (крестора) доказана лишь в исследовании JUPITER, поэтому пока этот статин показан только больным ИБС с высоким содержанием С-реактивного белка. При недостатке холестерина липопротеидов высокой плотности по влиянию на этот показатель флувастатин (лескол форте) превосходит аторвастатин почти в 10 раз. Главное, что флувастатин оказался препаратом выбора у больных, которым было проведено стентирование коронарных артерий (исследование LIPS). Высокая эффективность флувататина отмечена у больных ИБС и сахарным диабетом. Немаловажно и то, что флувастатин остается самым безопасным препаратом из всей этой группы лекарственных средств. ^ . Почти у 30% пациентов, получающих аспирин с профилактической целью, он оказывается неэффективным, поэтому при назначении этого препарата следует учитывать результаты проведенных в последнее время исследований. В одном из них показано, что содержание тромбоксана в плазме крови при приеме обычной лекарственной формы ацетилсалициловой кислоты снижается в 10-20 раз сильнее, чем при лечении кишечнорастворимыми «кардиологическими» формами, зарегистрированными в США. Возможно, вопреки сложившейся практике, лучше вернуться к профилактическому назначению ацетилсалициловой кислоты в обычной лекарственной форме в дозе 75-150 мг/сут. Для многих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями психологически комфортнее использовать не обычную, а «кардиологическую», но растворимую в желудке лекарственную форму ацетилсалициловой кислоты в сочетании с гидроксидом магния - кар-диомагнил. ^ . Среди блокаторов р-адренорецепторов при ИБС наиболее эффективны пропранолол, метопролол и тимолол. В частности, показано, что метопролол снижает частоту ВСС после инфаркта миокарда на 40%. При хронической сердечной недостаточности высокой терапевтической активностью и безопасностью отличаются карведилол (дилатренд), метопролол (беталок) и бисопролол (конкор). В частности, бисопролол у пациентов с хронической сердечной недостаточностью почти в 2 раза (на 44^6%) снижает частоту ВСС (MERIT-HF, CIBIS-II, CIBIS-III). Необходимо подчеркнуть, что применение бета-адреноблокаторов возможно только у пациентов с высокой приверженностью к лечению, так как внезапное прекращение их приема чревато развитием синдрома отмены (ангинозная боль, гипертензивный криз, инфаркт миокарда, ВСС). ^ . По мнению экспертов Европейского общества кардиологов (2004), «поскольку механизм действия ИАПФ одинаков, их эффекты можно рассматривать как эффекты класса. Однако имеются важные различия в способности препаратов влиять на тканевую систему РАС, а также в фармакокинетических свойствах отдельных препаратов. Эти различия могут приводить к различиям в тканевой концентрации ИАПФ и к различиям в их клинических эффектах». У больных с инфарктом миокарда доказана эффективность и безопасность лишь пяти ИАПФ: рамиприла (AIRE, AIREX), трандалоприла (TRACE), лизиноприла (GISSI-3), зофеноприла (SMILE) и каптоприла (SAVE). Важно, что только рамиприл оказался эффективным для профилактики ВСС и у пациентов с ИБС без сердечной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка. Как показано в исследовании НОРЕ, назначение рамиприла этим больным в течение 4,5 лет привело к снижению суммарной частоты ВСС, документированной аритмической смерти и нефатальной остановки кровообращения на 21%. В заключении следует подробно остановиться еще на одном препарате, в отношении которого бытует немало предрассудков, вплоть до отождествления с рыбьим жиром. Омакор - лекарственный препарат на основе омега-3 полиненасыщенных кислот, содержащий 900 мг гомогенных этиловых эфиров эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты в активной для восстановления клеточных мембран форме. Принципиально важно, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в омакоре в виде их этиловых эфиров и свободном виде, в отличие от рыбы, где они представлены преимущественно триглицеридами. Именно свободные этиловые эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот омакора непосредственно (минуя печень) попадают в кровоток, что способствует существенному повышению внутриклеточного содержания эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, обеспечивая их стабильный антиаритмический эффект. Доказано, что низкое значение омега-3 индекса (отношения содержания эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот к остальным жирным кислотам в мембране эритроцитов) является независимым фактором риска и ассоциировано с высокой сердечно-сосудистой смертностью. W.S. Harris and von Schascky (2004) показали, что при значениях омега-3 индекса ниже 4% риск сердечно-сосудистой смерти очень высокий, а свыше 8% - значительно снижается. Повышение омега-3 индекса с 3 до 8,2% сопровождается уменьшением риска первичной сердечной смерти в 10 раз (Siscovick D.S., et al., 1995). Механизм действия омакора многогранен. В частности, показано, что омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты встраиваясь в мембрану кардиомиоцитов, действуют на метаболизм эйкозаноидов, кроме того, как модуляторы медленных кальциевых каналов, они предотвращают повышение содержания кальция в клетке. Омакор в значительной мере предотвращает ишемические и постреперфузионные аритмии и, как показано в масштабном контролируемом исследовании GISSI-Prevenzione, снижает частоту ВСС после инфаркта миокарда почти в 2 раза (на 45%). Снижение смертности происходит очень быстро, достоверные результаты были получены всего через 3 месяца от начала приема омакора. Общая смертность после инфаркта миокарда при применении омакора снижается на 20%. Доказана высокая эффективность омакора у больных с электрической нестабильностью миокарда и желудочковыми аритмиями. Иногда именно с помощью омакора удается избавить пациентов от навязчивых и плохо переносимых аритмий. В недавно закончившемся исследовании GISSI-HF показано, что омакор достоверно снижает сердечно-сосудистую смертность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, прежде всего за счет снижения частоты желудочковых аритмий. Европейское кардиологическое общество, Американская ассоциация сердца, Всероссийское научное общество кардиологов включили омакор как в рекомендации по лечению пациентов, перенесших инфаркт миокарда, так и больных с желудочковыми аритмиями а также при хронической сердечной недостаточности. Информационный бюллетень подготовлен редакционно-издательской группой Центра медицинской профилактики краевой клинической больницы Редактор выпуска Н.ЕРМАКОВА. Контактный телефон 68-98-19 E-mail [email protected] Сайт: http/ medpofaltay.ru |