ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Литвицкий П. Ф. – Патофизиология – М.: Гоэтар-мед., 2002 – Т.2. – С. 81-104
Адо А. Д – Патологическая физиология. – М.: Триада, 2000 – С. 475-485
Литвицкий П. Ф. – Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1997. – С. 410-424
Лекционный материал
Дополнительная:
Адо А. Д., Новицкий В. В. – Патологическая физиология. Томск.: Издательство Томского Университета, 1994. – С. 283-287.
Шиффман Ф.Д. (ред.) – Патофизиология крови. – СПБ.: Бином, 2000. – С. 335-378.
Алмазов В. А. с соавт. – Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – С. 376-386.
^
-
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний II уровня
|
15 мин.
|
3.
|
Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы
|
10 мин.
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов.
|
20мин.
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.
|
15 мин.
|
6.
|
Итоговый контроль знаний и умений:
а) обсуждение полученных результатов
б) обсуждение ситуационных задач.
|
10 мин.
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
Пример ситуационной задачи, предлагаемой студенту для проведения итогового контроля знаний и умений.
ЗАДАЧА: Военнослужащий Т., 27 лет, проходит курс лечения в госпитале. Предъявляет жалобы на ухудшение самочувствия, снижение аппетита, частые головные боли. Все это он связывает с ремонтными работами на атомной подводной лодке. При осмотре: кожа и слизистые бледные, границы сердца в пределах нормы. Клинический анализ крови: Эритроциты - 3,2*1012/л, НВ - 70 г/л, лейкоциты – 34*109/л, лимфобласты - 90%, лимфоциты – 2%, моноциты - 3%, эозинофилы - 1%, с/я нейтрофилы - 4%, тромбоциты - 140*109/л. Охарактеризовать клинико-лабораторный данные, причины и механизмы развития данной патологии.
^ : На основании клинико-лабораторных данных у пациента выявлен острый лимфобластный лейкоз (в лимфограмме 90% лимфобластов). Инициирующим фактором появления патологического клона лимфобластов стало действие ионизирующего излучения на костный мозг пациента. Бластные формы заместили все прочие ростки кроветворения, отсюда анемия, тромбоцитопения, абсолютная нейтропения, моноцитопения, эозино – и лимфопения. Интоксикация связана с недостатком функционально зрелых клеток и с гипоксией гемического типа.
^
См. «Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии» под ред. Н. И. Лосева. – М.: Медицина, 1985. – С.129-131, учебные занятия № 3,4.
Тема занятия: № 6 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»
Сердечно-сосудистая патология занимает одно из первых мест заболеваемости населения. Этому способствует образ жизни, возрастание психических нагрузок и гиподинамии. Предупреждение возникновения и лечение сердечно-сосудистых заболеваний невозможно без глубоких знаний врачами тех изменений, которые происходят при различных патологических состояний сердечно-сосудистой системы (ССС).
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить недостаточность кровообращения, определение, этиологию, формы. Знать причины, патогенез, формы и показатели сердечной недостаточности (СН). Знать механизмы влияния экзогенных и эндогенных факторов на развитие сердечно-сосудистой патологии и целенаправленно проводить необходимые профилактические мероприятия (для всех факультетов). Уметь по клинико-лабораторным данным определять сердечную недостаточность различных видов.
^
Студент должен знать:
Вопросы для повторения (истоки знаний).
1. Анатомо-физиологические данные ССС в различные возрастные периоды, основные гемодинамические показатели, проявления и методы исследования функционального состояния ССС.
2. Закон Франка-Старлинга Лапласа.
3. Особенности метаболизма и функции миокарда.
4. Роль нервной и гуморальной системы в регуляции сердечной деятельности.
5. Нормы основных функциональных показателей, используемых при исследовании ССС.
Объем учебного материала по изучаемой теме:
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка на вопрос
|
1
|
Недостаточность кровообращения (НК). Определение, этиология, формы.
|
НК – состояние при котором система кровообращения не обеспечивает потребностей тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них. Причины НК: 1) поражение сосудов – сосудистая недостаточность; 2) поражение сердца – сердечная недостаточность; 3) смешанная сердечно-сосудистая недостаточность. Стадии: I. Начальная. Уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Эти признаки выявляются только при физической нагрузке. II. Умеренная или выраженная НК. Указанные для начальной стадии признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
III. Конечная - значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
|
1
|
2
|
3
|
2
|
Сердечная недостаточность (СН). Виды, этиология.
|
Охарактеризовать виды СН. По происхождению: миокардиальная, перегрузочная, смешанная. По скорости развития: острая, хроническая. По первичности снижения сократимости сердца или притока к нему: первичные (кардиогенные), вторичные (некардиогенные). По преимущественно пораженному отделу сердца: левожелудочковая, правожелудочковая, смешанная. Знать группы причин, вызывающих СН: 1) оказывающие прямое повреждающее действие на миокард (миокардиальные). 2) причины вызывающие функциональную перегрузку сердца (перегрузочные). 3) смешанные.
|
3
|
Патогенез СН. Перегрузочная форма СН.
|
Знать основные факторы перегрузки сердца: 1. Увеличивающие преднагрузку; 2. Увеличивающие постнагрузку. Объяснить основные механизмы развития перегрузочной СН. Указать роль активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, а также роста интенсивности системной адренергической стимуляции в патологическом возрастании преднагрузки. Охарактеризовать роль длительного патологического повышения общего периферического
сосудистого сопротивления в стойком росте постнагрузки. Указать основные проявления и последствия СН.: 1) Уменьшение ударного выброса; 2) Увеличение остаточного систолического объема крови в
желудочках; 3) Повышение конечного диастолического давления в
желудочках; 4) Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу; 5) Снижение скорости процесса сокращения.
|
4
|
Миакардиальная форма СН. Этиология, патогенез, проявления.
|
Указать факторы (физические, химические, биологические), оказывающие прямое повреждающее действие на миокард. Объяснить механизм развития миокардиальной СН, роль «порочных кругов» в патогенезе. Указать основные проявления и механизм присоединения перегрузочной формы СН. Знать заболевания в основе патогенеза которых лежит миокардиальная форма СН (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии и тд.). Патогенетические принципы лечения.
|
5
|
Механизмы компенсации СН. Кардиальные и экстракардиальные, срочные и долговременные.
|
Знать основные этапы формирования СН, механизмы экстренной компенсации сократительной функции, приводящие к компенсаторной гипертрофии сердца: 1) повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический); 2) увеличение силы сокращения миокарда в ответ на повышенную нагрузку (гомеометрический механизм); 3) увеличение ЧСС в результате увеличения крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналиновых влияний. Охарактеризовать стадию компенсаторной гипертрофии сердца. Знать основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца: 1) отставание роста микрососудов от нарастании массы миокарда; 2) отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл; 3) отставание активности АТФазы миозинов от потребной; 4) отставание скорости синтеза структур кардиомитоцитов от должной; 5) отставание роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиомиоцитов. Знать отличия физиологической и патологической гипертрофии сердца.
|
1
|
2
|
3
|
6
|
Клеточно-молекулярные механизмы СН.
|
Знать основные механизмы снижения сократительной функции сердца: 1) нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда; а) снижение ресинтеза АТФ, б) расстройство системы транспорта энергии от места ее продукции к эффекторным органеллам, в) нарушение утилизации энергии. 2) Повреждение мембранного аппарата и ферментов кардиоцитов. 3) Дисбаланс ионов и жидкости. 4) Нарушение в генетической программе кардиоцитов. 5) Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца.
|
7
|
Особенности возникновения и развития СН у детей (п/ф)
|
Указать роль врожденных пороков в развитии перегрузочной формы СН, роль миокардитов в развитии миокардиальной формы СН. Указать особенности развития СН у детей – недостаточное развитие компенсаторно-приспособительных механизмов, быстрое развитие тотальной СН.
|
Студент дожжен уметь: Дифференцировать стадии гипертрофии миокарда по данным функциональной диагностики. Дифференцировать формы сердечной недостаточности по данным функциональной диагностики.
Студент должен иметь представление: О принципах патогенетической терапии сердечной недостаточности.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 2002 – т.2 – с. 140-159
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2000. с.
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Патологическая физиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого – М.: Медицина, 1997. – с. 468-484.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – с. 194-313
^
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний IIуровня
|
15 мин
|
3.
|
Определение цели и методы выполнения самостоятельной работы
|
5 мин
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов
|
20 мин
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач
|
15 мин
|
6.
|
Итоговый контроль знаний, умений
А) обсуждение полученных результатов
Б) обсуждение ситуационных задач
|
10 мин
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
|
