Учебное пособие Владивосток, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации владивостокский государственный

Скачать 1.18 Mb.

Название	Учебное пособие Владивосток, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации владивостокский государственный
страница	7/7
	Маркелова Е.В
Дата	20.03.2013
Размер	1.18 Mb.
Тип	Учебное пособие

Содержание

Аудиторная работа студентов. хронокарта занятия.
Эталон ответа
Цель занятия
Внеаудиторная работа студентов
Аудиторная работа студентов. хронокарта занятия.
При обследовании
Эталон ответа
Цель занятия
Внеаудиторная работа студентов.
Аудиторная работа студентов. хронокарта занятия.
Эталон ответа

1 2 3 4 5 6 7

Основная:

1. Патологическая физиология /Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, М.: Триада Х 2000,- с. 321-365

2. Патофизиология /Учебник/ Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002,- т.-2,- с. 387-430

3. Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Патологическая физиология /Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, В.В. Новицкого, изд-во Томского университета, Томск, 1994. – с. 414-461

^ АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

1.	Введение	5 мин
2.	Программированный контроль знаний II уровня	15 мин.
3.	Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы	10 мин.
4.	Разбор основных теоретических вопросов.	20мин.
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	15 мин.
6.	Итоговый контроль знаний и умений: а) обсуждение полученных результатов б) обсуждение ситуационных задач.	10 мин.
7.	Заключение	5 мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.

ЗАДАЧА: Больной 44 года, оперативный работник находился на санаторном лечении по поводу неврастении. Жалуется на общее возбуждение, несдержанность, повышенную раздражимость и бессонницу, потерю аппетита, быструю истощаемость, зуд кожи, боли в области сердца. Свое заболевание связывает с многолетней работой по ночам требующей большого нервного напряжения. Больной высокого роста, правильного телосложения, пониженного питания. Участки кожи в области внутренней поверхности бедер и на боковых поверхностях шеи утолщены, гиперемированы, шелушатся. Волосы на голове редкие, седые. Со стороны внутренних органов отклонений нет. Отдых, общеукрепляющее лечение и прием препаратов брома в сочетании с кофеином значительно улучшили самочувствие больного, он уехал из санатория в хорошем состоянии.

Каков патогенез изменений со стороны центральной нервной системы и со стороны кожи?

Каковы принципы терапии неврозов, разработанные в лабораториях И.П. Павлова?

^ ЭТАЛОН ОТВЕТА: патогенез изменений со стороны ЦНС и нейродермий, возникшего невроза на уровне коры головного мозга и корковых структур гипоталамуса по типу неврастении (функционально-органического состояния). Принцип проведения терапии (по Павлову И.П.) условно-рефлекторный, т.е. создание таких условий (применительно к неврозам) способствующим организации иных межцентральных взаимоотношений.

Тема занятия № 16: «ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ»

Иммунодефицитные состояния (ИДС) разделяют на две группы – первичные (врожденные), генетически обусловленные и вторичные (приобретенные), вызванные различными воздействиями: экзогенной и эндогенной природы. Первичные ИДС – это редкие заболевания, их суммарная частота составляет 1:100000 или 3 случая на 1000 клинически больных. Вторичные (приобретенные) ИДС – это нарушения иммунной защиты организма, развившиеся вследствие действия ненаследственных, индукторных факторов (внешних или внутренних). Они распространены достаточно широко, являясь как правило сопутствующей патологией. Существует лишь одна самостоятельная нозологическая единица – синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД. Знание клинических проявлений ИДС, умение анализировать показатели иммунного статуса I и II уровней для назначения этиотропной и патогенетической терапии необходимо врачу любой специальности.

^ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию, патогенез и клинико-лабораторные проявления первичных и вторичных ИДС. Уметь дифференцировать различные типы ИДС (клеточные, гуморальные, комбинированные, дефицит фагоцитоза, дефекты NK-клеток, компонентов системы комплемента). Знать особенности проявлений ИДС у детей (пед. фак.), роль экологических и профессиональных вредностей в их развитии (мпф), проявления ИДС в челюстно-ротовой полости (стом. фак.).

^ ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Студент должен знать:

I. Вопросы для повторения (истоки знаний).

1. Центральные и периферические органы иммунной системы, их функции.

2. Иммунокомпетентные клетки (CD3 CD4, CD8, CD22, CD16) и их функциональные свойства.

3. Антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты) и их характеристики.

4.Типы иммунного ответа и кооперацию клеток в иммунном ответе.

5. Понятие о цитокинах, цитокиновой сети, системе цитокинов и их роли в развитии разных типов иммунного ответа.

6. Классы антител, фазы и динамику продукции антител при первичном и вторичном иммунном ответе.

7. Генетический контроль иммунного ответа, HLA-систему.

Объем учебного материала по изучаемой теме.

№ п/п	Вопросы для самоподготовки	Целевая установка на вопрос
1 1	Первичные (наследственные и врожденные) ИДС. 2	Дать определение. Указать уровни возможных генетических блоков и их роль в развитии первичных ИДС. Дать классификацию первичных ИДС (клеточные, гуморальные, комбинированные, дефекты 3
		фагоцитоза, недостаточность натуральных киллеров, дефицит факторов системы комплемента). Охарактеризовать клинические проявления (инфекционный, аллергический, аутоиммунный, лимфопролиферативный синдромы).
2	Клеточные (Т-клеточные) ИДС: виды, этиология, патогенез.	Синдром Ди Джорджи (врожденная гипоплазия тимуса). Роль делеции в хромосоме 22 (22g 11), механизмы развития, клинические проявления (кардиоваскулярные пороки, впадина неба, характерный внешний вид, гипопаратиреоидизм, инфекционный синдром). Охарактеризовать лабораторные признаки, показатели иммунологического статуса. Дефицит пуриновой нуклеозидфосфорилазы (ПНФ) и аденозиндезаминазы (АДА). Охарактеризовать этиологический фактор (мутации генов, контролирующих ферменты пуринового обмена) и механизмы развития ИДС (нарушение процессов метаболизма АДА и ПНФ, накопление токсичных продуктов обмена: дезоксиаденозина, аденозина, дезокси-АТФ, цАМФ, токсичные для тимоцитов и Т-лимфоцитов и дезоксигуанозина, ГТФ, дезокси-ГТФ, токсичные для Т-лимфоцитов). Клинико-лабораторные проявления (анализ на ПНФ проводят в эритроцитах или лимфоцитах, прогрессивное снижение Т-лимфоцитов). Принципы патогенетической терапии (заместительная; трансплантация костного мозга, трансфекции гена ПНФ в лимфоциты).
3 1	ИДС с нарушением продукции антител (дефекты В-системы). 2	Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона): сцепленная с Х-хромосомой (дефект гена Хg22, кодирующий В-лимфоцитспецифичную протеинтирозинкиназу). Охарактеризовать лабораторные проявления (отсутствие в периферической крови В-лимфоцитов; Ig M, A; уровень Ig G от 0,40 до 1,0 г/л) и клиническую картину. Объяснить причину опасности вакцинации таких детей живой поливакциной (п/ф). 3
		Объяснить принципы патогенетической терапии (заместительная терапия иммуноглобулинами, перспективы генетической терапии). Перечислить ИДС, характеризующихся дефицитом отдельных классов Ig (дефицит Ig A; Х-сцепленная агаммаглобулинемия с синдромом гипер-Ig M, селективный дефицит Ig M, селективный дефицит субклассов Ig G). Охарактеризовать причины с указанием уровней генетических блоков, механизмы их развития и клинико-лабораторные признаки.
4	ИДС с дефектами фагоцитов.	Объяснить причины и механизмы развития синдрома Чедиакa-Хигаси. Охарактеризовать морфо-функциональные признаки (крупные, функционально неполноценные гранулы в нейтрофилах, моноцитах). Охарактеризовать генетические дефекты при хронической грануломатозной болезни. Объяснить механизмы ее развития с указанием нарушенных стадий фагоцитоза. Охарактеризовать клинико-лабораторные проявления и принципы патогенетической терапии.
5	Тяжелые комбинированные ИДС (ТКИД).	Охарактеризовать причины (с указанием уровня генетического дефекта – дефект ствольных клеток) и механизмы развития ретикулярной дисгенезии, лимфоцитарной дисгенезии (ТКИД «французского типа» или синдром Нефелова), лимфоцитофтиза (ТКИД «швейцарского типа»). Объяснить развитие лимфопении, гранулоцитопении, тромбоцитопении. Охарактеризовать клинические проявления и принципы терапии.
6 1	Вторичные ИДС: понятие, типы, этиология, патогенез. 2	Дать понятие вторичных ИДС. Принципы классификации: по времени возникновения (антенатальные, перинатальные, постнатальные), по этиологии (инфекционные, неинфекцинные, возрастные, спонтанные, индуцированные, приобретенные), по механизмам развития (Т-клеточные, недостаточность антител, дефекты фагоцитоза, 3
		недостаточность комплемента, недостаточность натуральных киллеров, комбинированные). Охарактеризовать патогенез перечисленных типов ИДС. Охарактеризовать роль экологических и профессиональных факторов в развитии вторичных ИДС (мпф).
7	Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): этиология, механизмы развития.	Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): структура, типы, клетки-мишени, роль в развитии СПИДа, механизмы повреждения клеток, несущих CD4 рецептор. Охарактеризовать пути передачи, опасности для плода и новорожденного (п/ф). Перечислить стадии ВИЧ-инфекции. Объяснить роль HLA-системы в их развитии. Охарактеризовать клинико-лабораторные проявления ВИЧ-инфекции и СПИДа и механизмы их развития. Перечислить проявления в ротовой полости (стом.фак). Принципы профилактики и терапии ВИЧ-инфекции и СПИДа.
8	Принципы профилактики и терапии вторичных ИДС.	Охарактеризовать принципы профилактики вторичных ИДС. Дать классификацию иммунотропных препаратов. Охарактеризовать направленность их действия.

Студент должен уметь: проводить оценку параметров иммунного статуса I и II уровня. Дифференцировать различные формы ИДС по клинико-лабораторным данным.

Студент должен иметь представление: о принципах патогенетической терапии первичных и вторичных ИДС.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. – т.1. с. 541-553

2. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1999. – с.440 – 494

3. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – с. 267 – 307

4. Лекционный материал

Дополнительная:

1. Ройт А. Иммунология. М.: Мир, 2000.

2. Клиническая иммунология / ред. А.В. Караулов. – М.: Мед. информ. агенство, 1999.

3. Структурно-функциональные изменения иммунной системы. Их значение в патологии / учебн. пособие ред. Маркелова Е.В. – Владивосток. – 2001. – 26 с.

^ АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

1.	Введение	5 мин
2.	Программированный контроль знаний II уровня	15 мин.
3.	Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы	10 мин.
4.	Разбор основных теоретических вопросов.	20мин.
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	15 мин.
6.	Итоговый контроль знаний и умений: а) обсуждение полученных результатов б) обсуждение ситуационных задач.	10 мин.
7.	Заключение	5 мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.

Задача: В клинику детских болезней поступил Денис С., 2 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие сепсиса.

^ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ: ребенок пониженного питания, кожные покровы чистые, слизистые зева гиперемированы, подчелюстные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненные. Частота дыхания 24 в минуту, Ч.С.С. – 74 в минуту, температура тела 38,4 ⁰С Клинический анализ крови: Эр. – 4,6·10¹²/_л, Нв- 102 г/л, L - 3,0·10⁹/_л, э-1, n 8, c 72, л-12, м-8; Тр.-300·10⁹/_л. Иммунограмма: СД₃-38%, СД₄-32%, СД₈-7%, СД₂₂-10%, IgG-7,0 г/л, IgМ-1,2г/л, IgА-0,2г/л, IgЕ – 10 МЕ; РБТЛ (реакция бласттрансформации лимфоцитов) на ФГА резко снижена; ПФН – 72%, Фч – 2,1 микробн. тел. В крови определяется α - фетопротеин.

Какое патологическое состояние развилось у ребенка? Каковы возможные причины и механизм его развития?

^ Эталон ответа: Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о иммунодефицитном состоянии по комбинированному типу (Т- и В-клеточному), инфекционный синдром. Об этом свидетельствуют частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижены функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgA и IgE. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение продукции IgA и IgE и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерны для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

Описываемое состояние у ребенка возникло в результате нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов, и как следствие – расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgA и IgE (о чем свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижены реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции – фитогемагглютинин, а также последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgA и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим развивается дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

Снижение содержания IgA можно объяснить, прежде всего, отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти антитела (АТ). Формирование анти-IgA-АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создает благоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.

Тема занятия № 17: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ И АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ».

Конец ХХ и начало ХХ1 века характеризуется вызывающим тревогу ростом числа больных с различными аллергическими заболеваниями, от которых в ряде стран страдает до 25% населения. Повсеместно наблюдается нарастание тяжести течения аллергических заболеваний, особенно бронхиальной астмы (БА), что проявляется возрастанием смертности от БА. В учении об аллергии особенно быстро обновляются и расширяются представления о механизмах патогенеза на молекулярном и клеточном уровнях и на их основе выдвигаются новые идеи патогенетической профилактики и терапии аллергических заболеваний, знание которых необходимо врачам любой специальности.

^ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить особенности этиологии и механизмов развития аллергических заболеваний реагинового (бронхиальная астма), иммунокомплексного (сывороточная болезнь), цитотоксического (аутоиммунная, изоиммунная, гетероиммунная нейтропения) типов, гиперчувствительности замедленного типа (контактный дерматит). Изучить этиологию и патогенез аутоиммунных заболеваний. Знать источники аллергизации детей и особенности течения аллергических заболеваний в детском возрасте (п/ф). Знать роль профессиональных и экологических факторов в развитии аллергических заболеваний (мпф). Знать причины и особенности проявления аллергии и аутоиммунных процессов в ротовой полости (ст/ф).

^ ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ.

Студент должен знать:

I. Вопросы для повторений (истоки знаний).

1. Структурно-функциональные особенности иммунной системы детей и взрослых.

2. Типы иммунного ответа, клетки и медиаторы, участвующие в их реализации.

3. Структуру и функции иммуноглобулинов разных классов.

4. Преформированные и вновь образованные медиаторы тучных клеток.

5. Биологически активные вещества, продуцируемые эозинофилами, лимфоцитами, нейтрофилами, их роль в развитии аллергии.

6. Систему комплемента, пути и механизмы активации ее компонентов.

7. Аллергены: понятия, классификация.

8. Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

9. Роль нервной и эндокринной системы в развитии аллергических реакций.

II. Объем учебного материала по изучаемой теме:

№ п/п	Вопросы для самоподготовки	Целевая установка ответа на вопрос
1.	Причины и механизмы развития аллергических заболеваний реагинового типа (бронхиальная астма, анафилактический шок).	Охарактеризовать I (реагиновый) тип аллергических реакций. Показать роль неинфекционных аллергенов (бытовых, эпидермальных, пыльцевых, пищевых, инсектных, лекарственных и промышленных) в развитии бронхиальной астмы. Объяснить значение инфекционных аллергенов (бактериальных, вирусных, грибковых) в поддержании аллергического воспаления. Объяснить роль Th 2 типа, интерлейкинов ИЛ-4,5, В-лимфоцитов, продуцирующих IgE и IgG4, тучных клеток и их медиаторов в развитии иммунологической, патохимической и патофизиологической стадии развития анафилактического шока и бронхиальной астмы. Знать участие медиаторов тучных клеток в развитии клинических симптомов (бронхоспазм, отек слизистой, гиперсекреция слизи) бронхиальной астмы. Механизмы разрушения гистамина (гистаминаза, связывание с белками крови – гистаминопексия, гепарин). Инфильтрация клетками слизистой оболочки бронхов, механизмы, роль в развитии клинических симптомов БА. Принципы профилактики и терапии бронхиальной астмы. Принципы терапии и профилактики анафилактического шока.
2. 1	Сывороточная болезнь: этиология, патогенез. 2	1. Показать, что причиной сывороточной болезни служит повторное введение чужеродных (лошадиных) сывороток против бактериальных токсинов (дифтерийного, столбнячного), ядов змей. Объяснить роль системы 3
		комплемента (в том числе С_3а, С_5а компонентов), Fcγ-рецептора на поверхности тучных клеток и вырабатываемых последними медиаторов в патогенезе заболевания. Объяснить, почему заболевание развивается через 7-10 дней после введения сыворотки. Охарактеризовать клинические проявления сывороточной болезни: лихорадку, васкулиты, артриты, нефрит, их причину и механизм развития. Объяснить принципы первичной и вторичной профилактики и патогенетической терапии.
3.	Контактный дерматит: причины, механизм развития.	Показать, что в основе патогенеза лежат клеточно-опосредованные механизмы – гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Объяснить, что антиген (гаптен – соли никеля, динитрохлорбензол, неомицин и др.) презентируется дендритной клеткой и распознается CD4+ лимфоцитами. Показать роль ИФНγ и ИЛ-12 в переключении Th0 в Th1 тип. Объяснить, что клинические проявления контактного дерматита связаны с инфильтрацией дермы моноцитами, нейтрофилами и биологически-активными веществами (протеазы, гидролазы, цитокины), которые они синтезируют. Показать вклад CD8+ лимфоцитов (цитотоксических) в механизмы развития ГЗТ. Перечислить принципы профилактики и лечения контактного дерматита. Особенности проявления ГЗТ в ротовой полости (аллергические, протезные, медикаментозные стоматиты) (ст/ф).
1	2	3
4.	Особенности развития и течения аллергических заболеваний в детском возрасте (п/ф).	Указать на функциональные особенности иммунной системы, кожи, дыхательной системы, крови у детей. Показать, что у детей раннего возраста функциональная недостаточность иммунной системы характеризуется преобладанием цитокинов 2 типа и склонность к активации гуморального иммунного ответа с выработкой IgE.
5.	Понятие об аутоиммунных реакциях, аутоиммунных заболеваниях.	Определить понятия. Перечислить типы аутоантигенов (секвестированные, новообразованные, приобретенные-модифицированные). Объяснить биологическую и патогенетическую роль аутоиммунных реакций. Назвать критерии аутоиммунных заболеваний, принципы их классификации.
6.	Этиология и патогенез органоспецифических, органонеспецифических и промежуточных типов аутоиммунных заболеваний.	Причины и условия развития аутоиммунных заболеваний. Объяснить роль нарушений гистогематических барьеров и срыва естественной иммунологической толерантности в возникновении аутоиммунных заболеваний. Охарактеризовать эффекторные механизмы аутоагрессии (механизмы цитотоксического типа аллергических реакций и ГЗТ). Объяснить роль циркулирующих иммунных комплексов в развитии аутоиммунных заболеваний. Принципы диагностики, профилактики и лечения.

Студент должен уметь: анализировать патогенетические механизмы аллергических и аутоиммунных заболеваний с учетом динамики их развития и дифференцировать их проявления по данным клинико-лабораторной диагностики. Уметь воспроизводить на подопытных животных отдельные звенья патогенеза аллергии.

Студент должен иметь представление: о патофизиологических принципах профилактики и терапии аллергических и аутоиммунных заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР – Мед, 2002. – т. 1. – с. 557-585

2. Патофизиологическая физиология. Учебник./ под ред. А.Д. Адо. – М.: Триада – Х, 2000. – с. 125-160

3. Патофизиология/ ред. П.Ф. Литвицкий. М.: Медицина, 1997. – с. 232-251

4. Лекционный материал

Дополнительная:

1. А.А. Ярилин. Основы иммунологии. – М. Медицина, – 1999 – с. 494-533

2. Клиническая иммунология / ред. А.В. Караулов: М. – Мед. инф. агенство, - 1999. с. 196-233

3. Ройт А. Иммунология, М. Мир, - 2000.

^ АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

1.	Введение	5 мин
2.	Программированный контроль знаний II уровня	15 мин.
3.	Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы	10 мин.
4.	Разбор основных теоретических вопросов.	20мин.
5.	Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.	15 мин.
6.	Итоговый контроль знаний и умений: а) обсуждение полученных результатов б) обсуждение ситуационных задач.	10 мин.
7.	Заключение	5 мин

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.

ЗАДАЧА: Через 20 мин. после инъекции антибиотика пациенту с пневмонией у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/ 90 мм рт. ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/5о мм тр. ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведете аргументы в пользу Вашего заключения. Каковы механизмы развития этого состояния?

^ ЭТАЛОН ОТВЕТА: У мужчины развилась аллергическая реакция реагинового типа (анафилактический шок). Причиной явилась сенсибилизация (повышенная чувствительность) к антибиотику, которая характеризовалась наличием антител IgE класса, которые своим Fc фрагментом фиксировались на тучных клетках, при введении антибиотика образовался комплекс АГ – IgE, изменились физико-химические характеристики мембраны тучных клеток, произошла их дегрануляция и выход преформированных медиаторов. Эффект этих медиаторов на специфические рецепторы приводит к развитию клинических проявлений анафилактического шока.

1 2 3 4 5 6 7

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Пособие для врачей Москва, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации		Пособие для врачей Москва, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации
	Пособие для врачей Москва 2004 Министерство здравоохранения Российской Федерации		Учебное пособие красноярск 2003 министерство образования российской федерации
	Учебное пособие Чебоксары 2009 Министерство образования и науки Российской Федерации		Методическое письмо 2004 г. Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
	Приказ Минздравсоцразвития России №302н от 12 апреля 2011 г Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного...		Учебное пособие Чебоксары 2010 Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное
	Приказ от 12 апреля 2011 г. N 302н об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного...		Приказ от 12 апреля 2011 г. N 302н об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного...

Учебное пособие Владивосток, 2004 г. Министерство здравоохранения российской федерации владивостокский государственный

Основная:

Похожие: