Пример ситуационной задачи предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.
ЗАДАЧА: Охарактеризовать функцию миокарда и обосновать патогенез изменений, если известно, что больной 45 лет, жалуется на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, выраженные отеки на ногах, по ночам приступы удушья. Резко выражен цианоз кожных покровов. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких влажные хрипы. ЧСС 150 ударов в минуту, ЧД – 45 в минуту, левая граница сердца смещена на 3 см от срединно-ключичной линии влево и на 2,5 см от правого края грудины вправо. Содержание гемоглобина в арт. крови 85%, в венозной 25%, рН крови 7,33, общие белок 81 г/л, глобулин 55%. Суточный диурез 500 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция кислая, белок 0,1 г/л, лейкоциты 2-3 в поле зрения, эритроциты 3-4 в поле зрения.
^ исходя из анализов и клинико-лабораторных данных – развилась сердечно-сосудистая недостаточность по смешанному типу. Компенсаторные механизмы протекают по типу тахикардии, одышки. Гемодинамические проявления в стадии декомпенсации, отражают фон патологической гипертрофии, что соответствует стадии прогрессирующего кардиосклероза.
Тема занятия: № 7 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА И КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩАНИЯ СЕРДЦА».
Нарушения нормального ритма сердечных сокращений является следствием различных изменений автоматизма, проводимости и возбудимости миокарда. Они имеют многообразные причины и механизмы развития. Это же можно сказать и о нарушениях коронарного кровообращения – причин много, но наиболее частой является атеросклероз венечных артерий. Значение причин и условий возникновения нарушения ритма и коронарной недостаточности, механизмов их развития необходимо для успешной терапии и профилактики нарушений функции сердечной системы и сосудистой системы.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Знать причины и механизмы развития нарушений ритма и коронарного кровообращения сердца. Уметь по клинико-лабораторным данным определять различные нарушения ритма сердца и объяснять механизм их возникновения. Уметь определять по данным электрокардиографии, анализам крови и ее ферментного состава фазу инфаркта миокарда, как наиболее грозное проявление коронарной недостаточности. Уметь воспроизводить на подопытных животных нарушения ритма и коронарной недостаточности сердца.
^
Студент должен знать:
Вопросы для повторения (истоки знаний).
1. Строение и функцию проводниковой системы сердца (автоматизм, возбудимость).
2. Знать нейрогуморальную регуляцию сердечной деятельности. Потенциал покоя и действия желудочков сердца. Особенно потенциал действия водителей ритма.
3. Структурные и функциональные особенности венечных артерий.
4. Иннервацию сердца и венечных артерий.
5. Основные показатели деятельности сердца и методы их определения.
Объем учебного материала по изучаемой теме:
№
п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка ответа на вопрос
|
1.
|
Основные виды нарушений проводниковой системы сердца. Аритмии в результате нарушения автоматизма.
|
Дать определение аритмии, как типовой форме патологии сердца. Виды аритмий. Охарактеризовать аритмии сердца в результате нарушения автоматизма. Знать этиологию, патогенез, проявление, ЭКГ-признаки номотопных аритмий: 1) синусовая тахикардия, 2) синусовая брадикардия, 3) синусовая аритмия, 4) синдром слабости синусо-предсердного узла (синдром тахикардии, брадикардии); гетеротропных аритмий: 1) предсердный медленный ритм, 2) атриовентикулярный (узловой) ритм, 3) идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, 4) диссоциация с интерференцией, 5) «выскакивающие» сокращения, 6) миграция водителя ритма.
|
2.
|
Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения.
|
Знать виды нарушения проведения электрических импульсов в сердце: ^ По продолжительности: 1) временное (преходящее) 2) постоянное III. По локализации: 1) синоаурикулярные 2) внутрипредсердное 3) антриовентрикулярное 4) внутрижелудочковое а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада), б)
в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное»
замедление или блокада). Знать основные факторы, вызывающие нарушения проведения возбуждения, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Знать виды атриовентрикулярных блокад – неполные и полные. Степени неполной – I, II и III ст. Знать проявления блокад проведения – синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Знать этиологию, патогенез, проявления и ЭКГ-признаки ускоренного проведения возбуждения: синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Леви-Кристенко.
|
1
|
2
|
3
|
3.
|
Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения.
|
Знать причины возникновения, механизмы, проявления и ЭКГ-признаки следующих видов аритмий: 1) экстросистола, экстроситолия 2) параксизмальная тахикардия 3) трепетание 4) фибрилляция (мецание). Виды аллоритмий (бигеминия, тригеминия, квадригеминия). Принципы дефибрилляции. Знать основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие параксизмальной тахикардии, трепетанию и фибриляции предсердий и/или желудочков: 1) увеличений внеклеточной концентрации ионов К+, 2) повышенное образования лактата и в связи с этим снижение рН в миокарде, 3) увеличение концентрации цАМФ в кардиоцитах, 4) накопление в кардиоцитах высших неэстерифицированных жирных кислот (ВЖК).
|
4.
|
^
|
Знать особенности ЭКГ у детей. Врожденные и приобретенные аритмии. Знать функциональные и органические аритмии,
механизм их возникновения, различия и сходства. Основные виды аритмий , встречающиеся у детей.
|
5.
|
Коронарная недостаточность (КН), основные причины и механизмы развития.
|
Дать определение понятия «коронарная недостаточность». Охарактеризовать две основные причины КН: коронагенные и некоронарогенные. Знать виды КН – обратимые (транзиторные) и
необратимые. Клинические формы: I. Стенокардия а) стабильная,
б) нестабильная, в) вариантная (принцметала); II. Состояние после реперфузии (реваскуляризации) миокарда. При рассмотрении патогенеза обратить внимание на значение нервной системы, поражения самих сосудов в нарушении снабжения кровью сердца. Осложнения и исходы стенокардии.
|
1
|
2
|
3
|
6.
|
Этиология и патогенез инфаркта миокарда (л/ф, мпф).
|
Охарактеризовать факторы риска в этиологии инфаркта миокарда. Знать основные механизмы нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Дать патофизиологическое объяснение электрокардиографических признаков ишемии и инфаркта миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда. Осложнения и исходы инфаркта миокарда. Знать изменения ЭКГ при различных стадиях инфаркта миокарда.
|
7.
|
Этиология и патогенез кардитов (п/ф).
|
Знать механизмы развития миокардитов у детей, роль инфекции в этиологии миокардитов. Выделить основные механизмы в патогенезе: 1) Прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит); 2) Сосудистые поражения миакарда, которые могут быть обусловлены эндотелиотропными вирусами либо иммунокомплексными механизмами; 3) Гнойные метастатические поражения при септикопиемических процессах.
|
Студент должен уметь: определять по клинико-лабораторным данным различные виды нарушений проводимости системы сердца, фаз инфаркта миокарда. Воспроизводить на подопытных животных отдельные виды нарушений ритма и коронарной недостаточности.
Студент должен иметь представление: о патогенетической терапии нарушений ритма и коронарной недостаточности сердца.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – т.2 – с.108-138.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2000, с.
Лекционный материал.
Дополнительная:
Патологическая физиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – с.438-468.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – с.294-313.
^
-
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний IIуровня
|
15 мин
|
3.
|
Определение цели и методы выполнения самостоятельной работы
|
5 мин
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов
|
20 мин
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач
|
15 мин
|
6.
|
Итоговый контроль знаний, умений
А) обсуждение полученных результатов
Б) обсуждение ситуационных задач
|
10 мин
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
Пример ситуационной задачи предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.
ЗАДАЧА: Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и ЭКГ методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов сердца и их тромбоза.
Возможны ли диагностические ошибки, если нет, то объясните почему?
^ : развитие инфаркта миокарда возможно и при неизмененных коронарных сосудах. Это может быть следствием длительного спазма коронарных сосудов (активация симпатоадреналовой системы), а также когда активация симпатоадреналовой системы обуславливает чрезмерное увеличение потребления сердцем кислорода, намного превышающего возможности его доставки по максимально расширенным коронарным артериям.
Тема занятия № 8: ^
Тонус кровеносных сосудов и его адаптационные изменения имеют чрезвычайно важное значение для приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма. Патологические изменения сосудистого тонуса лежат в основе таких заболеваний как гипертоническая и гипотоническая болезнь, симптоматические гипертензии, шок, коллапс и т.д. Знание этиологии, патогенеза нарушений сосудистого тонуса и развития сосудистой недостаточности необходимо для успешной профилактики и лечения перечисленных выше заболеваний.
^ Знать основные формы сосудистой недостаточности. Изучить причины возникновения, механизм развития и основные проявления сосудистой недостаточности. Знать механизмы нарушения регуляции сосудистого тонуса. Обосновать принципы патогенетической терапии.
^
Студент должен знать:
I. Вопросы для повторения (истоки знаний).
1.Знать регуляцию сосудистого тонуса.
2. Знать факторы регулирующие АД.
3. Знать строение сосудистой стенки.
II. Объем учебного материала по изучаемой теме:
№
п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка на ответ
|
1
|
Общая характеристика нарушений сосудистого тонуса.
|
Указать факторы, определяющие сосудистый тонус, и охарактеризовать их роль в развитии патологии. Дать классификацию нарушениям сосудистого тонуса. 1. Гипертонические состояния: а) гипертоническая болезнь; б) симптоматические гипертонии. 2. Гипотонические состояния (сосудистая недостаточность): а) острые (обморок, коллапс, шок); б) хронические (симптоматические гипотонии, гипотоническая болезнь). Объяснить различие терминов гипертония и гипотония, гипертензия и гипотензия.
|
1
|
2
|
3
|
2
|
Артериальные гипертензии (АГ). Общая характеристика
|
Дать общую характеристику артериальным гипертензиям. Дифференцировать АГ по следующим признакам: 1) по минутному объему сердца (гиперкинетические, гипокинетические); 2) по изменению общего периферического сопротивления (ОПС) – повышенное, нормальное, пониженное; 3) по объему циркулирующей крови – гиперволемические, нормоволемические;
4) по виду повышенного АД – систолические, диастолические,
смешанные; 5) по содержанию ренина – гипер-, нормо- и гипорениновые; 6) по клиническому течению – доброкачественные и злокачественные; 7) по происхождению – первичные (эссенциальная гипертензия или ГБ) и вторичные симптоматические гипертензии.
|
3
|
Гипертоническая болезнь (ГБ). Этиология, патогенез.
|
Дать определение гипертонической болезни, показать характерные отличия ГБ от других видов артериальной гипертензии. Охарактеризовать стадии ГБ по рекомендациям ВОЗ: 1-ая – легкая, 2-ая – средней тяжести, 3-ая – тяжелая. Охарактеризовать возможные причины развития ГБ. Указать факторы риска развития ГБ (избыточная масса тела, избыточное потребления поваренной соли, стрессы и т.д.). Дать объяснения патогенеза гипотезам:
1) Э. Гелльгорна и соавт.; 2) проф. Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова; 3) Е. Мунрад, А. Гайтона; 4) проф. Ю.В. Постнова.
|
4
|
Симптоматические артериальные гипер-тензии. Этиология, патогенез.
|
Знать этиологию и патогенез почечных АГ. Выделить две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальную (реноваскулярную, почечноишемическую); 2) ренопривиальную. Знать этиологию и патогенез нейрогенных АГ. Выделить две формы нейрогенных АГ – центрогенные (нарушение ВНД, органическое поражение мозга); рефлекторные (условно-безусловнорефлекторные). Показать роль
|
1
|
2
|
3
|
|
|
стресса в формировании АГ. Знать этиологию и патогенез эндокринных АГ. АГ при эндокринопатиях надпочечников (минералокортикоидные, глюкокортикоидные, катехоламиновые АГ). Охарактеризовать АГ при эндокринопатиях щитовидной железы (гипотериоз, гипертериоз). Охарактеризовать АГ при расстройствах эндокринной функции гипоталамогипофизарной системы (гиперпродукция АДГ, АКТГ). Знать этиологию и патогенез других видов АГ: гемические (изменение массы или вязкости крови), лекарственные, алкогольные, АГ у пожилых, у беременных.
|
5
|
Атеросклероз. Этиология и патогенез.
|
Указать причины и механизм развития атеросклероза. Отразить роль психоневрогенного и наследственного факторов, питания, гиподинамии и других факторов риска. Охарактеризовать связь гипертензии и атеросклероза. Отразить роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.
|
6
1
|
Артериальные гипотензии.
2
|
Дать определение артериальной гипотензии. Различать физиологическую и патологическую артериальную гипотензии. Острые и хронические артериальные гипотензии. Знать основные звенья патогенеза нейрогенных артериальных гипотензий (центрогенных и рефлекторных). Указать этиологию и патогенез эндокринных артериальных гипотензий (надпочечниковые, гипофизарные, гипотериоидные). Знать этиологию и патогенез метаболических артериальных гипотензий. Этиология и патогенез гипотонической болезни. Дать определение коллапсу. Описать общий патогенез коллапса. Выделить виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический, панкреатический, ортостатический, онкостатический. Знать проявления и последствия гипотензивных состояний.
|
Студент должен уметь: Определять по клинико-лабораторным данным различные виды патологии сердечно-сосудистой системы
Студент должен иметь представление: Об основах патогенетической терапии сосудистой недостаточности.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.2 – С. 159-195
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2000. с. 416-424
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Патологическая физиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого – М.: Медицина, 1997. – с. 484-505.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – с. 313-324.
3. Клиническая патофизиология / Учебник/ Алмазов В.А. и др. М.: ВУНМЦ, 1999. – с. 3-49.
^
-
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний IIуровня
|
15 мин
|
3.
|
Определение цели и методы выполнения самостоятельной работы
|
5 мин
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов
|
20 мин
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач
|
15 мин
|
6.
|
Итоговый контроль знаний, умений
А) обсуждение полученных результатов
Б) обсуждение ситуационных задач
|
10 мин
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
Пример ситуационной задачи предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.
ЗАДАЧА: На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче.
Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Назовите результаты, которые подтверждают Ваше заключение.
^ Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника – альдостерома. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na+ в организме и повышение ОЦК; избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента.
Тема занятия № 9-10: «^ »
В клинической практике специалисты часто сталкиваются с заболеваниями органов дыхания, особенно легких и дыхательных путей, которые очень чувствительны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды (инфекции, запыления). При этом любой патологический процесс, возникающий в органах дыхания, может привести к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии газов или перфузии легких и развитию недостаточности дыхания – состояния, при котором не обеспечивается нормальным газовый состав крови. Широкая распространенность болезней дыхательной системы и их возможные последствия обуславливают необходимость изучения причин и общих закономерностей развития недостаточности внешнего дыхания.
^ Изучить причины и механизмы нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и кровообращения в легких (перфузии) и значение этих нарушений в развитии недостаточности дыхания. Освоить способы дифференциальной диагностики различных видов недостаточности внешнего дыхания по данным спирографии и газового состава крови. Знать особенности дыхательной системы и развитие патологии легких у детей (п/ф). Значение мер по охране чистоты воздуха в профилактике заболеваний органов дыхания (мпф). Изучить изменения внешнего дыхания при патологии в челюстно-лицевой области (стом/фак).
^
Студент должен знать:
I. Вопросы для повторения (истоки знаний).
1.Структура и функция дыхательного центра.
2.Роль блуждающего, языкоглоточного и тройничного нервов в регуляции дыхания.
3. Роль гуморальных факторов в регуляции дыхания.
4.Легочные объемы и их значение в оценке эффективности внешнего дыхания.
5.Физиологические особенности кровообращения в легких.
6. Газовый состав артериальной крови.
II. Объем учебного материала по изучаемой теме:
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка на ответ
|
1.
|
Определение недостаточности внешнего дыхание, ее формы.
|
Перечислить формы расстройств внешнего дыхания: нарушение вентиляции (включая альвеолярную), перфузии (кровообращения), адекватности вентиляции и перфузии легких (вентиляционно-перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану.
|
2.
|
Нарушения вентиляции легких.
|
Указать типы вентиляционных расстройств: альвеолярная гиповентиляция (с апноэ), гипервентиляция, неравномерная вентиляция.
|
3.
1
|
Этиология и патогенез гиповентиляции обструктивного типа, основные проявления, изменения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) – спирография, спирометрия.
2
|
Охарактеризовать причины и механизмы гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания – обструкция дыхательных путей 1). Обтурация просвета верхних и нижних дыхательных путей пищей при рвоте, инородными телами (западающим языком, мокротой, слизью, кровью, экссудатом, новообразованиями); 2). Спазм бронхов и бронхиол, отек слизистой (бронхиальная астма); 3). Спазм мышц гортани; 4). Сдавление дыхательных путей извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами). Перечислить проявления гиповентиляции обструктивного типа: стенотическое дыхание, участие дыхательных мышц, затрудненный
3
|
|
|
выдох. Снижение показателей ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, увеличение PO выдоха, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ, СДП (сопротивление дыхательных путей).
|
4.
|
Этиология и патогенез гиповентиляции рестриктивного типа, примеры заболеваний. Основные проявления, показатели спирографии, оценка эластических свойств легких.
|
Охарактеризовать причины и механизмы рестриктивных нарушений: 1) внутрилегочные - снижение растяжимости легких (обширные пневмонии, фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли, кисты); 2) внелегочные - ограничение дыхательных экскурсий легких (сдавление, снижение подвижности суставов грудной клетки, плевриты, фиброз плевры, скопление в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха). Указать проявления рестриктивных нарушений: тахипноэ с увеличением вдоха, поверхностное дыхание, СДП, увеличение эластического сопротивления легких. Уменьшение показателей ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ.
|
|
|
причины нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания: 1) поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (ишемия, травма спинного мозга, рассеянный склероз, полиомиелит) – дыхание утрачивает автоматизм, произвольное, неравномерное и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Уиндины»); 2) повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам – утрата произвольного контроля и переход на «машинообразное» дыхание; 3) поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательным мышцам (травма, ишемия спинного мозга, ботулизм, невриты, блокада нервно-мышечной проводимости при миастении, применение препаратов кураре) – снижение амплитуды дыхания и периодическое апноэ.
|
6.
|
Этиология и патогенез альвеолярной гипервентиляции. Основные проявления.
|
Охарактеризовать причины альвеолярной гипервентиляции: 1) неадекватный режим ИВЛ (при проведении наркоза, переводе на ИВЛ при травме мозга или коме); 2) стресс-реакции, невротические состояния; 3) органическое повреждения мозга (кровоизлияния, ишемия, внутричерепные опухоли, ушиб, сотрясение мозга); 4) гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар); 5) экзогенная гипоксия. Указать основные проявления гипервентиляции легких: гипокапния, дыхательный алкалоз, снижения потребления кислорода тканями и органами, дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции, мышечные судороги, парастезии.
|
7.
1
|
Расстройства кровообращения (перфузии) в легких. Этиология, патогенез, проявления, изменение газового состава крови.
2
|
Указать три формы легочной гипертензии, их причины и механизмы: 1) прекапиллярная – спазм стенок артериол (стресс, эмболия легочных сосудов, выброс катехоламинов при феохромацитоме, ацидоз), обтурация микрососудов легких (микротромбами,
3
|
|
|
эмболами, гиперплазированным эндотелием), сдавление артериол легких (опухолью, воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля); 2) посткапиллярная – митральный стеноз, сдавление легочных вен, левожелудочковая недостаточность; 3) смешанная. Проявления: признаки лево- или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отеки, асцит), уменьшение ЖЕЛ, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. Перечислить причины легочной гипотензии: 1) пороки сердца с шунтированием крови справа налево (тетрада Фалло, легочная недостаточность); 2) гиповолемии (диарея, хроническая кровопотеря); 3) артериальная гипотензия (коллапс, кома).
|
8.
|
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (В/П). Этиология, патогенез, основные последствия, показатели.
|
Рассмотреть принципы нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. 1. Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции – обуславливают увеличение функционального мертвого пространства и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка легкого. 2. Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии – обуславливают формирование альвеолярного мертвого пространства, гипоксемию, гиперкапнию.
|
9.
1
|
Этиология и патогенез нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Патологические состояния. Основные показатели.
2
|
Охарактеризовать основные причины и механизмы снижения диффузионной способности легких (ДСЛ): 1. утолщение мембраны в результате возрастания количества жидкости в альвеолах (аллергический альвеолит, пневмония), отека интерстиция, утолщения клеток эндотелия и эпителия (их гипертрофия, гиперплазия, саркоидоз); 2. уплотнение мембраны вследствие кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличения количества коллагенновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. Назвать патологические состояния,
3
|
|
|
снижение ДСЛ – пневмонии, пневмокониозы (силикоз, асбестоз, бериллиоз), фиброзирующий, аллергический альвеолит, сердечная недостаточность. Основные показатели ДСЛ: РАо2, Рао2, РАсо2, расо2, альвеоло-артериальный градиент по кислороду, СО2.
|
^
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка ответа на вопрос
|
1
|
Дыхательная недостаточность (ДН).
Определение понятия. Этиология ДН. Классификация этиопатогенетическая, Б.Е.Вотчала.
|
Указать медико-социальные факторы, влияющие на увеличение частоты возникновения ДН. Основные причины ДН: 1. Легочные (интрапульмональные) расстройства газообменной функции легких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов; 2. Внелегочные (экстрапульмональные) причины: нарушение механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (травмы, инсульты, опухоли мозга), эфферентных регуляторных воздействий на дыхательные мышцы (полиомиелит, миастения, полиневриты), расстройства функций дыхательной мускулатуры (миалгии, миодистрофии, межреберных мышц), дыхательных экскурсий грудной клетки (травмы ребер и позвоночника), системная недостаточность кровообращения в легких (сердечная недостаточность, анемии).
Назвать виды ДН: центрогенная, нервно-мышечная, торако-диафрагмальная, бронхо-легочная, (Вотчал Б.Е).
|
1
|
2
|
3
|
2
|
Формы дыхательной недостаточности, их основные причины, патогенез. Виды ДН по течению: острая, подострая, хроническая.
|
Охарактеризовать формы ДН и изменения газового состава крови при них: 1. Гипоксемическая(паренхиматозная, типа I) – развивается гипоксемия. Причины: нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, перфузии легких, вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксемия (нормо- и гипорбарическая). 2. Гиперкапническая ДН (гипервентиляционная, типа II) – характерна гипоксемия и гиперкапния. Причины: альвеолярная гиповентиляция (при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов). 3. Смешанная форма – первичная гиперкапния и гипоксемия. Причины: острые и хронические заболевания легких (бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии, абсцессы легких).
|
3
|
Стадии развития дыхательной недостаточности, их характеристика.
|
Указать стадии развития ДН в зависимости от тяжести состояния и по выраженности гипоксемии: I – скрытая (бессимптомная) – РаО2 более 70 мм рт.ст., II – компенсированная (средняя) – РаО2 70-50 мм рт.ст., III – декомпенсированная (тяжелая) ДН – РаО2 менее 50 мм рт.ст., РаО2 более 50 мм рт.ст., острый дыхательный ацидоз (или алкалоз).
|
4
1
|
Острая дыхательная недоста-точность – определение, этиология, патогенез, клинические симптомы, изменения газового состава крови и КОС при ОДН.
2
|
Охарактеризовать острую ДН гипоксемического типа – респираторный дистресс – синдром взрослых (РДС). Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояние после пересадки сердца и легких, иммунная аутоагрессия, шоковое состояние.
Перечислить основные звенья патогенеза РДС. Проявление острой ДН: одышка (тахипноэ), увеличение МОД, уменьшение легочных объемов(ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ функциональной остаточной емкости легких), гипоксемия, острый дыхательный алкалоз, увеличение
3
|
|
|
сердечного выброса (в терминальной стадии – снижение).
|
5
|
Одышка, определение понятия, виды, этиология, патогенез.
|
Указать факторы, приводящие к нарушению регуляции дыхания при одышке – стимуляции центра вдоха: рецепторы спадения легких, рецепторы в интерстициальной ткани, рефлексы с дыхательных путей, и дыхательных мышц, с барорецепторов аорты и сонной артерии, изменения газового состава артериальной крови. Отметить, что повышение работы дыхательной мускулатуры происходит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжимости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Одышка: экспираторная, инспираторная, патогенез, изменения основных показателей внешнего дыхания.
|
6
|
Нарушение регуляции дыхания, периодическое, терминальное дыхание – характеристика, патогенез
|
Рассмотреть патологические формы дыхания: ремитирующее (тахипноэ, брадипноэ, гиперпноэ, олигопноэ, монотонное), интермиттирующее (дыхание Чейна-Стокса, Биота, альтернирующее, волнообразное), терминальное (дыхание Куссмауля, апнейстическое), их этиология, патогенез.
|
7
|
Этиология и патогенез патологии легких у детей. Взаимосвязь между структурно-функциональными особенностями дыхательной системы и развитием заболеваний легких у детей (пед.фак.).
|
Охарактеризовать основные причины респираторного дистресс-синдрома новорожденных: нарушение синтеза сурфактанта, его выделения на поверхность альвеолоцитов, избыточная податливость грудной клетки. Отметить особенности этиологии и патогенеза внутриутробной асфиксии и асфиксии новорожденных. Болезнь гиалиновых мембран. Синдром внезапного апноэ у детей. Рассмотреть особенности легочного кровообращения у плода и новорожденного, механизм шунтирования и принципы ИВЛ у детей. Этиология и патогенез эмфиземы легких и пневмоторакса у детей. Значение выключения носового дыхания.
|
1
|
2
|
3
|
8
|
Роль производственно-профессиональных факторов в патогенезе ДН. Профилактика заболеваний системы внешнего дыхания (мед.-проф. фак.)
|
Отметить роль пылеобразования и пылевыделения, токсических воздействиях на вредных производствах в развитии патологии легких (пневмокониозы – асбестоз, бериллиоз, силикоз, антракоз и др.). Рассмотреть значение мер по охране чистоты воздушной среды в профилактике заболеваний системы внешнего дыхания (обеспыливание производства, эффективная вентиляция и т.д.). Значение борьбы с курением.
|
9
|
Значение патологии легких для стоматологии ( стом.фак.)
|
Охарактеризовать изменения внешнего и тканевого дыхания при деформации челюстей и заболеваний верхнечелюстной пазухи.
|
Студент должен уметь: дать оценку нарушениям внешнего дыхания по данным клинико-лабораторных и функциональных исследований.
Студент должен иметь представление: о способах профилактики и принципах фармакокоррекции нарушений внешнего дыхания.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология./ Учебник в 2 т. под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т. II. – с. 215-238.
2. Патологическая физиология./Учебник под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2000. – с. 539-546
3. Патологическая физиология./ Курс лекций: Учебное пособие под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. с. 505-529.
4. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Патологическая физиология /Учебник под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Томского университета, 1994. – с. 331-354.
2. Патологическая физиология /Учебник под ред. Н.Н. Зайко. – Киев «Логос», 1996. – с. 453-475.
3. Патологическая физиология /Учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: МЕД-пресс, 2000. – с. 217-247.
4. Бакулин М.П. Дыхательная недостаточность. – М.: Книжная палата, 1992. - 51 с.
5. Авдеев Е.В. Дыхательная недостаточность. - Владивосток. – 1990. - 47 с.
^
-
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний II уровня
|
15 мин.
|
3.
|
Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы
|
10 мин.
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов.
|
20мин.
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.
|
15 мин.
|
6.
|
Итоговый контроль знаний и умений:
а) обсуждение полученных результатов
б) обсуждение решения ситуационных задач.
|
15 мин.
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
Пример ситуационной задачи предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.
ЗАДАЧА: Больной 40 лет, поступил в клинику с жалобами на периодически повторяющиеся приступы удушья и приступы мучительного кашля. Приступы развиваются внезапно, чаще ночью. Во время приступа больной сидит в вынужденном положении, опираясь на ладони, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхание свистящее, слышно на расстоянии. Особенно затруднен выдох. В конце приступа отделяется скудная мокрота. РО2 65 мм рт. ст, Рсо2 35 мм рт.ст.. При изучении спирографических показателей ФВД обнаружено: снижение МВЛ на 5%, повышение ФЖЕЛ на 30%, снижение ОФВ на 75%, повышение СО на 20%. Охарактеризовать тип ДН у данного больного, объясните ее развития. Какой вид одышки наблюдается у больного во время приступа.
^ У данного больного обструктивный тип дыхательной недостаточности, для которой характерны изменение максимальных величин легочных объемов, из умеренных в динамике: снижение ФЖЕЛ на 30%, ОФВ на 50%, МВЛ – на 50%, а также увеличение длительности фазы выдоха и повышение остаточного объема. Механизм обструктивной ДН-бронхоспазм, во время приступа наблюдается экспираторная одышка.
^
Смотри «Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии» под ред. Н.И. Лосева, М.: Медицина, 1985 г., с. 107-109, учебные задания № 1, 2, 3.
Тема занятия: № 11 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»
Система пищеварения складывается не только из моторной, секреторной функции и всасывания, но и является сложным эндокринным органом, регуляция которого обусловлена тесным единством нервных и гуморальных факторов. Изучение причин возникновения и механизмов развития нарушений в деятельности системы пищеварения позволит врачам любой специальности целенаправленно проводить диагностику и патогенетическую терапию различных патологических состояний ЖКТ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить этиологию и патогенез нарушений процессов пищеварения в ротовой полости, желудке и кишечнике. Уметь воспроизводить на подопытных животных язву желудка. Знать особенности системы пищеварения у новорожденных и детей раннего возраста (п/ф). Знать влияние экзогенных факторов и профессиональных вредностей на пищеварительную систему (мпф).
^
Студент должен знать:
I. Вопросы для повторения (истоки знаний).
1. Знать в норме физиологию всасывания и расщепления углеводов, жиров, белков.
2. Знать в норме секреторную деятельность желудка, состав и свойства желудочного сока. Регуляцию и фазы желудочной секреции.
3. Знать в норме нервную и гормональную регуляцию ЖКТ.
4. Знать в норме секреторную функцию поджелудочной железы. Регуляцию панкреатической секреции. Желчь, ее состав, участие в пищеварении. Полостной и мембранный гидролиз питательных веществ в тонком кишечнике.
5. Знать эндокринную и нервную регуляцию моторной деятельности кишечника.
6. Знать в норме секреторную и моторную функцию желудка и тонкого кишечника с учетом возрастных особенностей (п/ф).
II. Объем учебного материала по изучаемой теме:
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка ответа на вопрос
|
1.
|
Причины и механизмы нарушения аппетита и пищеварения в полости рта.
|
Знать основные виды расстройств аппетита: патологическое усиление, понижение и извращение. Объяснить возможные механизмы возникновения гиперрексии, полифагии, булемии. Различать виды анорексий: интоксикационную, диспепсическую, нейродинамическую, невротическую, нервно-психическую. Знать основные причины нарушения жевания. Этиология и патогенез кариеса и пародонтита. Объяснить роль этих заболеваний и других причин нарушения жевания в патологии пищеварения. Знать основные виды нарушения слюноотделения: гиперсаливация, гипосаливация. Болезнь Шегрена, ксеростония. Знать основные виды нарушения глотания, при каких заболеваниях нарушается произвольная и/или рефлекторная фаза.
|
2.
|
Нарушения функции пищевода.
|
Знать основные нарушения функции пищевода: атония, спазм кардиальной части, недостаточность эзофаго-гастрального сфинктра, сужения пищевода, дивертикулы.
|
1
|
2
|
3
|
3.
|
Причины и механизмы нарушения пищеварения в желудке.
|
Перечислить причины нарушения резервуарной функции желудка. Знать основные виды нарушения секреторной функции желудка: количественные изменения (гипосекреция, гиперсекреция), качественные изменения (гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия). Перечислить и охарактеризовать типы патологической секреции желудка (тормозной, возбудимый, инертный, астенический, хаотический). Дать оценку расстройством двигательной активности желудка: гипер-, гипотония, гипо-, гиперкинез, ускоренная или замедленная эвакуация. Объяснить происхождение следующих симптомов: изжога, отрыжка, икота, тошнота, рвота.
|
4.
|
Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
|
Охарактеризовать этиологические факторы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (социальные, алиментарные, физиологические, генетические, инфекционные, лекарственные и др.). Объяснить механизмы развития язвенной болезни при действии различных этиологических факторов. Охарактеризовать с одной стороны дефекты, подавление факторов защиты, с другой – усилений факторов агрессии – как главные звенья в патогенезе развития язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Объяснить роль Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни. Назвать экспериментальные модели язвенной болезни и охарактеризовать их.
|
5.
1
|
Нарушение пищеварения в кишечнике.
2
|
Знать основные нарушения секреторной и переваривающей функции поджелудочной железы. Значение повреждения энтероцитов в нарушении переваривающей функции кишечника. Охарактеризовать расстройство пищеварения при ахолии, панкреатической ахолии.
3
|
|
|
Знать патогенез нарушений пристеночного пищеварения. Знать типовые формы нарушения моторной функции кишечника: I. поносы – экссудативный, секреторный, гиперкинетический, гиперосмолярный; II. запоры – алиментарный, нейрогенный, механический, ректальный; III. Кишечная непроходимость. Охарактеризовать нарушения барьерно-защитной функции кишечника: кишечная аутоинтоксикация, колисепсис, дисбактериозы. Знать этиологию и патогенез энтеритов, колитов. Охарактеризовать синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Знать этиологию и патогенез целиакии.
|
6.
|
Патофизиология гастро-энтеро-панк-реатической АПУД-системы.
|
Охарактеризовать основные виды апудопатий (первичные, наследственно-обусловленные и вторичные, приобретенные, множественные и солитарные). Охарактеризовать роль гастро-
энтеро-панкреатических пептидов в патологии. Знать нарушения секреторной функции поджелудочной железы; патогенез острых и хронических панкреатитов.
|
7.
|
Компенсаторно-восстановительные процессы в системе пищеварения.
|
Охарактеризовать компенсаторно-восстановительные процессы в системе пищеварения. Знать патофизиологию оперированного желудка. Знать этиологию, патогенез, проявления демпинг-синдрома.
|
8
|
Особенности пищеварения в детском организме в различные возрастные периоды (п/ф).
|
Знать особенности нарушений аппетита, патогенеза поносов у детей, нарушений желудка, толстого и тонкого кишечника у детей. Охарактеризовать нарушения пристеночного пищеварения у детей, значение этих нарушений в развитии диспепсий. Дисахаридазная, пептидазная и липазная недостаточность у детей. Непереносимость материнского молока. Значение недостаточного и избыточного белкового питания детей раннего возраста.
|
Студент должен уметь: На основании определения показателей желудочной секреции дифференцировать основные формы нарушения функции желудка.
Студент должен иметь представление: о принципах патогенетической терапии патологии ЖКТ.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.2 – с. 239-273
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2002, с. 520-545
3. Лекционный материал
Дополнительная:
1. Патологическая физиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – с. 539-561
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – с. 361-377
3. Клиническая патофизиология / Учебник/ Алмазов В.А. и др. М.: ВУНМЦ, 1999. – с. 161-260
4. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения. – М.: Бином, 1999. – 286 с.
^
-
1.
|
Введение
|
5 мин
|
2.
|
Программированный контроль знаний II уровня
|
15 мин.
|
3.
|
Определение цели и методики выполнение самостоятельной работы
|
10 мин.
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов.
|
20мин.
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.
|
15 мин.
|
6.
|
Итоговый контроль знаний и умений:
а) обсуждение полученных результатов
б) обсуждение ситуационных задач.
|
10 мин.
|
7.
|
Заключение
|
5 мин
|
Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.
ЗАДАЧА: Больной Б., 40 лет, жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Из анамнеза известно, что больной в течении многих лет страдал холециститом. Больной истощен. Живот вздут. При пальпации определяется болезненность в подложечной области слева от срединной линии. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество капель нейтрального жира и мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. На основании проведенного обследования поставлен диагноз: «Хронический панкреатит». Как объяснить стеаторею и креаторею (выделение калом жира и мышечных волокон).
^ При панреатической недостаточности нарушается расщепление эмульгированного жира, непереваренные мышечные волокна с отсутствием трипсина и хемотрипсина.
Тема занятия: № 12 «ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ»
Печень в организме человека и животного выполняет исключительно важные и многогранные функции, направленные на сохранение гомеостаза. Нарушение при заболеваниях печени таких важных функций как метаболической, антитоксической, внешнесекреторной и других существенно сказываются на состоянии организма и нередко могут быть причинами его гибели.
^ изучить причины и механизмы развития различных патологических процессов в печени, основные клинико-лабораторные показатели при синдромах и болезнях данного органа. Знать особенности развития желтух у детей (пед. фак.). Изучить роль промышленных гепатотропных ядов в патогенезе заболеваний печени, принципы профилактики (мед.-проф. фак.).Знать проявление патологии печени в челюстно-ротовой системе (ст. фак.).
|
