Основная:
1. Патологическая физиология /Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, М.: Триада Х 2000,- с.553-580.
2. Патофизиология /Учебник/ Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002,- т.-2,- с.291-315.
3. Лекционный материал.
Дополнительная:
1. Патологическая физиология /Учебник/. Под ред. А. Д. Адо, В.В. Новицкого, изд-во томского университета, Томск, 1994. – с. 385-402.
2. Клиническая патофизиология / Учебник/ Алмазов В.А. и др. М.: ВУНМЦ, 1999. – с. 304-359.
^
1.
|
Введение
|
5 мин.
|
2.
|
Программированный контроль знаний II уровня
|
10 мин.
|
3.
|
Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы
|
5 мин.
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов
|
15 мин.
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач
|
30 мин.
|
6.
|
Итоговый контроль знаний, умений
а) обсуждение полученных результатов
б) обсуждение ситуационных задач
|
20 мин.
|
7.
|
Заключение
|
5 мин.
|
Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.
ЗАДАЧА: Определите изменения в анализах мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу: диурез – 800мл/сут, плотность – 1,029, белок – 1г/л, глюкоза – нет. Микроскопия осадка: эритроциты (в том числе выщелоченные) 40-50 в поле зрения; единичные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры. Дополнительные данные: АД – 165/105 мм рт.ст., остаточный азот крови 50 мг%, высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови.
^ Олигурия. Гиперстенурия. Протенурия. Гематурия. Цилиндрурия. Артериальная гипертензия. Азотемия. Антистрептолизин О в крови. У пациента имеются признаки нефротического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По-видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона).
Общее заключение: острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная).
Тема занятия: № 14 « ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»
Эндокринная система – совокупность анатомически, гистологически и цитологически дифференцированных структур, вырабатывающих гормоны. Вместе с нервной системой, эндокринная система участвует в регуляции всех жизненно-важных, физиологических процессов в организме ( нейроэндокринная регуляция). В зависимости от уровня нарушений регуляции функциональной активности эндокринных желез, в организме возникают нарушения обмена веществ, роста, размножения и развития. Так же участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но и не эндокринных заболеваний
^ : Изучить этиологию и механизмы нарушения центральной, трансгипофизарной и парагипофизарной регуляции желез внутренней секреции. Роль механизма обратной связи и аутоиммунных механизмов развития эндокринных нарушений. Знать причины и механизм развития таких форм нарушений эндокринных желез – гипоталамуса, гипофиза. надпопечников, щитовидной железы и др.. Знать роль экзогенных факторов в развитии эндокринопатий (МПФ), особенности эндокринных расстройств в детском возрасте (пед.фак.). Изменения в тканях парадонта при эндокринопатиях (ст.ф.). Уметь дифференцировать различные типы эндокринопатий по клинико-лабораторным данным.
^
Студент должен знать:
I. Вопросы для повторения ( истоки знаний ).
1. Знать принципы регуляции эндокринной системы ( трансгипофизарный и парагипофизарный ), механизмы
поддержания гормонального гомеостаза, роль механизма обратной связи.
2. Знать характер взаимодействия гипоталамуса и гипофиза, взаимосвязь с вышележащими отделами ЦНС.
3. Знать гормоны синтезируемые в гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках и других эндокринных железах их функции и механизмы действия на органы-мишени.
4.Знать роль вилочковой железы в становлении и функционировании иммуннологической реактивности организма.
II. Объем учебного материала по изучаемой теме:
^
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка ответа на вопрос
|
1.
|
Общая этиология эндокринных заболе-ваний. Роль экзогенных факторов (МПФ).
|
Охарактеризовать причины, приводящие к нарушению функции эндокринных желез. Патологические процессы в эндокринных железах: инфекционные процессы и интоксикации; опухолевые процессы; генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Роль аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений.
|
2.
|
Общие механизмы развития эндокринных заболеваний.
|
Охарактеризовать нарушения механизмов: центральной регуляции; трансгипофизарной регуляции желез внутренней секреции; парагипофизарной регуляции. Роль механизма обратной связи. Раскрыть защитно-компенсаторные механизмы.
|
1
|
2
|
3
|
3.
|
Типовые формы эндокринопатий: первично-железистые и постжелезистые расстройства.
|
Раскрыть механизмы расстройств: а)первично-железистых – изменение массы эндокринных клеток и уровня продукции гормонов, дефицит субстратов синтеза гормонов, изменение активности и содержания ферментов биосинтеза гормонов, нарушение депонирования и высвобождения гормонов из клеток, недостаточность синтеза гормонов железой при ее длительной гиперфункции; б) постжелезистых – транспортный, метаболический, рецепторный, «контргормональный».
|
4.
|
Этиология и патогенез гипоталамических эндокринопатий. Основные проявления.
|
Охарактеризовать причины развития гипоталамических эндокринопатий -действие различных факторов в разном возрасте (особенности у новорожденных п/ф). Раскрыть патогенез гипоталамических эндокринопатий : а)в зависимости от топики поражения – лимбическая система; передняя, средняя и задняя доли ( синдром расстройства терморегуляции, синдром нарушения пищевого гомеостаза, извращение сна и бодрствования, расстройства водно-солевого гомеостаза, расстройства эмоционально-поведенческих функций); б)Собственно нейроэндокринные гипоталамические расстройства: гипоталамический дисгонадизм, гипоталамический гипотиреоз, гипоталамо-адреналовые дисфункции, аномалии вазопресиновой регуляции - несахарный диабет (центральный и периферический)
|
5.
1
|
Этиология и патогенез типовых форм гипофизарных эндокринопатий (аденоги-пофиза, нейрогипофиза), основные
2
|
Охарактеризовать этиологию и механизмы гипофизарных эндокринопатий: гипопитуитаризм -а) парциальный: гипо-физарный гипогонадизм,гипофизарное ожирение, адипозо- генитальная дистрофия, гипофизарный гипотиреоидизм, гипофизарная карликовость, гипофизарный гипокортицизм ; б)
3
|
1
|
проявления.
|
тотальный: гипофизарная кахексия, послеродовой гипопитуитаризм, гипоталамо-гипофизарная недостаточность; гиперпитуитаризм- а) парциальный: гипофизарный гигантизм, акромегалия, гипермеланотропинемия, гиперпролактинемия, синдром гипофизарного преждевременного полового созревания, гипофизарный гипертиреоидизм, гипофизарный гиперкортицизм.
|
6.
|
Этиология и патогенез нарушений обусловленных гипо- и гиперфункцией надпочечников (кора и мозговой слой), основные проявления.
|
Охарактеризовать этиологию и механизмы гиперфункциональных состояний: а) коры надпочечников – гиперальдостеронизм (первичный и вторичный), гиперкортизолизм (синдром Иценко-Кушинга, болезнь Иценко-Кушинга, ятрогенный синдром Иценко-Кушинга), адреногенитальный синдром (врожденный и приобретенный); б) мозговой части надпочечников- гиперкатехоламинемия (феохромацитома). Патогенез изменений в тканях парадонта при адреногенитальном синдроме (ст.ф.)
Охарактеризовать этиологию и механизмы гипофункциональных состояний: а)недостаточность коры надпочечников болезнь Аддисона(первичная, вторичная и ятрогенная форма) и гипоальдостеронизм.
|
^
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка ответа на вопрос
|
1.
|
Этиология и патогенез нарушений функции щитовидной железы (гипо- и гиперфункция), основные проявления.
|
Охарактеризовать причины и механизмы развития гипертиреоидных состояний: первичный, вторичный, третичный гипертиреоз. Основные проявления(нервная система и ВНД, ССС, пищеварительная система, офтальмологическая симптоматика, опорно-двигательная система, кожа и подкожная клетчатка, тиреоидные гормоны и ТТГ). Тиреотоксический криз: определение, патогенез, исходы.
Охарактеризовать причины и механизмы развития гипотиреоидных состояний: а) первичный гипотиреоз (причины, механизмы, проявления); б) вторичный (гипофизарный, гипоталамический и постжелезистый гипотериоз). Основные проявления: болезнь Хасимото, кретинизм (спорадический, эндемический), микседема, гипотиреоидная кома, проявления гипотиреоза при аутоиммунном полиорганном синдроме.
Изменения в тканях парадонта при патологии щитовидной железы (ст.ф.).
|
2.
|
Этиология и патогенез нарушений функции паращитовидных желез, основные проявления.
|
Охарактеризовать причины и механизмы развития гиперпаратиреоидных состояний: первичные (железистые); вторичные (гиперкальциемические); третичные (гиперпаратиреозы, псевдогиперпаратиреоз). Основные клинические проявления.
Патогенез изменений в тканях парадонта при патологии паращитовидных желез (ст.ф.).
Охарактеризовать причины и механизмы развития гипопаратиреоидных состояний: гипопаратиреоз (железистый, внежелезистый),гипопаратиреодизм. Основные клинические проявления.
|
1
|
2
|
3
|
3.
|
Этиология и механизмы развития нарушения функции половых желез. Проявления.
|
Охарактеризовать причины и механизмы развития нарушения функций половых желез: нарушение половой дифференцировки (синдром Кляйнфельтера, Синдром Шерешевского - Тернера); расстройства полового развития у девочек и половой функции у женщин(преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, гипо- и гиперфункция яичников); нарушения полового развития у мальчиком и половой функции у мужчин (преждевременное половое развитие, задержка полового развития). Основные клинические проявления.
|
4.
|
Этиология и патогенез нарушения функции вилочковой железы. Основные проявления.
|
Охарактеризовать причины и механизм развития нарушений функции вилочковой железы. Объяснить механизмы нарушений возникающие при тимэктомии, аплазии и гиперплазии железы. Основные клинические проявления.
|
Студент должен уметь: Дифференцировать различные формы эндокринопатий по клинико-лабораторным данным
(1-11 занятие), воспроизводить отдельные формы эндокринных нарушений на подопытных животных(1-11 занятие).
Студент должен иметь представление : о патогенетических принципах терапии и профилактики эндокринных заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1.Патологическая физиология /Под ред. П.Ф.Литвикого.-М.: Медиина, 2002. -С. 315- 387.
2.Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо – М.: Триада Х, 2000.- С. 378-395.
3.Лекионный материал.
Дополнительная:
1.Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.- «Элсби-СПБ».- Санкт-Петербург- 2000.-С. 424-629.
2. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. – М.: Бином, 2001 – 336 с.
^
1.
|
Введение
|
5 мин.
|
2.
|
Программированный контроль знаний II уровня
|
15мин.
|
3.
|
Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы
|
5 мин.
|
4.
|
Разбор основных теоретических вопросов
|
20мин.
|
5.
|
Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач
|
15 мин.
|
6.
|
Итоговый контроль знаний, умений
А) обсуждение полученных результатов
Б) обсуждение ситуационных задач
|
10 мин.
|
7.
|
Заключение
|
5 мин.
|
Пример ситуационной задачи предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений. ЗАДАЧА: Больной М., 10 лет, был обследован в клинике по поводу увеличения щитовидной железы. Выявлено: снижение уровня тироксина, трийодтиронина в периферической крови и увеличение концентрации тиреотропного гормона. При введении радиоактивного йода обнаружено ускоренное и усиленное поглощение его щитовидной железой. Объяснить механизм увеличения щитовидной железы у данного больного, укажите возможные механизмы снижения синтеза тиреоидных гормонов .
^ Снижение секреции тиреоидных гормонов по механизму обратной связи обуславливает усиление продукции тиреотропного гормона гипофиза, который и вызывает гиперплазию клеток щитовидной железы и ее увеличение. Снижение синтеза тиреоидных гормонов в данном случае может быть обусловлено либо экзогенной недостаточностью йода, либо ферментативными нарушениями оксидации йода.
^
Занятие №1: Смотри «Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии» под ред. Н.И.Лосева, М.;Медиина,1985 г., с. 160 учебное издание № 3,4
Занятие №2: Смотри «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» под ред. Н. И. Лосева, М.; Медицина, 1985 г., с. 163 №2, с. 164 № 2.
Тема занятия № 15 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ»
Нервная система (НС) является главным звеном управления организма. Изменения в различных отделах НС приводят к развитию типических патологических состояний в виде центральных и периферических параличей, парезов, нарушения координации, чувствительных, трофических расстройств, нарушений Высшей Нервной Деятельности (ВНД).
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить этиологию и патогенез, патологических процессов в нервной системе.
^
Студент должен знать:
I. Вопросы для повторения (истоки знаний).
1. Иметь представление о роли влияния внешней среды на деятельность НС.
2. Знать строение и функции отделов НС.
3. Знать фазы физиологического паратиоза.
4. Иметь представление о нервной трофике.
II. Объем учебного материала по изучаемой теме.
№ п/п
|
Вопросы для самоподготовки
|
Целевая установка на вопрос
|
1
|
Причины развития патологических процессов в нервной системе.
|
Разобрать патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы (НС) и нарушения ее деятельности. Выделить экзогенные факторы (специфические и неспецифические) и эндогенные факторы (первичные и вторичные). Объяснить зависимость реализации патогенного воздействия от силы и продолжительности воздействия, а так же от пластичности НС.
|
2
|
Общий патогенез патологических состояний.
|
Описать общие реакции повреждения нервной клетки. Охарактеризовать повреждения, вызванные наследственными нарушениями обмена веществ; аноксическое и ишемическое повреждение мозга; повреждение мозга при гипогликемии; нарушения кислотно-основного состояния и функции мозга. Знать расстройства функции центральной нервной системы (ЦНС) при изменениях электролитного состава крови, недостаточности других органов (почек, печени). Повреждение мозга, вызываемые нарушением мозгового кровотока. Расстройства функции НС, обусловленные повреждением миелина.
|
1
|
2
|
3
|
3
|
Типовые патологические процессы в деятельности НС, характеристика развития нарушений в НС в связи с ее особенностями строения и функциями.
|
Разобрать причины, механизм развития, основные проявления спинального шока, денервационного синдрома, диафферентации, дефицита торможения, растормаживания. Дать характеристику: 1) генераторам патологически усиленного возбуждения. Объяснить патогенетическое значение; 2) патологической детерминанте. Объяснить патологическое значение; 3) патологической системе. Объяснить патогенетическое значение.
|
4
|
Нарушение нервных механизмов управления движениями.
|
Охарактеризовать расстройства движений, обусловленные повреждением двигательной системы. Периферические и центральные параличи. Болезни моторных единиц. Охарактеризовать расстройства движения при повреждении спинного мозга, парезы. Охарактеризовать нарушения движений при повреждениях мозжечка, атаксии. Охарактеризовать нарушения движения при повреждениях базальных ганглиев (дискинезии и др).
|
5
1
|
Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности. Патофизиология боли.
2
|
Дать характеристику типовым формам расстройств чувствительности: 1) в зависимости от вида нарушений чувствительности (контактные, интерорецепторные, экстерорецепторные); 2) в зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения (анестезия, гипостезия, гиперстезия); 3) в зависимости от нарушения адекватности ощущения вызывающему его раздражителю – дизестезии. Описать общие механизмы расстройств чувствительности (рецепторные, проводниковые, центральные). Описать рецепторы боли, медиаторы ноцицептивных афферентных нейронов, пути проведения болевой чувствительности. Охарактеризовать нарушения формирования чувства боли, некоторые болевые синдромы. Каузалгия. Фантомные боли. Таламический синдром. Отразить боль как интегративную реакцию организма на повреждающее
3
|
|
|
воздействие. Охарактеризовать роль гуморальных факторов боли – кинины, нейропептиды. Отразить субъективные ощущения и изменения физиологических функций при ноциоцептивных раздражениях. Охарактеризовать вегетативные компоненты болевых реакций. Описать факторы, определяющие интенсивность болевых ощущений и реакций. Охарактеризовать биологическое значение боли, как сигнала опасности и повреждения. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Регенераторные механизмы болевых синдромов и периферического и центрального происхождения. Эндогенные механизмы подавления боли. Показать боль – как результат повреждения антиноцицептивной системы. Знать патофизиологическую основу обезболивания.
|
6
|
Патофизиология нарушений вегетативной НС.
|
Охарактеризовать вегетативные расстройства, возникающие при повреждении гипоталамуса. Охарактеризовать повреждения симпатической и парасимпатической иннервации. Дать характеристику вегетативным неврозам. Охарактеризовать основные проявления вегетативных расстройств: нарушение регуляции АД, потоотделения, нарушение зрачковых рефлексов и т.д.
|
7
1
|
Патофизиология Высшей нервной деятельности (ВНД).
2
|
Классификация. Отразить роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии ВНД, проявляющейся прежде всего в развитии неврозов (отрицательные эмоции, травмы, интоксикации). Знать виды неврозов и указать на основные патогенетические механизмы неврозов по Павлову в различные периоды жизни. Знать основные фазы патологического парабиоза (уравнительная, парадоксальная, наркотическая, тормозная), способствующие формированию патологии ВНД (патологические доминанты). Описать механизмы возникновения «Патологической системы» показать при этом роль «Патологической доминанты» и ее
3
|
|
|
свойства, отражающие причинно-следственные связи сформированного «генератора усиленного патологического возбуждения». Патофизиология нарушений сна.
|
8
|
Нарушения ВНД у детей (п/ф).
|
Указать особенности возникновения и развития неврозов у детей. Эпилепсия, как один из вариантов проявления неврозов.
|
Студент должен уметь: На основании клинико-лабораторных данных и функциональных проб выявлять основные виды нарушений функций нервной системы.
Студент должен иметь представление: О принципах патогенетической терапии патологии нервной системы.
ЛИТЕРАТУРА
|
