Пособие предназначено для практических врачей любых специальностей. Отдел лабораторной диагностики (2Ж)
|
|
Скачать 2.77 Mb.
|
|
^
Тропонин-Т– белковый маркёр повреждения миокарда Он яется компонентом контрактильного аппарата мышечных клеток. Участвует в регуляции акта сокращения – расслабления путём связывания тропонинового комплекса с тропомиозином. Миокардиальные изоформы отличаются от мышечных по 6-11 аминокислотным остаткам. Таким образом, кардиальный торопонин имеет в своей структуре специфические участки, что представляет идеальную возможность для иммунохимического тестирования этого тропонина с помощью моноклональных антител. Возрастание сывороточных концентраций тропонин не наблюдается в первые часы после ангиозного приступа, а отмечается в тот же самый период, что и увеличение концент-рации креатинфосфокиназы (КК-МВ) – 4-7ч. после начала заболевания. Пик активности тропонинов приходится на 12-20 час., достигая значительных величин – кратность возрастания равняется 100-400, что намного выше аналогичного показателя для КК-МВ и миоглобина. Нормализация концентраций тропонинов наступает к 6-12-м суткам от начала заболевания. Кроме того, тропонин-тестирование позволяет идентифицировать больных ИБС с высокой степенью риска и, соответственно, оптимизировать тактику их ведения. Внимание!
^ Антитела к двуспиральной (нативной) ДНК высокоспецифичны для системной красной волчанки .Номальные величины: до 20 Ед/мл .Клинико диагностическое значение Существует хорошая корреляция между активностью СКВ и уровнем антител к двуспиральной ДНК в сыворотке крови. Однократное повышенное определение антител к двуспиральной ДНК позволяет сделать диагностический, но не прогносический вывод. При исследовании уровня антител к ДНК в динамике отсутствие снижения его уровня или его нарастание является неблагоприятным прогностическим признаком. Снижение уровня предвещает ремиссию, а иногда летальный исход. Антитела могут исчезать при ремиссии заболевания. ^ ) Тест ANA-screen (скрининг антиядерных антител) предполагает определение следующих антинуклеарных антител: анти -RNP-70 Kd ; анти -Sm; RNP-Sm; анти -SS-A; анти - SS-B; анти -Scl-70; анти-центромер В и анти –Jo-1. Клинико-диагностическое значение Нормальные величины: индекс позитивности менее1.0. Повышение индекса позитивности более1.2 может указывать на наличие системной красной волчанки, синдром Шегрена , прогрессирующую системную склеродермию, наряду со смешанными заболеваниями соединительной ткани и миозитом. При подозрении на аутоимунные нарушения первым диагностическим тестом является скрининговый анализ на антинуклеарные антитела, присутствие которых коррелирует с тем или иным аутоимунным заболеванием. ^ Начиная с 1956 г., в эндокринологии прочно утвердилось понятие "аутоиммунные заболевания", к которым относятся наиболее распространенные эндокринные заболевания -различные формы патологии щитовидной железы, инсулинзависимый сахарный диабет, многие случаи болезни Аддисона, идиопатического гипопаратиреоза. При разных заболеваниях щитовидной железы аутоиммунного генеза ведущая роль принадлежит разным антителам, взаимодействующим с разными компонентами (антигенами) тиреоидной клетки. В настоящее время идентифицирован ряд систем антиген -антитело, участвующих в патогенезе аутоиммунных тиреоидных заболеваний таких как: тиреоглобулин - антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), тиреоидная пероксидаза — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идеопатического гипотиреоза. АТ-ТПО являются относительно более чувствительным параметром (встречаются чаще и в меньшем титре), а АТ-ТГ — более специфичный параметр для тиреоидной патологии (обнаруживаются реже и в более высоком титре). Оба теста имеют большое значение в дифференциальной диагностике иммуногенного (аутоиммунного) и неиммуногенного тиреотоксикоза, а также применяются для дифференциации аутоиммунного тиреотоксикоза и других заболеваний со сходной клинической симптоматикой. Изменение частоты обнаружения и титров антител в процессе лечения имеет прогностическую ценность и определяет тактику врача. У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2—3 лет. Титр АТ-ТГ в крови не коррелирует с концентрацией тиреоглобулина, но коррелирует с содержанием тиреотропного гормона. Определение АТ-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. При массовом скрининге населения обнаружение АТ-ТГ позволяет отнести обследуемого к группе риска. По аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска. ^ Герпетическая инфекция – собирательное название для инфекций, вызываемых двумя типами герпес-вируса человека- и . Первичный герпес у 80% протекает бессимптомно. У 10-20% имеются клинические проявления, которые зависят от состояния иммунной защиты больного: от локальных поражений кожи и слизистых до дессиминации с развитием генерализованной формы, с поражением внутренних органов и/или головного мозга. У 75% больных в любом возрасте в течение жизни возникает рецидивирующая герпетическая инфекция на фоне иммунодефицитных состояний в результате реактивации вируса. Латенция вируса в организме пожизненная, вирус находится в регионарных нервных ганглиях. Наиболее частые клинические формы герпетической инфекции: герпетический стоматит (гингивостоматит), герпес кожи, генитальный герпес, офтальмогерпес, герпетическое поражение нервной системы, неонатальный герпес. Исследование на антитела класса IgG-проводится с целью диагностики ранее перенесенной инфекции, а при исследовании парных сывороток - для диагностики первичной или реккуренной инфекции. Вследствие сходства антигенных детерминант серотипов вируса рекомендуется параллельное исследованиев сыворотке антител к обеим серотипам вируса. ^ индекс позитивности менее 0,9 Клинико-диагностическое значение Для выяснения активности процесса при получении положительных результатов с IgG, но отрицательном IgM, применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках. ^ Болезнь Лайма названа по имени города Лайм в штате Конектиткут, США, где впервые был описан клинический случай этого заболевания. Боррелиоз Лайма – инфекционное заболевание, обусловленное спирохетой Borrelia burgdorferi, которая обычно переносится клещами из рода Ixodes. Borrelia burgdorferi была впервые описана Willi Burgdorfer в 1982 году. С тех пор были идентифицированы ещё несколько типов боррелий в том числе B.afzelli и B.Garinii. Болезнь Лайма распространена в эндемичных районах обитания клещей ( северная, средняя и часть юга Европы, США, Канада, Япония), на территории Прибалтийских республик, в северо-западных районах России и Сибири. Клиническое течение болезни Лайма проходит в 3 стадии: Ранняя: проявляется хронической мигрирующей эритемой, возникающей в месте укуса клеща. Генерализация: проявляется лимфоаденопатией, кардитами, лимфоцитарными менингорадикулитами. Заболевание приобретает признаки системного заболевания с кожными проявлениями, поражением сердца, нервной системы. Поздняя: проявляется артритами, хроническим атрофическим акродерматитом, прогрессированием боррелиозного энцефаломиелита ( нейроборрелиоз ), хроническими синовиитами. Выделение культуры Боррелий – трудоёмкий и длительный прцесс. Поэтому серологическая диагностика инфекции необычайно важна. Появление антител зависит от стадии заболевания. В первой стадии только у 20-50% больных можно обнаружить повышение уровня специфичных антител, преимущественно типа IgM. Во второй стадии у 70 – 90% больных появляются антитела типа IgM и IgG. И в третьей стадии заболевания практически у всех больных обнаруживаются антитела типа IgG. Персистирование антител типа IgМ, возможная их перекрёстная реактивность с другими спирохетами, и антигенами представляют собой трудность в диагностике заболевания на ранних этапах. ^Антиспермальные антитела, это иммуноглобулины, которые могут активно разрушать сперматозоиды . Антиспермальные антитела могут локализоваться в различных тканевых жидкостях: в плазме крови, в фолликулярной жидкости, в вагинальных и цервикальных выделениях. Иммунологическое бесплодие может быть обусловлено негативным влиянием антиспермальных антител на структуру гамет и, как следствие этого, на созревание сперматозоидов, их количество и транспорт в женском репродуктивном тракте, на способность к оплодотворению, на дробление оплодотворенной яйцеклетки и раннее развитие эмбрионов. У мужчин при созревании сперматозоидов в половых клетках синтезируются уникальные молекулы, которыe отсутствуют в других клетках организма и воспринимаются иммунной системой как иммунологически чужеродные для собственного организма. Поэтому наиболее частой причиной образования антиспермальных антител в мужском организме являются заболевания, вызывающие нарушение структуры яичка и целостности гематотестикулярного барьера. К таким заболеваниям относятся травма яичка, крипторхизм, варикоцеле (расширение вен семенного канатика), непроходимость семявыносящих путей, орхиты и орхоэпидимиты различного генеза, хроническая значениеинфекция мочеполовой системы и заболевания, передаваемые половым путем ^ : менее 60 Ед/мл.; 61-100 Ед/мл - пороговые Клинико-диагностическое линико-диагностическое Среди женщин с повышенными ( более 100 Ед/мл) антиспермальными антителами высока вероятность спонтанных абортов. В то же время наличие антиспермальных антител у мужчин является неблагоприятным прогнозом беременности из-за высокой вероятности спонтанных выкидышей и неразвивающейся беременности. ^ Антикардиолипиновые антитела - это антитела к фосфолипидам клеточных мембран, основной показатель наличия антифосфолипидного синдрома.Эти антитела направлены к тромбоцитам и эндотелию сосудов и, вызывая их разрушение, ведут к тромбозам и тромбоэмболиям. Больные, у которых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При диагностике антифосфолипидного синдрома определяют антитела класса IgG, IgA, и IgM. Антитела IgM наиболее быстро (их уровень снижается), реагируют на эффективное лечение. Антикардиолипиновые антитела появляются при: тромбоцитопении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, СКВ, ревматоидном артрите, инфаркте миокарда, инсульте, различных инфекциях (туберкулез, лепра, корь, мононуклеоз и др.),системном атеросклерозе, артериальной гипертензии и др. ^ Термином «антитела к фосфолипидам» обозначаются суммарные антитела к отрицательно заряженным фосфолипидам, таким как кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидил-ионизол и фосфатидиловая кислота. Взаимодействие антител с фосфолипидами клеточных мембран приводят к конформации и метаболическим изменениям в мембранах, нарушению функции клеток, стазу крови в капиллярах и венулах, тромбозу. .Нормальные величины: менее 10 Ед/мл. .Клинико-диагностическое значение Повышение уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Определение наличия этих антител используется при диагностике антифосфолипидного синдрома. ^ Витамин В12 (кобаламин) поступает в организм с животной пищей. Всасывание витамина В12 требует присутствия внутреннего фактора, секретируемого желудком. У больных, перенесших гастрэктомию, могут развиться симптомы недостаточности витамина В12. Он необходим для нормального кроветворения. Его дефицит ведет к нарушению синтеза ДНК и РНК. Этот тест полезен для правильной диагностики макроцитарных и мегалобластических анемий. Большая часть витамина В12 связана с белком транскобаламином (альфа-глобулин). После внутреннего введения уровень свободного витамина В12 значительно повышается. Недостаток витамина В12 может также привести к развитию серьёзных неврологических нарушений. Уровень циркулирующего В12 обычно является хорошим показателем его содержания в тканях. То есть при дефиците витамина В12 его уровень в сыворотке и плазме будет низким, а при отсутствии дефицита – нормальным или повышенным. Исключения из этого правила случаются в тех случаях, когда уровень белков-носителей витамина В12 выходит за пределы нормы. Так, низкие значения циркулирующего витамина В12 при отсутствии дефицита В12 могут отмечаться при низком уровне транскобаламина I (физиологически неактивный транспортный белок). С другой стороны, при имеющемся дефиците витамина В12 могут регистрироваться нормальные или повышенные уровни В12 в плазме, если имеется снижение уровня транскобаламина II или высок уровень неактивных белков-носителей В12, как бывает при хронической миелогенной лейкемии. Уровень циркулирующей фолиевой кислоты при дефиците В12 обычно сохраняется нормальным или повышенным, но содержание фолиевой кислоты в красных клетках при этом часто оказывается низким. ^ Повышение концентрации может указывать на острый, цирроз печени и хронические заболевания печени, острый и хронический миелолейкоз, эритромиелоз,моноцитарный лейкоз. ^ может указывать на мегалобластную анемию, болезнь Аддисона-Бермера, состояния после резекции разных участков желудочно-кишечного тракта, хроничские воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки,паразитарные болезни желудочно-кишечного тракта, лекарственные препараты: неомицин, цитостатики, алкоголизм;алиментарный дефицит. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям