Методическая разработка

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ИНФАРКТА МИОКАРДА И КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Ульяновск

2000г.

АНАТОМИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Инфаркт миокарда – острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

В подавляющем большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является ИБС, атеросклероз коронарных артерий с тромботической окклюзией или острым, значительным и продолжительным несоответствием коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде. Известны случаи развития инфаркта миокарда при артериите, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного, локализации и величины очага поражения, распространения некроза в глубину сердечной мышцы, наличия осложнений и лечения.

По локализации очаг поражения может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.

По величине различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По распространению в глубину сердечной мышцы некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Так как выделение указанных форм в определенной степени искусственно и неточно, предлагают различать инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и инфаркт миокарда без патологического зубца Q. При инфаркте миокарда без патологического зубца Q заболевание может протекать с депрессией сегмента ST, подъемом сегмента ST или изменениями только зубца Т. При мелкоочаговом инфаркте (с изолированным изменением зубца Т) течение заболевания наиболее благоприятное, при субэндокардиальном (с депрессией сегмента ST) — наиболее тяжелое.

Особенно значительно меняется клиническая картина в зависимости от периода инфаркта миокарда. Каждому периоду болезни присущи определенная симптоматика, особенности течения, вероятность возникновения тех или иных осложнений, что необходимо учитывать при оказании неотложной помощи.

Различают 5 периодов инфаркта миокарда:

1) продромальный;

2)острейший;

3)острый;

4)подострый;

5) постинфарктный.

^ Продромальный период инфаркта миокарда продолжается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов — 60 сут) и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. Появление впервые или учащение имевшихся ангинозных болей, увеличение их интенсивности, изменение характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин — наиболее частые признаки продромы инфаркта. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти все больные с клиническими признаками продромального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны быть незамедлительно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как и при тяжелом течении нестабильной стенокардии.

^ Острейший период — продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:

— ангинозный,

— аритмический,

— цереброваскулярный,

— астматический,

— абдоминальный,

— безболевой (малосимптомный).

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда — ангинозный — проявляется тяжелым болевым синдромом (подробно он описан ниже) и электрической нестабильностью миокарда.

К аритмическому варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или резкой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком, обусловленным преходящими нарушениями сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, СА- или АВ-блокад).

^ Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика появляется в результате снижения артериального давления, связанного с обширным поражением сердечной мышцы.

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявляется психозом, протекающим по типу делирия. К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или начинающимся разрывом (надрывом) миокарда.

^ Астматический вариант встречается при инфаркте миокарда у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертензией. Возникновение отека легких в дебюте инфаркта миокарда может быть связано и с вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких — с поражением правого желудочка. Во всех случаях об астматическом варианте инфаркта миокарда речь идет тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отека легких.

^ Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко эта форма дебюта инфаркта миокарда, даже при динамическом стационарном наблюдении, вызывает серьезные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике между острыми заболеваниями сердца и органов брюшной полости или пищевой токсикоинфекцией.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Обычно безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

^ Острый период

Острый период инфаркта миокарда продолжается, при отсутствии рецидива заболевания, около 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда — эпистенокардического перикардита.

Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается.

Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной — от умеренного снижения артериального давления (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста — и нарушениями психики.

На высоте миомаляции в 1-ю неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

У больных со стенозирующим поражением нескольких коронарных артерий, особенно при субэндокардиальном инфаркте миокарда, возможно развитие ранней постинфарктной стенокардии.

^ Боль при инфаркте миокарда

Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют четыре типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

— синдром интенсивных ангинозных болей;

— синдром остаточных болей;

— синдром перикардиальных болей;

— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

^ Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой"). При большой интенсивности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, "кол в грудной клетке". Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпицентр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть; причем иррадиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в ночные или предутренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов -адренорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические аналгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного.

У 90 % молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. У больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает более тяжело.

^ Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства больных сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, "глухие", и легко переносятся большинством больных. Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакций. Некоторые больные сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.

^ Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дресслера и, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Эти боли могут быть постоянными, а могут возникать только на вдохе или повороте на бок, увеличиваться при указанных обстоятельствах и уменьшаться в положении сидя. Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардическим перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6 нед инфаркта миокарда. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикардиальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. В случае сомнений в виде боли достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать). Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают. Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, "кинжальная", жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленнотекущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

^ Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания, перикардиальные боли — о развитии эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекушем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

^ Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда (Расширить раздел)

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также миоглобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными причинами (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазивные методы исследования). Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нормальные значения биохимических показателей зависят от применяемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через 6 ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность МВ КФК начинает повышаться через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2-е сут. Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболевания. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3-4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания. Диагностическое значение имеет повышение активности изофермента ЛДГ1 и увеличение отношения ЛДГ1 к ЛДГ2 до 1 и более.

К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофермента КФК и тропонина-Т.

^ Дифференциальная диагностика (Расширить раздел)

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей аневризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учитывать, что причиной увеличения длительности привычной ангинозной боли может быть сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настораживать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии регистрируют ЭКГ до и сразу после приема нитроглицерина сублингвально. При необратимых изменениях в сердечной мышце динамики реполяризации на ЭКГ не отмечается.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобный вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений.

При острых заболеваниях органов брюшной полости — перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците — боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нитроглицерина. Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

При спонтанном пневмотораксе "кинжальная" боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли изменениям^ ЭКГ.

Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокард��

Неотложная помощь при неосложненном крупноочаговом инфаркте миокарда должна быть направлена на:

— обезболивание (наркотические аналгетики, нейролептики);

— восстановление коронарного кровотока (тромболитические препараты, антикоагулянты, антиагреганты);

— ограничение размеров некроза (-адреноблокаторы, нитроглицерин);

— предупреждение ранних осложнений (реперфузионного повреждения миокарда, аритмий): кислород, антиоксиданты, по специальным показаниям — антиаритмические средства.

Большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарственных препаратов (нитроглицерин, -адреноблокаторы, тромболитические средства и др.) в той или иной степени действуют по нескольким указанным направлениям.

При оказании неотложной помощи в первые часы заболевания, а также при нестабильном состоянии или осложнениях, показаны оксигенотерапия и катетеризация периферической вены.

Обезболивание

Оптимальным путем подавления и предупреждения рецидивов боли при инфаркте миокарда является не введение обезболивающих препаратов, а устранение ее причины, то есть восстановление коронарного кровотока с помощью экстренного хирургического вмешательства или тромболитической терапии. Важный компонент обезболивания — снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузок (постельный режим, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, использование транквилизаторов или нейролептиков, коррекция артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств). Определенное значение может иметь улучшение переносимости гипоксии сердечной мышцей с помощью антигипоксантов.

Реализовать указанные мероприятия на практике обычно удается лишь частично, прежде всего,— ввиду внезапности начала и быстрого развития патологического процесса. Поэтому необходимо применение болеутоляющих средств. Выбор метода обезболивания проводят в зависимости от вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния больного.

^ Наибольшее практическое значение имеет лечение ангинозного статуса, который необходимо устранить максимально быстро и полно. Помимо мероприятий, направленных на снижение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузок, в этих случаях показано раннее назначение антиангинальных средств, из которых наиболее эффективным является нитроглицерин. Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии и систолическое давление выше 90 мм рт. ст., лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина. Далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а в относительно легких случаях — повторно сублингвально.

Всем больным показана оксигенотерапия 100 % увлажненным кислородом.

У больных с выраженной стрессорной активацией кровообращения — артериальной гипертензией, тахикардией, повышенным сердечным выбросом — целесообразно раннее применение блокаторов -адренорецепторов. Являясь конкурентными антагонистами катехоламинов, препараты снижают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а значит, и потребность сердца в кислороде, хотя коронарный кровоток обычно не увеличивается. Лечение начинают с внутривенного капельного введения или применения препаратов сублингвально.

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом самостоятельного значения практически не имеют и используются в дополнение к нитропрепаратам при противопоказаниях к лечению - адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий.

Затягивать ангинозный статус недопустимо, поэтому параллельно указанным мерам необходимо назначение собственно обезболивающих средств.

Общепринятым способом обезболивания при ангинозном статусе является внутривенное дробное введение морфина или проведение нейролептаналгезии с помощью наркотического аналгетика и нейролептика (чаще всего с этой целью назначают фентанил и дроперидол).

Положительные эффекты наркотических аналгетиков сводятся к снятию или уменьшению боли, устранению тревоги и страха, снижению ноцицептивных реакций и тонуса периферических сосудов (пред- и постнагрузки).

Отрицательные эффекты заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, повышении тонуса парасимпатического (реже симпатического) отделов вегетативной нервной системы, атония кишечника и мочевого пузыря.

При инфаркте миокарда из болеутоляющих препаратов чаще всего показаны морфин или фентанил. У пожилых пациентов обычно достаточно назначения промедола. При продолжительной или рецидивирующей боли может быть полезен бупренорфин или дипидолор.

Морфин обладает мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен ("бескровную флеботомию"), но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорными достоинствами морфина следует признать не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения пред- и постнагрузки. Достоинством, а не недостатком морфина следует признать и стимуляцию препаратом парасимпатического тонуса, имеющую кардиопротекторное значение. По нашему мнению, этот эффект морфина (конечно, в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин следует назначать в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов молодого и среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с застойной сердечной недостаточностью, тахикардией или артериальной гипертензией. Вводить морфин следует только внутривенно, в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1 % раствора). Сначала в течение 2 мин осуществляют вливание 5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, медленно вводят оставшиеся 5 мг морфина.

Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Вследствие значительного снижения тонуса периферических вен и артерий препарат категорически противопоказан при артериальной гипотензии и, напротив, высоко эффективен при отеке легких на фоне повышенного артериального давления. Относительно противопоказан морфин и при локализации некроза на нижней стенке, протекающей с синдромом "брадикардия-гипотензия".

Фентанил обладает мощной, быстро развивающейся, но непродолжительной обезболивающей активностью, значительно угнетает дыхание, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста и больным с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005 % раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, но продолжается не более 25-30 мин.

Недооценка кратковременности действия фентанила на до-госпитальном этапе является, по нашим наблюдениям, одной из основных причин возобновления боли во время транспортировки.

Промедол обладает относительно слабым обезболивающим эффектом, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора) внутривенно медленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается около 2 ч.

При постоянно рецидивирующей ангинозной боли возможно применение бупренорфина.

Бупренорфин (норфин) обладает мощной, но уступающей фентанилу болеутоляющей активностью, которая сохраняется не менее 6 ч. Препарат имеет большую терапевтическую широту, не оказывает психотропного действия, поэтому вероятность возникновения зависимости от него мала. Бупренорфин не оказывает выраженного действия на гемодинамику, но вызывает угнетение дыхания (не нарастающее при увеличении дозы). В то же время бупренорфин очень прочно связывается с опиатными рецепторами и в случаях передозировки эффективность антагонистов опиоидов (налоксона и др.) может оказаться недостаточной! Назначение препарата оправдано только при постоянно рецидивирующей боли, когда необходимо получить продолжительный терапевтический эффект.

Назначают бупренорфин внутривенно струйно медленно в дозе 0,3 мг (1 мл), а в случае очень тяжелого болевого синдрома — 0,6 мг (2 мл) в два-три этапа. При умеренных болях применяют в таблетках по 0,2-0,4 мг (1-2 таблетки) сублингвально. После внутривенного введения эффект достигает максимума в течение 15 мин, при применении внутримышечно или сублингвально — в течение 30 мин. Независимо от способа применения действие бупренорфина сохраняется 6-8 ч. Считают, что в случае необходимости и при отсутствии депрессии дыхания бупренорфин в дозе 0,2-0,3 мг можно назначать через 30-40 мин после применения фентанила или промедола.

Дипидолор также имеет определенное значение в лечении ангинозной боли, так как оказывает достаточно продолжительное (до 6 ч) действие. Дипидолор показан в случаях умеренной, но постоянно повторяющейся ангинозной боли при пролонгированном течении инфаркта миокарда. Препарат назначают внутримышечно в дозе 15 мг (2 мл 0,75 % раствора).

Для проведения нейролептаналгезии наркотический аналгетик (обычно фентанил) применяется совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом).

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой -адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Кроме того, дроперидол несколько замедляет АВ-проведение и оказывает мощное противорвотное действие.

Ввиду влияния на артериальное давление, доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня. Для больных с исходной нормотензией А. П. Голиков и соавт. (1986) рекомендуют вводить при систолическом давлении 100—110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, при давлении 120-140 ммрт. ст. — 5 мг, 140-160 мм рт. ст. — 7,5 мг, свыше 160 мм рт. ст. — 10 мг.

1 2 3

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Учебно-методическая разработка для клинических ординаторов Данная методическая разработка может быть использована не только клиническими ординаторами, но и...		Конкурс учебно методической продукции Номинация: учебно методическая продукция: методическая разработка
	Методическая разработка		Методическая разработка
	Методическая разработка		Методическая разработка
	Методическая разработка		Методическая разработка
	Методическая разработка		Методическая разработка

Методическая разработка

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Похожие: