Методическая разработка

Стандарт неотложной помощи при кардиогенном шоке

Диагностика. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются: симп­томы ухудшения периферического кровообращения (бледно-ци-анотичная, влажная кожа, спавшиеся периферические вены, сни­жение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).

^ Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от дру­гих его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекар­ственного, при медленнотекущем разрыве миокарда, разрыве пе­регородки или папиллярных мышц, поражении правого желудоч­ка), при ТЭЛА, гиповолемии, напряженном пневмотораксе и ар­териальной гипотензии без шока.

^ Неотложная помощь.

Неотложную помощь осуществлять по этапам, быстро перехо­дить к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких: уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями;

— оксигенотерапия;

— при ангинозной боли — полноценное обезболивание;

— коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСЖ более 150 в 1 мин— абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСЖ менее 50 в 1 мин — к ЭКС);

— гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

— 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин под контролем артериального давления, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (при повышении артериального давления и отсут­ствии признаков трансфузионной гиперволемии — повто­рить введение жидкости по тем же критериям).

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 % раство­ра глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг-мин) до достижения минимально воз­можного уровня АД;

— нет эффекта — дополнительно назначить норадреналин гидротартрат 2-4 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно капельно, постепенно повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уров­ня артериального давления.

4. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

5. Госпитализировать после возможной стабилизации со­стояния. Основные опасности и осложнения:

— несвоевременные диагностика и начало лечения;

— невозможность стабилизировать артериальное давление;

— отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;

• 
  тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
  

— асистолия;

— рецидив ангинозной боли;

— острая почечная недостаточность.

Примечание. Под минимально возможным уровнем артериаль­ного давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст., при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны. Назначение кортикостероидных гормонов уместно при гиповолемии или артериальной гипотензии, возникшей вследствие передозировки периферических вазодилататоров (нитроглицери­на и др.).

Может быть эффективна контрпульсация.


ЛИТЕРАТУРА:

1. 
   Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., АббакумовС.А. Боли в области сердца.- М.:Медицина, 1985.
   
2. 
   Малышев В.Д. Интенсивная терапия. –Москва, 1997.
   
3. 
   Метелица В.И., Давыдов А.Б. Препараты нитратов в кардиологии. - М.: Медицина, 1989.
   
4. 
   Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии.- АООТ “Эвэланш”, 1994.
   
5. 
   Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда, - М.: Медицина, 1991.
   
6. 
   Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда.- М.: Практика, 1994.
   
7. 
   Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- М.: Практика, 1996.
   

Отек легких

Отек легких – осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при острой сердечной недостаточности, но и по другим, не кардиальным причинам.

Для понимания основных патофизиологических вариантов отека легких необходимо учитывать факторы, обуславливающие движение жидкости из легочных капилляров в альвеолу.

Согласно уравнению Старлинга, в норме различие между гидростатическим давлением в легочных капиллярах и интерстиции уравновешено разностью в онкотическом давлении, что и удерживает жидкость в сосудистом русле. Вследствие полупроницаемости альвеоло – капиллярной мембраны, из легочных капилляров в интерстиций постоянно осуществляется ток жидкости, который уравновешивается оттоком по лимфатическим сосудам. На движение жидкости в легких определенное действие оказывают степень разрежения в альвеолах и ряд других факторов.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении проницаемости альвеолокапиллярной мембраны или затруднении лимфооттока, а также избыточном разрежении в альвеоле в легких накапливается жидкость.

^ Высокое (более 30 мм рт. ст.) гидростатическое давление в легочных капиллярах:

Левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, трансфузионная гиповолемия.

^ Низкое (менее 15 мм рт.ст.) онкотическое давление крови:

Гипопротеинимия (ниже 25 – 30 г/л) при печеночной, почечной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации.

^ Повышени проницаемости альвеолокапиллярной мембраны:

Действие биологически активных веществ при анафилактическом, септическом шоке, жировой эмболии, панкреатите. Ишемия и гипоксия легких при ТЭЛА, геморрагическом шоке, острой дыхательной недостаточности. Химические и термические поражения легких при вдыхании паров и газов. Нейрогенные воздействия при черепно-мозговой травме, нарушении мозгового кровообращения.

^ Нарушение лимфооттока:

Опухоли средостения, силикоз.

Избыточное (превышающее – 20 мм рт. ст.) разрежение в альвеоле:

Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ.

^ Сочетание причин.


Кардиогенный отек легких

Наиболее часто отек легких развивается при нарастающей острой застойной левосторонней недостаточности сердца.

По определению P. Wood (1956), острая застойная сердечная недостаточность - состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение в организме, несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью. Иначе говоря, острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосной функции сердца.

Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем и артериях. Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением нарушается, ток жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань увеличивается. До определенных пределов повышение транссудации жидкости в легочную ткань компенсируется усилением лимфооттока.

При гидростатическом давлении в легочных капиллярах свыше 30 мм рт.ст. развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, механизмы которой многогранны и включают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, снижение сердечного выброса, наличие шунтов, обструкцию дыхательных путей пеной.

Вследствие дыхательной недостаточности развивается гипоксия, способствующая повышению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и транссудации жидкости в альвеолу, а также оказывающая негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинимию), в результате которой происходит дальнейшее увеличение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, а лимфоотток снижается. Другим следствием гиперкатехоламинимии является повышение тонуса периферических артерий, т.е. сопротивления сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему снижению последнего, замыкая порочный круг.


^ Неотложная помощь

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных, зависящих от его патофизиологических особенностей и уровня АД.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинимией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Использование масочной методики нежелательно, так как она тяжело переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинимии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта или 2 – 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% р-ра глюкозы.

Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно вливание 2 – 4 мл 96 % р-ра этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой и др.) применения этого способа пеногашения следует всячески избегать. Эндотрахеальное введение спирта допустимо лишь в исключительных случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

^ Для спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6 – 8 см под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную «цену» дыхания, улучшает диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Специальные меры неотложной терапии при острой застойной сердечной недостаточности, кардиогенном отеке легких базируются на том, что указанные осложнения возникают в результате несостоятельности насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов:

• 
  Сократительной способности миокарда
  
• 
  Постнагрузки
  
• 
  Преднагрузки