Методическая разработка
|
|
Скачать 0.52 Mb.
|
|
^ Причиной инфаркта миокарда с патологическим зубцом Q на ЭКГ является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может существенно улучшить течение и исход заболевания. ^ При инфаркте миокарда при сочетании 3-х признаков: — ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не уступающая повторному приему нитроглицерина; — на ЭКГ: подъем сегмента SТ на 1 мм и более, по крайней мере, в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех "нижних" отведении (II, III, aVF), либо появление блокады ножки пучка Гиса; — первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — 12 ч) заболевания. ^ — массивная или субмассивная ТЭЛА; — периферические артериальные тромбозы; — тромбозы вен (центральной вены сетчатки, почечных, печеночных, кроме вен нижних конечностей); — тромбоз сосудистых шунтов (аортокоронарных, артериове- нозных). Применение тромболитической терапии при инфаркте миокарда без патологического зубца Q на ЭКГ неэффективно. Исключение составляют крупноочаговый заднебазальный инфаркт миокарда с высоким зубцом R в отведениях V1-V2; (в этих случаях патологический зубец Q выявляется в дополнительном отведении D) и инфаркт, протекающий с подъемом сегмента SТ над изоэлектрической линией. ^ К абсолютным противопоказаниям к тромболитической терапии относятся: — кровотечения; —недавнее (в течение 10 дней) кровотечение (желудочно-кишечный тракт, мочеполовые пути); — хирургические вмешательства, травмы, СЛР давностью до 10 дней либо травма или хирургическое вмешательство на головном (спинном) мозге в течение последних 2 мес; — геморрагический инсульт в анамнезе; — геморрагические диатезы любой этиологии; — неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.); — расслаивающая аневризма аорты; — злокачественные новообразования; — беременность; — эндокардит, перикардит. ^ Относительными противопоказаниями к тромболитической терапии являются: — нарушения сердечной проводимости, при которых осуществляется или может возникнуть необходимость эндокардиальной ЭКС; — активный туберкулезный процесс; — бронхоэктатическая болезнь; — варикозное расширение вен пищевода; — тяжелые заболевания печени или почек; — диабетическая ретинопатия; — стрептококковые инфекции в течение последних 3 мес, аллергические реакции в анамнезе, предшествующее лечение стрептокиназой (только для стрептокиназы или АПСАК). ^ Об эффективности тромболитической терапии свидетельствуют: — прекращение ангинозной боли; — нормализация или значительное смещение сегмента SТ к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); — значительное (на 40-100 %) повышение активности ферментов, прежде всего КФК; — появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочко-вая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ- блокады и др.). Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен "приглушенного миокарда"). ^ Отказ от проведения тромболитической терапии возможен при: — отсутствии тромболитических средств; — позднем обращении за медицинской помощью; — отсутствии четких изменений на ЭКГ; — наличии противопоказаний. Перечисленные причины отказа от проведения тромболитической терапии не всегда оказываются бесспорными, поэтому их следует рассмотреть подробнее. Так, отсутствие препаратов обычно объясняют их высокой стоимостью. Не затрагивая моральную сторону вопроса, заметим, что стоимость стрептокиназы нередко ниже цены лечения осложнений, которые можно было бы предотвратить с ее помощью. Потеря времени для проведения тромболитической терапии на поверку нередко оказывается связана не только с несвоевременным обращением больного, но и с задержками в оказании медицинской помощи, диагностическими, тактическими и деонтологическими ошибками. К противопоказаниям к лечению иногда необоснованно относят старческий возраст. Следует отчетливо понимать, что необоснованный отказ от проведения тромболитической терапии лишает больного одного из самых эффективных способов лечения инфаркта миокарда. Поэтому к решению вопроса о применении или неприменении тромболитических средств следует подходить с особой ответственностью! ^ Самое частое следствие тромболитической терапии —реперфузионное повреждение миокарда, клинически проявляющееся нарушениями сердечного ритма и сократительной функции сердца. В патогенезе реперфузионного повреждения имеет значение перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, действие свободных радикалов, активация нейтрофилов с высвобождением лизосомальных ферментов, дисфункция клеток эндотелия. Реперфузионное повреждение сердечной мышцы отмечается не только после проведения тромболитической терапии, но и при спонтанном восстановлении коронарного кровотока. Поэтому предупреждение реперфузионного повреждения миокарда — одно из важных направлений оказания неотложной помощи при остром инфаркте миокарда. Для профилактики реперфузионного синдрома используют различные лекарственные средства, и прежде всего, средства с антиишемической и антиоксидантной активностью, однако их эффективность не доказана. ^ — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока — отмечаются у 20-60 % больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая АВ-блокада, фибрилляция желудочков. Лечение аритмий осуществляется по тем же принципам, что и соответствующих нарушений ритма и проводимости, не связанных с реперфузией. ^ — нарушение сократительной функции сердца после восстановления кровотока в инфаркт-зависимой артерии — проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности. ^ наблюдается в 15-20 % случаев и часто протекает бессимптомно. У части больных реокклюзия проявляется возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Кровотечения. Чаще всего кровотечения отмечаются из мест пункции вен, и для оказания помощи при этом осложнении достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Безусловно, следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов, введения электродов и подобных процедур. Менее чем в 1 % случаев развиваются значительные кровотечения. При тяжелом кровотечении со значительным снижением уровня фибриногена назначают внутривенно криопреципитат (содержит фибриноген и фактор VIII), свежезамороженную плазму, 100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты, ингибирующей фибринолиз. При резком снижении гематокритного числа или количества тромбоцитов переливают тромбоцитарную массу, кровь. ^ обычно коррегируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то назначают инфузионную терапию и кортикостероидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг, а в тяжелых случаях — дофамин). При брадикардии внутривенно вводят 1 мг атропина. При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с кровотечением! ^ требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. ^ встречается при использовании стрептокиназы менее чем в 0,2 % случаев, обычно у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощенным неврологическом анамнезом. Данной категории больных тромболитическая терапия противопоказана. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении тромболитических средств в сочетании с гепарином. При развитии геморрагического инсульта его лечение проводится так же, как и без проведения тромболитической терапии. Таким образом, тромболитическая терапия существенно улучшает результаты лечения крупноочагового инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома, протекающего с подъемом сегмента SТ, но не показана при остром коронарном синдроме с депрессией сегмента SТ или изолированными изменениями зубца Т. Положительное влияние тромболитической терапии сильно зависит от срока ее проведения. Во всех случаях, когда тромболитическая терапия показана, она должна проводиться незамедлительно уже на догоспитальном этапе. Эффективность лечения стрептокиназой повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. Гепарин. Если тромболитическая терапия не проводилась, гепарин в сочетании с ацетилсалициловой кислотой следует использовать с первых часов инфаркта миокарда. Гепарин особенно показан в случаях инфаркта миокарда без патологического зубца Q, но с депрессией сегмента SТ, при нестабильной стенокардии (остром коронарном синдроме) или повышенном риске тромботических осложнений у больных: — повторным инфарктом миокарда; — застойной сердечной недостаточностью или шоком; — аневризмой сердца; — тромбозом глубоких вен голени; — тромботическими осложнениями в анамнезе; — мерцанием предсердий; — в пожилом и старческом возрасте. Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите. Вначале внутривенно струйно вводят 5000-10 000 ЕД гепарина, затем переходят на внутривенное капельное вливание препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. После стабилизации состояния гепарин назначают по 5000-10 000 ЕД через 6 ч подкожно, в среднем в течение 5 дней. Дозу препарата рекомендуют подбирать таким образом, чтобы в течение первых 2—3 сут поддерживать АЧТВ на уровне, в 1,5-2 раза превышающем исходный. В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов, часто встречаются рекомендации о необходимости назначения гепарина перед, во время или сразу после введения стрептокиназы. Однако гепарин не оказывает прямого действия на агрегацию тромбоцитов и потому более важное значение имеет раннее назначение антиагрегантов. Возможно, что более перспективным окажется применение низкомолекулярных гепаринов, однако эффективность и безопасность такой терапии нуждается в подтверждении. ^ (аспирин) как прямой антиагрегант, напротив, показана с 1-х суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Назначать ацетилсалициловую кислоту следует внутрь в дозе 125-250 мг/сут на весь госпитальный период заболевания. ^ Помимо своевременного проведения системной тромболитической терапии, важное значение имеет раннее назначение антиангинальных препаратов. Применение антиангинальных средств — обязательный компонент неотложной терапии при остром инфаркте миокарда независимо от наличия ангинозной боли. В многочисленных контролируемых исследованиях выявлено, что раннее назначение блокаторов -ад-ренорецепторов (пропранолола, метопролола, атенолола и др., за исключением препаратов, обладающих собственной симпатомиметической активностью) способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту осложнений и летальность. Пропранолол. В первые 4 ч заболевания 2-8 мг пропранолола вводят внутривенно медленно или в дозе 20-40 мг дают под язык, далее — назначают внутрь по 20 мг через 6 ч (80 мг/сут). Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить внутривенно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут). Антагонисты кальция при инфаркте миокарда в основном используют при противопоказаниях к назначению блокаторов -адренорецепторов. Из препаратов этой группы наиболее эффективен и безопасен дилтиазем. Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно, чем назначение препаратов внутрь, и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. После стабилизации состояния назначают изосорбида динитрат по 20 мг через 4 ч (120 мг/сут). ^ Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм. В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Аппараты, инструменты, растворы и лекарственные средства для усложненной СЛР должны находиться в постоянной готовности к немедленному применению. В подавляющем большинстве случаев при остром инфаркте миокарда можно добиться удовлетворительных результатов лечения и предупредить развитие осложнений при условии, что оказание неотложной помощи начинается в ранние сроки заболевания, а ее объем минимально достаточен. Профилактика фибрилляции желудочков включает в себя комплекс специфических (введение лидокаина) и неспецифических лечебных мероприятий. По нашему мнению, своевременное полноценное обезболивание, раннее и адекватное назначение антиангинальных (блокаторов -адренорецепторов и нитроглицерина) и тромболитических препаратов, коррекция артериального давления и сердечного ритма, щадящая транспортировка являются основой предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков. В первые часы заболевания определенную терапевтическую ценность, возможно, имеет назначение магния сульфата. С 1-3-х суток инфаркта миокарда для предупреждения сердечной недостаточности с большой осторожностью (чтобы не вызывать чрезмерного снижения артериального давления!) применяют ингибиторы АПФ. Вспомогательную роль в профилактике осложнений может играть раннее назначение препаратов с кардиопротекторным действием. Остановимся на некоторых препаратах из названных групп. Лидокаин. Профилактику фибрилляции желудочков с помощью лидокаина следует осуществлять только при наличии специальных показаний и отсутствии противопоказаний к использованию препарата. К специальным показаниям для профилактического назначения лидокаина при инфаркте миокарда можно отнести: — признаки выраженной электрической нестабильности миокарда (желудочковые экстрасистолы 3-5-й градации, повторные пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии); — первые 3 ч заболевания перед транспортировкой в стационар, особенно в случаях, когда инфаркт миокарда дебютировал желудочковой аритмией или кратковременной потерей сознания; — первые 3 ч после фибрилляции желудочков. Не показано профилактическое назначение лидокаина: — больным с нарушением функции СА- или АВ-узла; — больным с признаками сердечной недостаточности. Для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин назначают по различным схемам. По одной из них внутривенно струйно медленно вводят 80-120 мг лидокаина (1-1,5 мг/кг) и сразу начинают капельную инфузию препарата со скоростью 2-4 мг/мин. Через 10 мин повторно струйно вводят 40-60 мг лидокаина (0,5 мг/кг), после чего продолжают капельное вливание в течение необходимого времени. При необходимости назначения лидокаина больным пожилого возраста либо с сердечной недостаточностью дозу и скорость введения препарата уменьшают как минимум в 2 раза. Более безопасно применять лидокаин в дозе 1 мг/кг внутривен-но и одновременно в дозе 4-5 мг/кг внутримышечно, повторяя при необходимости внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3 ч. Пропранолол. О высокой терапевтической ценности блокаторов -адренорецепторов при инфаркте миокарда было сказано выше. В исследовании доказано, что внутривенное введение 2-8 мг пропранолола на догоспитальном этапе в первые 4 ч заболевания способствует снижению частоты фибрилляции желудочков. ^ В ряде исследований установлено, что применение магния сульфата в первые часы инфаркта миокарда достоверно снижает частоту тяжелых желудочковых аритмий (включая фибрилляцию), наджелудочковых аритмий и летальность. При остром инфаркте миокарда магния сульфат может быть показан в первые часы заболевания, при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефракторных к лечению лидокаином или пропранололом или наличии противопоказаний к их назначению. Для подавления аритмий магния сульфат вводят внутривенно струйно очень медленно в дозе 2 г (8 мл 25 % раствора). При необходимости инъекцию повторяют. Для профилактики аритмий (при наличии показаний) в 1-е сутки инфаркта миокарда магния сульфат вводят внутривенно капельно в суточной дозе до 7,5 г (30 мл 25 % раствора). ^ Шок – критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей. Исходя из особенностей возникновения, клиники, характера течения и эффективности лечения, выделяют три формы кардиогенного шока. ^ Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными нарушениями, развивающимися при выраженном болевом синдроме, который вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса. Наиболее часто встречается при инфаркте миокарда задней стенки. ^ Чаще всего обусловлен параксизмом тахиаритмии и брадиаритмии или фиблилляции желудочков. Истинный кардиогенный шок. Развивается при резком падении инотропной (сократительной) функции левого желудочка. Диагностика Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое давление при шоке — ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен! Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: 1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики); 2) диурез менее 20 мл/ч; 3) симптомы ухудшения периферического кровообращения: — бледно-цианотичная, "мраморная", "крапчатая", влажная кожа; — спавшиеся периферические вены; — резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижение диуреза. Наименее надежным симптомом является нарушение сознания. Неврологическая симптоматика при шоке больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока. Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст.. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перегородки. Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст. Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленнотекущего разрыва миокарда. Следует иметь в виду возможность острой артериальной гипотензии без шока. Несмотря на очевидность диагностических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном, выраженная тахи- или брадикардия при аритмическом шоке и т. п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Так, шок на фоне выраженного болевого синдрома может быть рефлекторным или обусловленным медленнотекущим разрывом миокарда, или истинным. Шок, протекающий с тахикардией, может оказаться как аритмическим, так и истинным. Очевидно, что в первом случае восстановление сердечного ритма с помощью ЭИТ или ЭКС будет показано и эффективно, а во втором — не будет иметь решающего значения для улучшения состояния больного. Поэтому неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особенностей шока. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить такие причины снижения артериального давления, как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например, из стрессорных эрозий или язв желудочно-кишечного тракта. Наконец, следует иметь в виду, что шок может развиваться постепенно, исподволь, и не упустить время для начала лечения. ^ Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание), при аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений. При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирургических методов коррекции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положительным инотропным действием. Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке должна проводиться быстро, но по этапам. ^ (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма. ^ заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК. Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст. При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вводят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких. Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не нарастают признаки застоя в легких, а артериальное давление повышается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и после этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин. При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА 15-18 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин. При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана. Следует подчеркнуть, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст. При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких. Поэтому внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с осторожностью, под тщательным контролем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аускультации сердца и легких в динамике. О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень артериального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина. Для проведения пробы на толерантность к введению жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида, а для инфузионной терапии — реополиглюкин, 5-10 % растворы глюкозы. Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относительная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также предупреждения и лечения нарушений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг. ^ (поляризующая смесь) оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляризующая смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кислот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда используют различные варианты поляризующей смеси, но в случае шока лучше применять концентрированные растворы глюкозы (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5-10 мл 25 % раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг-ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких. Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу. ^ шока — применение препаратов с положительным инотропным действием. С этой целью используют агонисты адренергических рецепторов. Стимуляция 1-адренорецепторов сердца приводит к повышению сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция 2-адрено-рецепторов — к вазодилатации и бронходилатации. Стимуляция (1-адренорецепторов сердца проявляется повышением сократимости, 2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией, -адренорецепторов сосудов — вазоконстрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов (DA1 и DA2) вызывает дилатацию мозговых, коронарных, почечных и мезентериальных артерий. Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, норадреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преимущественно влияет на 1-адренорецепторы, меньше — на 2 и еще меньше — на -адренорецепторы. Норадреналин действует на 1 и 1-адренорецепторы. Изопротеренол — на 1 и 2-адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на 1, несколько меньше на 2- и -адренорецепторы. Допамин при небольшой скорости введения влияет на допаминергические рецепторы DA1 и DA2, а при высокой скорости введения в основном действует на 1-, 2- и -адренорецепторы. Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств (состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.). Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин. Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с преобладающим 1-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы или реополиглкжина. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг-мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг-мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкг/(кг-мин). При более высоком темпе вливания увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Особенно опасна высокая скорость введения добутамина у больных с мерцанием предсердий. Улучшая АВ-проведение, добутамин может способствовать резкому увеличению ЧСЖ! Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/(кг-мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап/мин. Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период полувыведения препарата — около 2 мин. Дофамин (допамин) — биологический предшественник норадреналина. Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2-4 мкг/(кг-мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения. При скорости введения 1-3 мкг/(кг-мин), так называемой "почечной", дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток. При скорости 2-5 мкг/(кг-мин), "сердечной", дофамин оказывает положительное действие на 1-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда. При скорости введения свыше 10 мкг/(кг-мин), "сосудистой", превалируют -стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка), а сердечный выброс снижается. При скорости более 15 мкг/(кг-мин) эффекты дофамина напоминают таковые у адреналина. При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутамину, оказывающему положительное инотропное и одновременно умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС) скоростью. Считают, что сочетание добутамина с дофамином может более стабильно поддерживать артериальное давление. Норадреналин — естественный катехоламин с преимущественным -стимулирующим действием, на -адренорецепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому первоначальный положительный гемодинамический эффект препарата сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Применение норадреналина при шоке может быть уместным лишь при исходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норадреналина гидротартрата осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2 % раствора в 500 мл 5 % раствора глюкозы), начиная с минимально возможной скорости (около 4 мкг/мин). Темп введения препарата постепенно повышают, стараясь стабилизировать артериальное давление на минимально возможном уровне. При длительной терапии для поддержания артериального давления скорость введения норадреналина приходится увеличивать. Норадреналин быстро теряет активность, поэтому для его стабилизации в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты. Адреналин (эпинефрин) стимулирует как -, так и -адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как, помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание, стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя - и -адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина разводят в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость до достижения эффекта. Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор -адренорецепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как увеличивает ЧСС и сердечный выброс, но одновременно расширяет периферические артерии, в результате чего артериальное давление и коронарный кровоток снижаются. В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя уровень артериального давления. Как только позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Длительная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных препаратов может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению усилий по лечению. Нам неоднократно приходилось наблюдать удовлетворительный отдаленный результат у больных, нуждавшихся в введении симпатомиметических средств на протяжении многих часов и суток. Если с помощью препаратов с положительным инотропным действием не удается быстро стабилизировать состояние больного, необходимо срочно переходить к 4-му этану лечения шока — внутриаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий отдел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что увеличивает диастолическое давление и коронарный кровоток. В систолу баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и увеличивает сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект. При невозможности проведения контрпульсации временной стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ). ВЧ ИВЛ. Необходимость активного лечения выраженной циркуляторной гипоксии, развивающейся при острой сердечной недостаточности, не вызывает сомнений. Между тем, из обширного арсенала методов респираторной терапии при неотложных кардиологических состояниях обычно используют только ингаляцию кислорода, которую при отеке легких иногда дополняют созданием положительного давления в конце выдоха. ИВЛ для оказания экстренной помощи при неотложных кардиологических состояниях обычно используется только при проведении реанимационных мероприятий и, как правило, в предельно упрощенном варианте. В определенной степени это обусловлено отрицательными гемодинамическими эффектами традицией ной объемной ИВЛ, что ограничивает ее применение у больных с острой сердечной недостаточностью. Напротив, ВЧ ИВЛ не только обеспечивает эффективную оксигенацию, но и способствует повышению сердечного. Таким образом, у больных с истинным кардиогенным шоком ВЧ ИВЛ оказывает отчетливое положительное гемодинамическое действие. Гемодинамические эффекты ВЧ ИВЛ зависят от параметров ее проведения и достигают оптимальных значений при соотношении продолжительности вдоха и выдоха 1:1. ВЧ ИВЛ достоверно увеличивает время жизни больных с кардиогенным шоком, что важно при возможности осуществления следующего этапа лечения. Безусловно, ВЧ ИВЛ не заменяет контрпульсацию и противопоставлять эти методы не следует. ^ — хирургическая коррекция коронарного кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто оказывается решающим для лечения больных с истинным кардиогенным шоком. В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокарбоната. ^ (преднизолон, гидрокортизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические артерии и повышают тонус периферических вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока преднизолон и его аналоги не оказывают. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляется при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обусловленной передозировкой лекарственных средств, например, нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60—90 мг. ^ показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС. Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболическому алкалозу, имеющему не менее отрицательные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, остановка сердца в систоле). Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, полученный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит временный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Учебно-методическая разработка для клинических ординаторов Данная методическая разработка может быть использована не только клиническими ординаторами, но и... |
|
Конкурс учебно методической продукции Номинация: учебно методическая продукция: методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям