Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
|
|
Скачать 2.75 Mb.
|
Среднетяжелая пневмония характеризуется фибрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но непосредственно не угрожающие жизни больного (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.). ^ пневмония проявляется резко выраженной интоксикацией с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких. Затяжной вариант течения ОП в настоящее время отмечается у каждого 3 - 4-го больного. За последние 15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких. Причины затяжного течения пневмоний разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, аллергия к антибиотикам, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания. К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезни часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.). У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов). Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изоферментов. Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого. ^ Пневмококковая пневмония. Может протекать в виде долевой пневмонии или очаговой. Долевая пневмония иначе называется крупозной, фибронозной и плевропневмонией, т.к. в процесс как правило вовлекается плевра. В основе лежит гиперэргическая воспалительная реакция на пневмококк, проявляющаяся быстрым наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина. Деление ОП на очаговую и крупозную не всегда целесообразно, т.к. оно правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. В течении крупозной пневмонии выделяют три стадии. В первой стадии под влиянием эндотоксинов, выделившихся из пневмококков, повреждаются мембраны альвеол и капилляров, развивается отек, быстро распространяющийся по всей доле. Эту стадию так и называют: стадия микробного отека, стадия прилива. Продолжительность до 3-4 суток. Начинается эта стадия внезапно, среди полного здоровья, с озноба, повышения температуры тела до 39-400, болей в грудной клетке. При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота. Состояние больных тяжелое. Выражена интоксикация, тахикардия, гипотония, дыхательная недостаточность. Кашель сначала сухой, потом быстро появляется ржавая мокрота. Отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком над зоной поражения, ограничение дыхательной экскурсии легких и аускультативно - крепитация на высоте вдоха (crepitatio indux). Вторая стадия характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией пораженного участка легких, выпадением фибрина. Экссудат становится густым, вязким и полностью заполняет альвеолы и поэтому при перкуссии будет выраженная тупость над очагом поражения, т.е. перкуторный звук будет как над печенью. Поэтому эта стадия называется стадией опеченения, гепатизации. Будут усилены бронхофония и голосовое дрожание. Аускультативно – над пораженной областью будет определятся бронхиальное дыхание. Длительность этой стадии около 5-7 суток. Третья стадия – стадия разрешения. Активируется фибринолитическая система легких, протелитические ферменты нейтрофилов. Сгустки фибрина рассасываются, уменьшается экссудат, увеличивается количество мокроты. Уменьшается притупление перкуторного звука, вновь появляется разрешающая крепитация (crepitatio redux), появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, т.к. экссудат из альвеол начинает выходить в бронхи. Эта стадия может затягиваться и пневмония принимает затяжной характер. При этой пневмонии лабораторно-выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов, повышение СОЭ. Рентгенологически при долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани. ^ пневмония (дольковая, катаральная, бронхопневмония) в отличие от крупозной развивается по пути: эндобронхит – панбронхит - пневмонический фокус, т.е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима. Начало менее острое, процесс начинается с острого бронхита, затем обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева и воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму. Поэтому для очаговой пневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива), в других он в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих – уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид. Болевой синдром при этой пневмонии отсутствует или слабо выражен (в случае близкого расположения от плевры). Интоксикационный синдром также слабо выражен. Объем поражения: одни или несколько сегментов (очаговая сливная). Стафилококковая пневмония встречается у 5-10% больных пневмоний. Чаще всего развивается остро, среди полного здоровья или во время гриппа. Стафилококк выделяет экзотоксины, которые обуславливают некротические изменения тканей, лихорадку, тахикардию, шок. Кроме этого, выделяют коагулазу, что защищает микроорганизм от фагоцитоза, способствует образованию абсцесса. Ряд штаммов стафилококка выделяют пенициллиназу, в связи с чем антибиотики этой группы неэффективны. Выделение энтеротоксинов обуславливает появление тошноты, рвоты, поноса. Начало заболевания острое, повышение температуры значительное, отмечается озноб. Пневмония протекает тяжело. Выражены одышка, интоксикация, кашель, боль в груди, появляется мокрота с примесью крови. Типично развитие деструктивных изменений в легких с нагноением и абсцедированием. Часто отмечается прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием гнойного плеврита. Исходом пневмонии часто бывает фиброз легких. При рентгенологическом обследовании часто выявляют многочисленные очаговые и сливные тени, часто с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации могут быть кольцевидные, тонкостенные полости, иногда сохраняющие связь с бронхом. При септической стафилококковой пневмонии отмечаются множественные окружные очаги. Стрептококковая пневмония по клинике похожа на стафилококковую. Особенности патогенеза стрептококковой пневмонии связаны с выделением микроорганизмом стрептолизина – 0, фибринолизина, гиалуронидазы. Эти ферменты активно разжижают гной, инфекция проникает в ткани легкого. Стрептолизин – 0 обладает выраженными антигенными свойствами, в связи с чем часто развиваются аутоиммунные заболевания – ревматизм, гломерулонефрит. Фридлендоровская пневмония вызывается фридлендоровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Она составляет 0,5-4% и обычно развивается у детей и реже у взрослых. Мужчины, злоупотребляющие алкоголем, курением болеют в 5-7 раз чаще женщин. Фридлендоровская пневмония отличается тяжестью течения и напоминает крупозную пневмонию, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием. Воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опеченения при долевой крупозной пневмонии. Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистевидные образования. Особая тяжесть этой пневмонии связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях. Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов. Легионеллезная ОП составляет 0,5-1,5% всех пневмоний и вызывается грамотрицательной бактерией Legionella pneumoniae. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны «Американский легион», которые в 1976 г. в г. Филадельфия (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда 29 человек умерли. Инкубационный период с момента заражения длится 5-7 дней. Резервуарами возбудителя служат земля и теплые водоемы. Описаны вспышки заболевания во время земляных работ, при загрязнении системы кондиционирования. Чаще встречается к концу лета у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов. Характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон. Длительность заболевания колеблется от 3 недель до 2 месяцев и более. В очень тяжелых случаях к концу первой недели смерть может наступить от кровотечения, инфаркта легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений. Гриппозные ОП возникают в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время ставится под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных пневмоний, считают что они смешанного характера – вирусно-бактериальные. Частота их во время эпидемий составляет 10% от всех заболеваний гриппом. Гриппозная пневмония в отличие от бактериальной является интерстициальной, т.е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов. Инфекция распространяется гематогенным путем. Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т.е. в альвеолах нет экссудата, поэтому крепитации и хрипов может и не быть, что затрудняет постановку диагноза. В результате поражения сосудов в мокроте (скудное количество) могут быть прожилки крови. Больных беспокоит ломота во всем теле, головная боль преимущественно в лобной части, боль в глазах. Течение может быть длительным – 3-8 недель и более. Орнитозная (пситтакозная) ОП вызывается особым фильтрующимся вирусом, который передается различными домашними и дикими птицами. Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то вначале ее называли попугайной болезнью, или пситтакозом. В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название – орнитоз. У лиц, работающих на фермах, могут наблюдаться эпидемические вспышки заболевания. Заражение происходит контактным, аэрогенным путем, а также через экскременты птиц. Инкубационный период в среднем – 10-14 дней. Клинически проявления похожи на клинику гриппа, при этом наблюдается лейкопения. Микоплазменная пневмония вызывается Mykoplasma pneumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Заболевание может передаваться капельным путем, возникают эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится 2-3 недели, а частота возникновения – 5-15% от всех пневмоний. Клинически протекает по типу интерстициально-паренхиматозной. После нее остаются очаги карнификации в легких. Характерен сухой, мучительный кашель, мокрота слизистая, вязкая. Выздоровление затягивается иногда до 2-4 месяцев. По клинике приближается к микоплазменной пневмонии – пневмония, вызванная хламидиями. Встречается достаточно часто – 10-20% от всех пневмоний. Передается воздушно-капельным путем. Беспокоит головная боль, мышечные боли, однако интоксикация выражена нерезко, общее состояние удовлетворительное. В периферической крови – лейкопения, в мокроте – chlamydia pneumoniae, микроорганизм, который исключительно является внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям. К грибковым пневмониям относится актиномикозная, которая вызывается лучистым грибком, который сапрофирует в полости рта и пищеварительном тракте. Помимо этого заражение может произойти экзогенным путем – грибок содержится в несвежем сене, соломе, злаках. Кандидомикозная острая пневмония, или кандидомикоз легких, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. При ослаблении иммунитета, а также при длительном применении антибиотиков, когда значительно меняется микрофлора, может развиваться пневмония. Аспирационные ОП обычно возникают у больных с угнетением центральной нервной системы (при обезболивании, передозировке наркотиков, эпилепсии), нарушением акта глотания. Для аспирационной пневмонии характерна локализация в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. В случае полного закрытия просвета бронха вначале развивается ателектаз, а затем не месте ателектаза – пневмонический инфильтрат с абсцедированием. При иммунодефицитных состояниях, в том числе при СПИДе, ОП вызывается протозойным микроорганизмом из класса простейших – Pneumocystis carini. Заражение от животных происходит аэрогенно. Для пневмоцистной пневмонии типичны плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани, поэтому она раньше называлась интерстициальной плазмоклеточной пневмонией. Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация легочной ткани в области корней легкого, затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения. Возбудитель может быть одновременно в ткани нескольких органов – почке, сердечной мышце, кишечнике, щитовидной железе и др. Грозным осложнением пневмоцистной пневмонии является спонтанный пневмоторакс. Лечение ОП должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому). В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показан постельный режим, обильное питье (до 2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев, компотов. Комплексное лечение больных ОП включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру. Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна: 1) начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни; 2) проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам; 3) назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани; 4)проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтрофильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дней одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев целесообразно монотерапия антибиотиками, сульфаниламидными препаратами или другими этиотропно действующими средствами, например, нитрофуранами или производными хиноксалина (диоксидином). Нежелательно одновременно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием. Это может привести к тяжелым, а иногда и необратимым последствиям в виде токсического повреждения разных органов и систем организма или к развитию тяжелого дисбактериоза. Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Водный раствор натриевой соли бензилпенициллина применяется внутримышечно по 0,5-1,0 г 4 раза в день. Кроме бензилпенициллина на пневмококки действуют цефалоспорины (до 2-6 г/сутки), линкомицин (до 1,0 г/сутки), макролиды (до 2 г/сутки), рифампицин (0,6-1,2 г/сутки), сульфаниламиды короткого действия (по схеме)., бесиптол (по 2 таб. в день). Стрептококковые и стафилококковые легочные инфильтраты также хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Кроме того, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин 2-10 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки, метициллин 2-10 г/сутки), цефалоспорины, макролиды, левомицетин, линкомицин, фузидин (1,5 г/сутки). Легочные инфильтраты с клебсиелловыми (энтеробактериальными) и синегнойными (псевдомонадными) грамотрицательными палочками, лучше всего лечить аминогликозидами (канамицином по 1-2 г/сутки, гентамицином по 240-320 мг/сутки) с левомицетином или тетрациклином, производными хиноксалина – диоксидином (1% раствор внутривенно по 10 мл или в аэрозоле по 5 мл 2 раза в день), хиноксидинам (в талетках по 0,25 г 3 раза в день), ципробаем (ципрофлоксацином) по 0,25 г 2 раза в день, таривидом (офлоксацином) по 0,2 г 2 раза в день. Микоплазменные легочные инфильтраты хорошо поддаются лечению тетрациклином (0,1 г 3 раза в день) или эритромицином (0,25 г 4 раза в день). При участии вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и др. в воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бактериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение – противогриппозный гамма-глобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5% раствор аминокапроновой кислоты. Наряду с этим эффективно использование препаратов йода (йодинол – орошение слизистой оболочки носа и носоглотки; раствор Люголя – смазывание слизистой оболочки глотки; полоскание глотки – 6 капель настойки йода на стакан воды; вдыхание паров 5% йодной настойки). Уменьшают репродукцию вируса уротропин (40% раствор внутривенно и в таблетках), препараты хлористого кальция (10% раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно), ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука в разведении 1:20, 1:10, 1:5), орошение слизистой оболочки носа и глотки 10-20% раствором этилового спирта. Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны нистатин, леворин, амфотерицин и амфоглюкамин. При вялом, затяжном течении ОП показаны производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3-4 раза в день, фурагин растворимый по 300-500 мл 0,1% раствора (0,3-0,5 г) внутривенно капельным методом в течение 3-4 часов ежедневно или через день. В комплексную терапию включаются нестероидные противовоспалительные средства: аспирин, индометацин, диклофенак, румокар и др. При выраженной бактериальной аллергии назначают антигистаминные препараты – димедрол, супрастин, тавегил. При тяжелом течении пневмонии с выраженной интоксикацией, при обширности поражения, особенно лицам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, показан короткий курс стероидных гормонов (преднизолон 20-25 мг в день с постепенным снижением дозы по 5 мг). При мучительном сухом кашле назначают кодеин, дионин, либексин и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (термопсис, ипекакуана, алтей, 3% раствор йодида калия), протеолитические ферменты. Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. Присоединение бронхоспастического синдрома требует применения бронхоспазмолитических препаратов (теофедрина по ½ таб. 2-3 раза в день, эфедрина по 0,025 г 2-3 раза в день). При тяжелом течении пневмонии с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности (снижение артериального давления) показаны инъекции сульфокамфокаина, кордиамина, кофеина. Больным с затяжным течением ОП, особенно на фоне хронического обструктивного бронхита, в специализированном стационаре проводится санационная бронхоскопия с аспирацией воспалительного секрета из пораженных бронхов, промыванием их противовоспалительными растворами, протеолитическим ферментами с введением антибиотиков и бронхоспазмалитиков непосредственно в зону поражения. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5-10% раствор глюкозы. Для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов назначаются инъекции алоэ, стекловидного тела, метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день), жень-шень, китайский лимонник, элеутерококк, тималин, нуклеинат натрия, левамизол, свежезамороженная плазма. Из физиотерапевтических мероприятий при лечении больных ОП используют круговые банки, горчичники, аппликации парафина, полуспиртовые согревающие компрессы. После нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, кальция хлорида, натрия салицилата (при шуме трения плевры). Рассасыванию пневмонического очага способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура. Исход – чаще всего заканчивается полным выздоровлением, т.е. происходит полностью рассасывание пневмонического очага. При затяжном течении полного рассасывания может и не произойти, а на месте очага образуется очаговый пневмосклероз. При снижении иммунитета, у больных сахарным диабетом острая пневмония может абсцедировать. Для профилактики возникновения пневмоний может использоваться поливалентная пневмококковая вакцина. Эффективна в отношении 85-90% серотипов пневмококка. Вводится 1 раз на 5 лет. Наиболее рационально использовать ее у пожилых, ослабленных людей, при сопутствующем сахарном диабете. бронхиальная астма Бронхиальная астма (БА) – это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронха. В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизация населения, загрязнения внешней среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости БА, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияет климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения, а в наиболее развитых промышленных странах – 7-8%. Морфологические изменения при БА характеризуются воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в просвете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; гиперфункцией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью; склерозом стенки бронхов (при длительном течении). Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся, в первую очередь, бытовые аллергены – домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остаток различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антиген плесневых грибов), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты. Аллергические свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами, которых обнаружено около 50 видов. Наиболее частые места обитания клещей – подушки, матрацы, одеяло, ковры, перины, мягкая мебель. Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают не только развитие БА, но и аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке. Приступы БА в таком случае чаще возникает ночью в связи с контактом с постельными принадлежностями, во время уборки квартиры, встряхивания ковров и т.д., а исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки. Из животных наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной БА не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче. Пыльца многих растений (трав, кустарников, деревьев) обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы – поллинозы (аллергический ринит, конъюктивит, БА). Поэтому приступы БА возникают во время цветений. Из пищевых аллергенов наиболее частым является молоко, куриные яйца, мука, рыба, мясо, цитрусовые, клубника, земляника, ананасы. Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах. Причиной аллергии, в том числе и БА могут быть многие лекарственные вещества. Прежде всего, это антибиотики, особенно группы пенициллина. Довольно часто БА вызывает ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты (баралгин, пенталгин, седалгин, индометацин, ортофен и др.), а также местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин), сульфаниламиды, диуретики, препараты йода и т.д. В то же время некоторые группы лекарственных веществ вызывают бронхоспастический эффект в связи с проявлением основной фармакологической активности: бета-адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ, т.е. это не является лекарственной аллергией. Перечисленные выше факторы являются причиной аллергической (атопической, иммунологической) БА. В развитии аллергической БА ведущую роль играет гиперпродукция класса антител иммуноглобулина Е (JgE – зависимая БА), когда происходит аллергическая реакция I типа (немедленная аллергическая реакция). Реже образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса J и M. Далее формируется комплекс: антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных протеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм, развитие отека и воспаления бронха. ^ факторы приводят к развитию неаллергической (неиммунологической, вторичной) БА. Наиболее частой причиной являются инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), поэтому выделяют инфекционно-зависимую форму БА. Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций, в частности, вирусов гриппа, парагриппа, риногриппа. Респираторные вирусы поражают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА принадлежит гиперчувствительности замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов, лейкотриенов, вследствие чего развивается бронхоспазм. Наряду с этим происходит поражение токсинами надпочечников, что приводит к снижению их глюкокортикоидной функции. Большая роль в возникновении неаллергической БА отводится системе местной бронхо-пульмональной защиты, которая может быть неполноценной по наследству и особенно после частых респираторных заболеваний, когда уменьшается выработка JgA, интерферона, лизоцима и т.д., что приводит к ослаблению противовирусной, противобактериальной защиты организма. На практике встречается чаще смешанная БА, которая вызывается сочетанием влияния аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов. По классификации (МКБ-10) предусмотрена и неуточненная БА, т.е. когда причина неизвестна. Большая роль отводится вегетативной и ЦНС в возникновении БА, даже выделяются такие варианты, как адренергический, холинергический, нервно-психический. Выделят три степени тяжести БА. Легкая – обострение не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. ^ – обострение 3-5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе (иногда) глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. Тяжелая – непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств. Нередко необходима постоянная глюкокортикоидная терапия. В течении БА выделяет фазу обострения и фазу ремиссии, которая может быть стабильной, если длится более 2 лет. У 20-40% больных появлению приступов БА предшествует предастма. Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:
^ . В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья) и обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и появляется следующим симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия). ^ имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе, шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тона сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. ^ приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. При анализе клинической картины БА следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. ^ имеют большое значение в подтверждении диагноза БА, особенно ее аллергической формы. В общем анализе крови отмечается эозинофилия и умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения. В общем анализе мокроты также много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков – образуются в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей, являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов). Биохимический анализ крови указывает на увеличение α2 и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, иммуноглобулинов (особенно JgE), снижение количества и активности Т-супрессоров. Методы функциональной диагностики (спирография, пневмотахометрия) позволяют обнаружить существенные признаки нарушений бронхиальной проходимости у больных БА даже при отсутствии клинических проявлений. Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. При БА спирография покажет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ-жизненная емкость легких). В норме индекс Тиффно составляет 75%. Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной проходимости. При обострении БА значительно возрастают остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость. Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа БА, а также при частых ее обострениях (многолетний стаж) обнаруживаются признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-зависимой БА рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита, пневмосклероза. Электрокардиографическое исследование во время приступа БА обнаруживает признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях, когда формируется хроническая эмфизема и пневмосклероз постепенно образуется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка. Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный и внутрикожный методы). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутрикожное введение аллергена. Применятся также для диагностики ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него – растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более, чем на 20% по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазу ремиссии, развивающийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами. ^ больных БА исчисляется десятилетиями, т.е. умирают в среднем или пожилом возрасте в результате образования хронической диффузной эмфиземы легких, пневмосклероза и развития дыхательной и сердечной недостаточности (легочное сердце). Изредко смерть может наступить остро, во время некупирующегося астматического статуса – тяжелого затянувшегося приступа БА, характеризующегося выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии. Астматический статус может развиваться в результате отмены глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены), избыточного употребления седативных и снотворных средств (они могут вызвать значительное нарушение дренажной функции бронхов), употребления лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки), избыточного приема симпатомиметиков («эффект запирания легких»). Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриольвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость соудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В развитии астматического статуса различают три стадии. В I стадии (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) наблюдается частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Больных беспокоит приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой, они принимают вынужденное положение (ортопноэ), число дыханий в 1 минуту увеличивается до 40. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы, выражены цианоз, бледность кожи и видимых слизистых. При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – «мозаичное» дыхание: в нижних отелах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, артериальное давление нормальное или повышено, набухание шейных вен. Со стороны ЦНС – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинация. II стадия астматического статуса (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений) характеризуется крайне тяжелым состоянием больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух, положение больного вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие, кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких – над целым легких или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотония, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. В ^ астматического статуса (гиперкапнническая кома) больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса). При аускультации легких отмечается отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление. Пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям