Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
|
|
Скачать 2.75 Mb.
|
|
Лечение В настоящее время наиболее обоснованной является трехэтапная система лечения ревматизма: первый этап — длительное (4-6 нед) стационарное лечение в активной фазе; второй этап — санаторное или санаторно-курортное лечение в послебольничный период, третий этап — диспансерное наблюдение в условиях поликлиники с бициллиномедикаментозным лечением. Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни — до 3 дн от начала заболевания), так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов (фаза мукоидного набухания) еще обратимы; комплексным, адекватным и строго индивидуальным. В активной фазе ревматизма больного необходимо госпитализировать. Если этого нельзя сделать, он должен соблюдать постельный режим в домашних условиях. В комплекс лечения входят лечебно-охранительный и двигательный режим, рациональное питание, медикаментозные и физиотерапевтические средства. Двигательный режим расширяется по мере стихания активности ревматического процесса. Пища должна быть разнообразной, богатой белками, витаминами, фосфолипидами. Ограничивается углеводистая пища. При нарушении кровообращения пища должна быть преимущественно молочно-растительной с ограничением соли и жидкости. Применяются: 1) этиопатогенетическая, противоаллергическая терапия: а) антибиотики, б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бруфен (ибупрофен), вольтарен, индометацин, метиндол), в) глюкокортикоиды, г) препараты иммунодепрессивного действия (хинолиновые, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин); 2) средства антидистрофического действия; 3) симптоматические средства при недостаточности кровообращения, нарушении водно-солевого обмена и др. Из антибиотиков показан пенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5 дн, затем вводится внутримышечно бициллин-5, 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 нед с последующим переводом больного на круглогодичную бициллинопрофилактику. Пенициллин оказывает бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А. При непереносимости пенициллина — эритромицин по 250 мг 4 раза в день. Можно назначать препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, цефазолин и др.). Из салициловых препаратов чаще применяется ацетилсалициловая кислота (аспирин). Салицилаты обладают противовоспалительным, антиэкссудативным, жаропонижающим, аналгезирующим и слабым иммунодепрессивным действием. Доза ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — 3-4 г/сут. Салициловые препараты оказывают раздражающеё действие на слизистую оболочку желудка, что может привести к эрозивному гастриту, язвенной болезни, кровотечению. Рекомендуется принимать препараты в виде порошка после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком. При непереносимости салицилатов (боли в животе, тошнота, рвота, шум в голове, кожная сыпь), а также при отсутствии эффекта, затяжном и часто рецидивирующем течении назначается индометацин (метиндол) или вольтарен (диклофенак натрия, ортофен, диклонат и др.) по 100-150 мг в сутки на весь период стационарного лечения. Затем после выписки из стационара больной должен принимать 2 г/сут аспирина или 75-100 мг/сут индометацина (вольтарена) не менее 1-2 мес. В последующем — аспирин, 1 г; индометацин (вольтарен) по 50 мг/сут (можно формы «ретард») однократно в течение последующих 2-3 мес. Индометацин и в меньшей степени вольтарен могут вызывать побочные явления со стороны ЦНС (головную боль, головокружение) и желудочно-кишечного тракта (боль в желудке, поносы, желудочно-кишечные кровотечения, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). В случае непереносимости салицилатов, индометацина, вольтарена и других препаратов из этой группы, а также при наличии противопоказаний к их назначению применяется бруфен (ибупрофен) в суточной дозе 600-1200 мг/сут. Эти препараты показаны также беременным женщинам в активную фазу ревматизма из-за отсутствия у этих препаратов мутагенности. В отдельных случаях можно назначать напроксен (напросин), который в большей степени, чем бруфен, обладает противовоспалительным эффектом. Однако он может поражать почки, приводить к аплазии кроветворения, язвообразованию с последующим желудочно-кишечным кровотечением. Суточная доза — 750 мг (по 250 мг 3 раза в день). Глюкокортикоидные гормоны (метилпреднизолон, преднизолон) применяются при высокой степени активности (III—II) ревматического процесса и диффузном миокардите. Глюкокортикоиды сочетаются с НПВС. Доза метилпреднизолона (медрола и др.) — 12-16 мг/сут, преднизолона — 20-30 мг/сут. Основной курс проводится в течение 10-14 дн, затем постепенно доза гормонов снижается на 2,5-5,0 мг/нед. Курс лечения — 4-5 нед, в тяжелых случаях —8-10 нед. При выраженной сердечной недостаточности и склонности к гипертензии целесообразнее применять триамцинолон или дексаметазон. Триамцинолон (полькортолон) применяется по 4 мг 3-4 раза в сутки, дексаметазон — по 0,5 мг от 1 до 6 раз в сутки. Поскольку глюкокортикоиды влияют на водно-солевой обмен, в комплексное лечение включаются препараты калия (панангин, аспаркам, калия оротат), при задержке жидкости — антагонист альдостерона (альдактон, верошпирон по 6—8 табл./дн), мочегонные (фуросемид по 40-80 мг/дн и др.). Аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) показаны при снижении дозы глюкокортикостероидов: делагил по 0,25 г или плаквенил по 0,2 г 1 раз в сутки вечером после ужина в течение 1-3 мес; при высокой иммунной активности заболевания, затяжном и часто рецидивирующем течении — до 6-8 мес или года. Данные препараты обладают иммунодепрессивным действием. Они сочетаются с салицилатами и другими НПВС. Иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран (азатиоприн), хлорбутин — показаны только больным с часто рецидивирующим и затяжным течением ревматизма, которые резистентны к лечению как классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, так и хинолиновыми препаратами при их длительном (многомесячном) применении. Доза 6-меркаптопурина и имурана (азатиоприна) — 0,1-1,5 мг/кг массы, хлорбутина — 5-10 мг/сут. Антидистрофическая терапия (анаболические стероиды, белковые гидролизаты, пирамидиновые производные, препараты гамма-глобулина и др.) назначается, как правило, в средних терапевтических дозах. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные (фуросемид, лазикс, бринальдикс и др.) средства. Больные после выписки из стационара переводятся на амбулаторное лечение или при возможности направляются в местные кардиологические санатории для долечивания. Профилактика. Различается первичная и вторичная профилактика ревматизма. ^ сводится к организации и проведению в жизнь комплекса общегосударственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Сюда относятся систематические общеукрепляющие мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, уменьшение по возможности контактов с больными стрептококковой инфекцией, своевременное и правильное лечение острых и хронических стрептококковых инфекций. ^ включает комплекс мероприятий, направленных на предупреждение обострении, рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, больных ревматизмом. Больные ревматизмом должны находиться на диспансерном учете. Им проводится круглогодичная или сезонная (весной и осенью) бициллинопрофилактика. Предпочтительнее круглогодичная бициллинопрофилактика. Больной в течение 5 лет от начала первичного заболевания или рецидива болезни получает ежемесячно 1500000 ЕД бициллина-5. При часто рецидивирующих формах ревматизма показаны хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Сезонная бициллинопрофилактика осуществляется бициллином-1 (1200000 ЕД 1 раз в 4 нед) или бициллином-5 (1500000 ЕД с такой же периодичностью), включает 2-3 таких курса. Наряду с бициллинотерапией в этот же период применяется один из противоревматических препаратов, лучше ацетилсалициловая кислота — 2-3 г/сут. При плохой переносимости ацетилсалициловой кислоты можно использовать другие противоревматические препараты (вольтарен, индометацин). ишемическая болезнь сердца. стенокардия Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровотока, при котором нарушается равновесие между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы. Несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде приводит к ишемии миокарда, некрозу сердечной мышцы, развитию кардиосклероза (очагового и диффузного). ИБС является одним из наиболее распространенных заболеваний в экологически развитых странах и одной из наиболее частых причин смерти. Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц более молодого возраста – у мужчин в возрасте до 40 лет. Иногда ИБС может возникнуть у людей со здоровыми коронарными сосудами в результате их спазма (нарушения регуляции тонуса). В происхождении атеросклероза, следовательно, и ИБС большая роль отводится наследственности и факторам риска, которые можно изменить: гиперхолестиринемия, курение, артериальная гипертония, избыточная масса тела, низкая физическая активность, гипреурикемия, сахарный диабет. Ишемия миокарда, связанная с поражением коронарных сосудов иного происхождения (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, амилоидоз, инфекционный эндокардит и др.), а также с выраженными нарушениями гемодинамики (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана), повышением потребности миокарда в кислороде (тиреотоксикоз), нарушением доставки кислорода миокарду в связи с анемиями, к ИБС не относятся, а рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм. Клинические формы ИБС
Это внезапная остановка сердца, связанная с электрической нестабильностью миокарда.
2.1. Стенокардия напряжения. 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия. 2.1.2.Стабильная (с указанием функционального класса от I до IV). 2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.1.4.Стенокардия спонтанная (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала).
Стенокардия – наиболее частая форма ИБС, проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца, обусловленными ишемией миокарда (но без развития некроза), которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде. Повышение потребности миокарда в кислороде у больных стенокардией могут вызывать следующие факторы и обстоятельства: 1) повышенное выделение нейромедиатора адреналина на окончаниях адренергических нервов при возбуждении симпатической нервной системы под влиянием психо-эмоционального и физического напряжения, душевного волнения, гнева, при этом развивается тахикардия; 2) прием пищи, особенно переедание и употребление продуктов, вызывающих метеоризм; 3) половой акт, сопровождающийся эмоциональной и физической перегрузкой, активацией сердечно-сосудистой системы; 4) тахикардия любого генеза (при лихорадке, тиреотоксикозе, волнениях, физических нагрузках и под влиянием других причин); 5) гипогликемия; 6) холод, вдыхание морозного воздуха. Указанные факторы вызывают значительное увеличение потребностей миокарда в кислороде, в то же время коронарный кровоток в связи с поражением атеросклеротическим процессом коронарных артерий остается фиксированным, или если даже увеличивается, то очень незначительно. В результате такого несоответствия развивается стенокардия. В патогенезе стенокардии, помимо атеросклероза коронарных сосудов и их сужения, отводится и коронароспазму. В развитии коронароспазма играют роль два обстоятельства: выделение тромбоцитами вазоконстрикторов тромбоксана А2, серотинина и повреждение эндотелия при атеросклерозе коронарных артерий. В результате нарушается продукция вазодилатирующих веществ, усиливается синтез эндотелина и развивается вазоконстрикторная реакция в ответ на физическую нагрузку и другие стимулы. Ишемия миокарда характеризуется, прежде всего, энергетическим дефицитом, уменьшением в нем креатинфосфата, АТФ (при развитии гипоксии уже через 1 мин содержание в миокарде креатинфосфата уменьшается на 90%, АТФ – на 30%). Нарушение энергетического метаболизма в миокарде при его ишемии обусловливает также изменение течения электрических процессов на мембранах миокардиальных волокон, что, в свою очередь, приводит к нарушению реполяризации миокарда, в связи с чем появляются характерные для ишемии миокарда изменения ЭКГ: смещение интервала ST и инверсия зубца Т, иногда аритмии сердца вплоть до опасной для жизни электрической нестабильности миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков). Завершением указанных метаболических нарушений при ишемии миокарда являются типичная загрудинная боль (стенокардия). На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анэробный гликолиз, вследствие чего накапливается молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Предполагается, что раздражение симпатического нерва имеет гораздо большее значение в происхождении боли, чем блуждающего нерва. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне С7 – Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли. Считается, что нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от количества вырабатываемых в головном мозге опиатоподобных соединений – энцефалинов, эндофинов. К впервые возникшей стенокардии напряжения относится стенокардия, продолжающееся до 1 месяца с момента проявления. Клиническая симптоматика впервые возникшей стенокардии напряжения аналогична симптоматике стабильной стенокардии, но в отличие от нее, очень полиморфна по своему течению и прогнозу. Впервые возникшая стенокардия напряжения может перейти в стабильную, принять прогрессирующее течение и даже перейти в инфаркт миокарда, а зачастую может закончиться благоприятно, т.е. боли могут не повторяться. Учитывая такую вариабильность течения впервые возникшей стенокардии напряжения, предложено относить ее к нестабильной стенокардии до того момента, когда наступает ее стабилизация. Однако при оформлении диагноза следует писать «впервые возникшая стенокардия», указав в скобках дату первого появления болевого приступа. ^ – это стенокардия, существующая более 1 месяца и характеризующаяся стереотипными приступами боли или дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку. Приступы загрудинных болей возникают на высоте физической или эмоциональной нагрузки и прекращаются через 1-2 мин после прекращения или уменьшения нагрузки. Чаще всего боль носит сжимающий давящий характер и возникает приступообразно. Однако многие пациенты описывают боль как режущую, прокалывающую насквозь грудную клетку, жгучую, «стреляющую», «дергающую», «щемящую». Все же еще раз следует подчеркнуть, что в типичных случаях боль является сжимающей или давящей. Наиболее типична загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, в области верхней части грудины, а затем распространяется на всю область сердца. Реже боль начинается слева, около грудины, возможна локализация боли в области эпигастрия. Полагают, что эпигастральная боль чаще бывает при локализации зоны ишемии миокарда в области задней стенки левого желудочка. Для стенокардии характерна иррадиация боли в левое плечо, левую руку (ульнарную часть кисти, область мизинца), левую лопатку, возможна иррадиация в шейную область, нижнюю челюсть и зубы, редко – в правое плечо, правую лопатку и даже в поясничную область. Зона иррадиации боли в определенной мере зависит от тяжести приступа стенокардии: чем он тяжелее, тем область иррадиации обширнее, вместе с тем, такая закономерность наблюдается не всегда. Необходимо помнить, что в некоторых случаях боль при стенокардии может локализоваться не за грудиной, а только или преимущественно в атипичной зоне, например, только в местах иррадиации или в правой половине грудной клетки. Следует правильно оценить атипично локализованную боль. Если она возникает на высоте нагрузки, проходит в покое, после приема нитроглицерина – необходимо предполагать стенокардию и для верификации диагноза проводить соответствующее инструментальное обследование. Боль при стенокардии достаточно интенсивна, однако не достигает такой силы, как при инфаркте миокарда. Интенсивность боли бывает различной у каждого больного, что может объясняться различным порогом болевой чувствительности, количеством продуцируемых эндогенных опиатоподобных соединений, обладающих обезболивающим эффектом (в настоящее время в классификации выделяют безболевые нормы ИБС). Поэтому иногда приступ стенокардии может проявляться только онемением (не болью!) левой руки, одышкой при физической нагрузке, внезапно наступающей резкой слабостью, сильным головокружением, обморочным состоянием. Основными факторами, вызывающими приступы стенокардии, является физическая и эмоциональная нагрузка, повышение артериального давления и тахикардия (независимо от вызывающей ее причины). Связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение после прекращения нагрузки – важнейший диагностический признак стенокардии напряжения. Объем и интенсивность физической нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, различны у каждого больного и зависят от тяжести течения заболевания, выраженности обструкции коронарных артерий. Чем тяжелее стенокардия, тем меньшую физическую нагрузку может выполнить пациент. При тяжелом течении стенокардии даже прием пищи, бритье, другие небольшие нагрузки вызывают появление загрудинной боли. Характерным признаком стенокардии напряжения является появление боли за грудиной во время ходьбы. Эта боль вынуждает больного периодически останавливаться, т.к. во время паузы боль исчезает, после чего больной снова продолжает путь, пока не появится очередной приступ боли (синдром «перемежающейся хромоты сердца»). В некоторых случаях больные испытывают выраженный дискомфорт в области сердца и даже загрудинную боль преимущественно утром, когда собираются на работу (во время бритья, душа, поспешного утреннего приема пищи), однако в течение дня, во время работы, приступы стенокардии могут не повторяться или быть слабо выраженными. Приблизительно у 10% больных стенокардией наблюдается своеобразный «феномен расхаживания» или «перешагивания» боли. Он заключается в том, что, несмотря на появление загрудинной боли во время ходьбы больной продолжает нагрузку, и при этом боль затихает или даже полностью исчезает (без приема нитроглицерина). Стабильная стенокардия напряжения, как указывалось в ее определении, характеризуется стереотипностью появления боли в ответ на одну и ту же физическую нагрузку. Однако и при стабильной стенокардии в течение дня может меняться порог возникновения стенокардии. Это во многом зависит от эмоционального состояния больного и объясняется периодическим наслаиванием коронароспазма (динамической обструкции) на фиксированную органическую коронарную обструкцию. Во время психо-эмоциональной нагрузки происходит активация симпатоадреналовой системы, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде (повышение АД, тахикардия). Существуют также факторы, провоцирующие приступ стенокардии. Одним из таких факторов является воздействие холода (общее или локальное). Известно, что одна и та же нагрузка, легко переносится в хорошую погоду, при морозной погоде вызывает приступ стенокардии. Провоцирующий стенокардию эффект холода объясняется рефлекторной системной вазоконстрикцией (в том числе и спазмом коронарных артерий), повышением АД и потребности миокарда в кислороде. Как указывалось выше, приступ стенокардии могут провоцировать прием пищи, половой акт, курение. Продолжительность ангинозного (болевого) приступа, как правило, больше 1 мин, но меньше 15-20 мин, чаще всего приступ стенокардии длится 2-5 мин. Боль в течение нескольких секунд не характерна для стенокардии и обычно не имеет коронарного происхождения. Затяжная многочасовая боль в области сердца также не свойственна стенокардии и может быть обусловлена инфарктом миокарда, перикардитом или какими-либо другими заболеваниями. Характерной особенностью стенокардии является уменьшение, а затем полное исчезновение боли в области сердца через 0,5-5 мин после приема нитроглицерина под язык, а также после прекращения нагрузки. Во время ангинозного приступа больной обычно замирает, останавливается, занимает вынужденное положение, старается не двигаться, иногда испытывает чувство страха смерти. При осмотре больного во время приступа стенокардии можно видеть испуганное выражение лица, расширенные зрачки, «испарину» в области лба, несколько учащенное дыхание, бледность кожи. Осмотр больного позволяет выявить (не всегда) факторы риска атеросклероза и ИБС (избыточная масса тела, особенно абдоминальный тип ожирения; признаки раннего постарения – седина, облысение, несоответствие внешнего вида и возраста, ксантелазмы). Ксантелазмы располагаются в области век и представляют собой внутриклеточные отложения липидов в виде желтых пятен. Ксантелазмы обычно сопутствуют высокому уровню в крови триглицеридов и низкому содержанию липопротеинов высокой плотности (антиатерогенных липопротеинов). Ксантелазмы являются строгим маркером дислипидемии и часто сочетаются с семейным анамнезом ИБС. Во время приступа стенокардии отмечается учащение пульса и нередко повышается артериальное давление, возможно появление аритмии. Следует учесть, что у многих больных артериальная гипертония могла иметь место и до появления стенокардии, и дополнительное повышение АД может провоцировать стенокардию. При аускультации сердца особой разницы во время приступа стенокардии и вне приступа не отмечается. Может отмечаться небольшое приглушение I тона, систолический шум на верхушке сердца чаще при сопутствующей артериальной гипертонии и систолический шум над аортой в результате атеросклероза аорты. ^ позволяет выделить четыре функциональных класса (ФК). I ФК. Повседневная, привычная физическая нагрузка, такая, как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии развивается в результате интенсивной или быстрой, или длительной нагрузки. Толерантность к стандартизированной велоэргометрической пробе высокая: величина мощности освоенной нагрузки (W) не менее 750 кгм/мин (125 Вт). II ФК. Небольшое ограничение повседневной деятельности, обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту в среднем темпе (80-100 шагов в 1 мин) на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, после еды, в холодную и ветреную погоду, или в течение нескольких часов после пробуждения. W = 450–600 кгм/мин (75-100 Вт). III ФК. Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж. W = 300 кгм/мин (50 Вт). IV ФК. Минимальная бытовая и эмоциональная нагрузка вызывает приступ стенокардии, больные не способны выполнять любую физическую нагрузку без ангинозного приступа. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно появление приступов стенокардии в покое, а также во время сна, при переходе в горизонтальное положение. W = 150 кгм/мин (25 Вт). ^ – клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку. Прогрессирующая стенокардия рассматривается как одно из проявлений нестабильной стенокардии и обычно является выраженным обострением стабильной стенокардии напряжения. При данном виде стенокардии может измениться иррадиация боли, появляется новая локализация, не характерная для ранее стабильного течения. Также наступает снижение эффекта нитроглицерина и появляется необходимость в значительном увеличении количества принимаемых в течение суток таблеток. Прогрессирующая стенокардия напряжения может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и, конечно, представляет угрозу для развития инфаркта миокарда. При благоприятном течении прогрессирующей стенокардии напряжения ее клиническая симптоматика постепенно «затихает» под влиянием лечения, стенокардия стабилизируется и возвращается в привычное для больного русло, т.е. приобретает снова те особенности, которые были ей присущи до прогрессирования. ^ – одна из форм ИБС, характеризующаяся стенокардией, вследствие спазма коронарных артерий. Заболевание описано Prinzmetall и соавт. в 1959 г. и характеризуется тем, что возникает вне связи с обстоятельствами и факторами, приводящими к повышению потребности миокарда в кислороде, т.е. отсутствует связь вазоспастической стенокардии с физической нагрузкой или внезапным повышением артериального давления. У большинства больных имеет место выраженный спазм крупных, чаще субэпикардиальных ветвей коронарных артерий вплоть до их полной транзиторной окклюзии. В то же время при селективной коронароангиографии у больных с вазоспастической стенокардией не обнаруживается явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий, т.е. отсутствует органическая их обструкция. Больные со спонтанной стенокардией обычно моложе, чем пациенты, страдающие стабильной или нестабильной стенокардией атеросклеротического генеза и, как правило, не имеют факторов риска ИБС, за исключением курения. Основным клиническим проявлением вазоспастической стенокардии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъемом артериального давления, приступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как правило, типичную загрудинную локализацию и иррадиацию, и продолжается около 10-20 мн. Иногда боль имеет более широкую зону локализации и может быть продолжительной – до 30 мин. У некоторых больных приступы ангиоспастической стенокардии все-таки могут провоцироваться физической нагрузкой в ранние утренние часы, но не в другое время суток (возможно, потому что утром тонус коронарных артерий выше, чем днем). Характернейшей особенностью вазоспастической стенокардии является появление ангинозных приступов в промежутке времени от полуночи до 8 часов утра, нередко в 3-4 часа ночи. Приступы стенокардии иногда становятся цикличными, в виде серий атак из 2-5 приступов, следующих один за другим, с интервалами от 2-15 до 30-60 мин. У некоторых больных формируется определенная закономерность появления ангинозных приступов, например, рано утром с интервалом в 2, 3 или 4 месяца, т.е. интервалы между рецидивами стенокардии могут быть одинаковыми, постоянными. Общее состояние больных в момент приступа стенокардии в большинстве случаев можно оценить как состояние средней тяжести. Примерно у 50% больных спонтанной стенокардией наблюдаются нарушения ритма сердца. Об этом следует помнить практическому врачу, т.к. иногда нарушения сердечного ритма определяют прогноз жизни больного. У больных могут быть зарегистрированы экстрасистолия (желудочковая, суправентрикулярная, политопная), парксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Описаны даже случаи клинической смерти во время приступа вазоспастической стенокардии в связи с развитием фибрилляции желудочков. Классическим ЭКГ-признаком спонтанной стенокардии является быстропроходящий подъем интервала ST, свидетельствующий о трансмуральной ишемии миокарда. Интервал ST смещается кверху над изолинией на 2 мм или больше, иногда это смещение принимает куполообразный характер и сливается с зубцом Т, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, приступ вазоспастической стенокардии хорошо купируется нитроглицерином, после чего исчезают и ЭКГ-проявления. Наиболее часто подъем интервала ST при вазоспастической стенокардии наблюдается в отведениях II, II, aVF, реже – в отведениях I, aVL и грудных. При подозрении на появление приступов вазоспастической стенокардии целесообразно проводить суточное ЭКГ-мониторирование. Это особенно важно, когда возникают предположения о возможности стенокардии Prinzmetall, но анамнез не очень убедителен, больной не находится в стационаре и выполнять ЭКГ-исследование невозможно. Суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет не только констатировать вазоспастическую стенокардию, но и зарегистрировать различные нарушения ритма сердца, а также эпизоды бессимптомного смещения интервала ST кверху от изолинии (так называемые безболевые формы стенокардии Prinzmetall). Из инструментальных методов обследования при установлении диагноза любой формы ИБС ведущее место отводится ЭКГ-диагностике. Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии имеет большое диагностическое значение и часто бывает изменена. Однако не всегда удается записать ЭКГ во время приступа стенокардии, потому что приступ боли продолжается недолго, больной прекращает нагрузку, останавливается, принимает нитроглицерин. Следует подчеркнуть, что изменения ЭКГ во время приступа стенокардии иногда могут и отсутствовать. В выявлении стенокардии наиболее часто применяется проба с физической нагрузкой – велоэргометрия. Она проводится со ступенеобразным повышением мощности физической нагрузки: I ступень – 25 Вт (150 кг х м/мин); II ступень – 50 Вт (300 кг х м/мин); III ступень – 100 Вт (600 кг х м/мин); IV ступень – 200 Вт (1200 кг х м/мин). Продолжительность каждой ступени нагрузки 3 мин. Критерии положительной велоэргометрической пробы, свидетельствующие о наличии ИБС: 1. Развитие во время велоэргометрии типичного приступа стенокардии. 2. Снижение интервала ST по «ишемическому» типу на 1 мм или более, прежде всего, в отведениях V4, V5, V6. 3. Подъем интервала ST над изолинией более, чем на 1 мм. 4. Возникновение различных выраженных желудочковых аритмий при умеренной нагрузке. 5. Появление приступа удушья. 6. Падение артериального давления на 25-30% от исходного уровня. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС достигает 90%, если во время нагрузки депрессия интервала ST ишемического типа достигает 2 мм и более, особенно, если сопровождается типичным приступом стенокардии. Проба с велоэргометрией позволяет не только диагностировать стенокардию, оценить эффективность проводимого лечения, но и выявить больных, у которых имеются наиболее тяжелые поражения коронарных артерий и наиболее тяжелый прогноз заболевания. О тяжелом прогнозе следует думать в том случае, если больной не может достичь 2 й ступени нагрузки, т.е. на первой ступени нагрузки у него появляется ангинозный приступ и депрессия интервала ST. В случае невозможности выполнения пробы на велоэргометре (заболевание суставов и т.д.) для диагностики коронарной недостаточности применяют фармакологические пробы с целью провокации спазма коронарных сосудов. Это – пробы с изопреналином, дипиридамолом, эрготамином с записью ЭКГ через 5, 10, 15 минут после введения препаратов. Эхокардиографический метод (УЗИ сердца) исследования позволяет диагностировать зоны гипокинезий, обусловленных постинфарктными рубцами и ишимизацией миокарда. Исчезновение зоны гипокинезии после приема нитроглицерина может подтверждать ее ишемический генез. Инвазивный метод диагностики ИБС – коронарная ангиография применяется в том случае, когда решается вопрос о хирургическом методе лечения стенокардии: аорто-коронарном шунтировании или коронарной ангиопластике. В данном случае контрастное вещество вводится непосредственно в коронарные артерии с помощью специальных катеторов (в устье коронарных артерий). Катеторы можно вводить через плечевую или бедренную артерии. Этот метод исследования проводится в основном больным стабильной стенокардией напряжения III и IV ФК при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям