Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
|
|
Скачать 2.75 Mb.
|
ЛечениеВсе пациенты должны соблюдать следующий режим: отказаться от курения, снизить избыточную массу тела, ограничить употребление соли, насыщенных жиров, алкоголя, иметь регулярные физические нагрузки, нормализовать режим труда и отдыха с достаточным ночным сном и т.д. На I ст. ГБ к нормализации АД может привести только прием успокаивающих препаратов (настойки валерианы, пустырника, тазепам и другие средства). При отсутствии эффекта назначают собственно гипотензивные препараты. Постоянный прием антигипертензивных медикаментов особенно необходим пациентам, у которых шанс развития инсульта, инфаркта миокарда наиболее высок, так называемая группа риска сердечно-сосудистых осложнений. К этой группе относятся лица с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушениями сердечного ритма или полной блокадой левой ножки пучка Гиса, частыми гипертоническими кризами II порядка, прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией, спастическими изменениями мозговой гемодинамики и атеросклеротическими изменениями в сонных артериях. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (1996) назвали 5 групп препаратов в качестве средств первого ряда для лечения АГ: диуретики; β-адреноблокаторы; антагонисты кальция; α1 адреноблокаторы; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Не утратили своего значения и адренергические средства, воздействующие преимущественно на центральную симпатическую активность (агонисты α2-рецепторов): катапресан (гемитон, клофелин), таблетки по 0,075-0,15 мг, ампулы по 0,1 мг в 1 мл; гуанфацин (эстулик), таблетки по 1 мг. При I ст. ГБ показано назначение препаратов раувольфии — резерпин, раунатин, раувазан. Доза резерпина — 0,1-0,25 мг 1 раз в сутки после еды. Для потенцирования эффекта резерпин комбинируется с тиазидными диуретиками, часто используются для этих целей комбинированные препараты фиксированного состава типа адельфана, трирезида, кристепина. В состав адельфана и трирезида входят резерпин — 0,1 мг, гидралазин (вазодилататор) — 10 мг, гидрохлортиазид — 10 мг. В формы адельфан-эзидрекса К и трирезида К дополнительно входит калий в дозе 600 и 350 мг соответственно. Назначаются эти препараты по 1 таблетке 1-3 раза в день. Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметамид) являются сильными мочегонными препаратами, вызывающими быстрый и непродолжительный по времени мочегонный эффект. Поэтому они наиболее оправданы в ургентных ситуациях: гипертонический криз, отек легких, отек мозга. Для длительного лечения больных с АГ используются тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, гипотиазид, эзидрекс) и близкие к ним соединения (хлорталидон, оксодолин). Использование малых доз тиазидных диуретиков (12,5-25 мг гипотиазида 1 раз в 7-10 дн) позволяет добиться стойкого гипотензивного эффекта и избежать таких побочных эффектов, как гипокалиемия, гиперлипидемия и аритмии. Выраженный гипотензивный эффект при применении малых доз диуретиков наступает через 3-4 нед. Быстрее гипотензивный эффект удается достичь при приеме нового препарата диуретического ряда индапамида (арифон). При лечении этим препаратом наблюдается не только натрийуретический эффект, но и периферическая вазодилатация. Применяется арифон по 2,5 мг 1 раз в сутки. β-адреноблокаторы (БАБ) более 30 лет используются для лечения АГ. Они широко назначаются больным разных возрастных групп и разной степени тяжести АГ. Достоинство β-блокаторов — это постоянство их гипотензивного эффекта, который мало зависит от физической активности, положения тела и может поддерживаться длительное время без снижения толерантности. Привыкания к β-блокаторам не наступает. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, индерал, анаприлин) оказывают действие на β1 и β2-адренорецепторы. Период полувыведения этих препаратов относительно короток — 2-3 ч, поэтому их надо принимать 4-5 раз в сутки (однократная доза — 40-60 мг). Исключение составляет надолол (коргард), период полувыведения которого от 14 до 24 ч, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, спесикор, беталол) действуют в терапевтических дозах в основном на β1-адренорецепторы. В связи с этим у них менее выражены такие побочные эффекты, как бронхоспазм, сужение периферических артерий и др. Чаще всего применяются метопролол и атенолол по 50-100 мг 2 раза в день. К пролонгированным препаратам из этой группы относится бетаксолол, назначается по 20-40 мг 1 раз в сутки. В последнее время все чаще начинают применяться принципиально новые β-адреноблокаторы, обладающие сосудорасширяющим эффектом: целипролол, дилевалол, карведилол и др. Целипролол при лечении АГ назначается с дозы 200 мг/сут, затем она постепенно увеличивается на 200 мг/сут, максимальная доза — 600 мг. Карведилол применяется в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки. Основные побочные явления при лечении БАБ: выраженная синусовая брадикардия; синдром слабости синусового узла; АВ-блокада I и III степени; учащение бронхоспазма; обострение синдрома Рейно; нарушение половой функции у мужчин (от 11 до 28%); прогрессирование сердечной недостаточности (особенно обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка и рефракторной к лечению диуретиками и ингибиторами АПФ). БАБ свойствен синдром отмены. Кроме того, все БАБ усиливают синдром отмены клонидина. При феохромоцитоме БАБ также вызывают гипертензивную реакцию (препаратом выбора является α- и β-адреноблокатор лабеталол). Лабеталол может использоваться и для купирования гипертонического криза: в/в вводится болюс в течение 2 мин в дозе 20 мг (или 0,25 мг/кг массы тела); повторные болюсы в количестве 40 и 80 мг препарата можно ввести с интервалами в 10 мин до достижения эффекта; с этой же целью можно назначать лабеталол внутрь в начальной дозе 400 мг, а затем переходить на поддерживающую терапию после купирования криза — по 200 мг через каждые 6 ч. При лечении больных со стабильной АГ применяется доза 200-400 мг 2 раза в сутки. ^ вызывают снижение артериального давления при одновременном увеличении сердечного выброса и ЧСС, они не ухудшают липидный спектр, уменьшают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, вызывают регрессию гипертрофированного левого желудочка. Препараты расширяют мозговые и коронарные артерии, не нарушают половую функцию у мужчин. Антагонисты кальция первого поколения: 1) дигидропиридиновые производные (нифедипин), 2) производные изохинолина (верапамил), 3) производные бензодиазепина (дилтиазем). Наибольшей популярностью пользуются препараты группы дигидропиридинов. Недостатком их является достаточно высокая частота побочных эффектов, связанных с быстрой вазодилатацией и рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы (головная боль, тахикардия, гиперемия). В связи с этим лечение нифедипином короткого действия противопоказано при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда. Рекомендуется не превышать суточную дозу нифедипина короткого действия более 40 мг/сут. Суточные дозы препаратов верапамиловой группы — 160-320 мг, дилтиаземовой — 120-180 мг. При длительном лечении больных гипертонической болезнью целесообразно использовать антагонисты кальция второго поколения: производные препаратов-прототипов (амлодипин, исрадипин, нимодипин, лацидипин) и новые формы препаратов с замедленным высвобождением активного вещества (адалат SL, изоптин SR, дилрен). Основная особенность новых препаратов — большая продолжительность действия, избирательное влияние на тонус сосудов, постепенный антигипертензивный эффект, что позволяет избежать многих побочных эффектов. Постсинаптические α1-адреноблокаторы. Препараты данной группы блокируют α-рецепторы на уровне периферических артериол, вызывая этим антигипертензивный эффект. Важным положительным свойством α-адреноблокаторов является отсутствие у них атерогенного влияния на липидный спектр плазмы. Празозин (патентованные названия «адверзутен, минипресс, пратсиол») выпускается в капсулах 1; 2; 5 мг и в таблетках по 1 и 5 мг. Первая доза (0,5-1 мг) назначается перед сном, чтобы избежать ортостатической гипотензии. Далее препарат рекомендуется по 1 мг 2-3 раза в день, постепенно доза наращивается до 6-15 мг. При неэффективности такой дозировки следует добавить диуретики или β-блокаторы. Празозин можно назначать больным с сахарным диабетом, а также с уремией, нуждающимся в гемодиализе. При длительной антигипертензивной терапии возможно развитие толерантности к препарату. Побочные действия празозина: сердцебиение, головокружение, ортостатическая гипотония. Из новых препаратов этой группы следует отметить производные доксазозина (кардура), которые имеют длительный период полувыведения и могут использоваться 1 раз в день. Кардура также способен вызывать регрессию гипертрофированного миокарда, благоприятно действует при гиперплазии предстательной железы. ^ . Основными механизмами антигипертензивного действия этой группы препаратов являются: 1) торможение превращения ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II; 2) уменьшение секреции альдостерона; 3) уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина; 4) торможение локального образования ангиотензина II. Чаще для лечения ГБ используются каптоприл, эналаприл и их аналоги. Каптоприл (патентованное название капотен) применяется в виде монотерапии при мягкой и умеренной гипертонии. Для купирования гипертонического криза может быть использован сублингвальный прием каптоприла. Эналаприл (патентованное название «ренитек, эднит, энап, рамиприл») обладает пролонгированным действием. Эналаприл представляет собой пролекарство, которое после абсорбции в желудочно-кишечном тракте в результате деэстерификации при гидролизе в печени превращается в собственное лекарство. Все ингибиторы АПФ вызывают регрессию гипертрофированного миокарда, улучшают перфузию субэндокарда в результате уменьшения диастолического давления в левом желудочке, предотвращают или снижают аритмии, связанные с гипертрофией левого желудочка. Суточные дозы каптоприла — 50-100, эналаприла 10-20 мг. Побочные действия ингибиторов АПФ: сухой кашель, лейкопения, нарушение вкусовых ощущений, повышение уровня трансаминаз, головная боль. В последние годы в клиническую практику вошли препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II: лозартан, апровель, темисартан и др. Лечение лозартаном (козаар) рекомендуется начинать с 25 мг 1 раз в день, затем постепенно доза препарата увеличивается до 50-100 мг/сут. Лозартан обладает длительным (24 ч) равномерным гипотензивным действием, хорошей переносимостью больными при продолжительном лечении. Апровелю свойственно постепенное начало действия с максимальным антигипертензивным эффектом между 3 и 6 ч после приема. Принятый 1 раз в день в дозе 150 мг ирбесартан обеспечивает надежный контроль АД в течение 24 ч. Ирбесартан выводится в одинаковой мере почками и печенью, что позволяет использовать его и у пациентов с поражением одного из этих органов. Препарат обладает хорошей переносимостью: частота побочных эффектов сопоставима с плацебо. Широкий спектр антигипертензивных препаратов с различными механизмами действия предопределяет необходимость дифференцированного их применения. Больным ГБ с гиперкинетическим типом гемодинамики назначаются блокаторы β-рецепторов, лучше без наличия в них внутренней симпатомиметической активности (к таковым относятся алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол). Пациентам с эукинетическим и гипокинетическим типами гемодинамики лечение следует начинать с периферических вазодилататоров, включая блокаторы α1-рецепторов, ингибиторы АПФ. При преимущественном повышении диастолического АД препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, блокаторы α1-рецепторов, периферические вазодилататоры. Лицам с признаками низкорениновой гипертензии (пастозность или отечность лица, кистей, тенденция к брадикардии) рекомендуется назначать диуретики, при высоком уровне ренина плазмы — ингибиторы АПФ. Лечение лиц молодого возраста, у которых ГБ, как правило, протекает с признаками гиперсимпатикотонии (ЧСС более 80 в 1 мин, пульсовое АД выше 50 мм рт. ст., белый дермографизм, увеличенное потоотделение), требует применения β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и их комбинаций. Препаратами первого ряда у пожилых больных должны быть диуретики типа гидрохлортиазида или хлорталидона в малых дозах, а также антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия. Иногда используются также ингибиторы АПФ, хотя, исходя из активности ренина (у них она обычно снижена), они не являются идеальными препаратами. Оказание помощи больным ГБ с внезапным и резким повышением АД — гипертоническим кризом (ГК) следует проводить с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). Нужно также учитывать, что гипертонический криз, как правило, сопровождается появлением или усугублением церебральной, кардиальной и вегетативной симптоматики. При ГК I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложную терапию целесообразно начинать с внутривенного или внутримышечного введения транквилизаторов — 2 мл 0,5% раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (2-4 мл 0,25% раствора дроперидола), β-адреноблокаторов (5 мл 0,1% пропранолола/обзидана) в 20 мл физиологического раствора, внутривенно, медленно или дибазола (10-15 мл 1% раствора внутривенно). Больным с диэнцефальными кризами симпатико-тонического характера показано внутримышечное введение 1-3 мл 1% раствора пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий не только нейролептическим, но и β-адреноблокирующим и противорвотным действием. При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, оглушенность) и АД выше 200/120 мм рт. ст. следует использовать внутривенное или внутримышечное введение 1-2 мл 0,01% клонидина (клофелина) на 10-20 мл физиологического раствора. Препарат противопоказан в случаях выраженной синусовой брадикардии, синдрома слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокад II и III ст. При ГК II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) целесообразно начать лечение с сублингвального приема 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно. С целью дегидратации назначается фуросемид (лазикс), 2-4 мл 1% раствора внутривенно медленно. Если отмечается наличие ишемической церебральной симптоматики (головокружение, «онемение» лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), в качестве дополнительной терапии целесообразно использовать эуфиллин, 5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно. Противопоказан при частой экстрасистолии, пароксизмальных тахикардиях. При повышении внутричерепного давления назначаются внутривенно маннитол, 200 мл, фуросемид (лазикс) 1%, 4-6 мл. При угрожающих симптомах отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) препаратом выбора является нитропруссид натрия (нанипрус, ниприд, нипрутон), 30 мг в 200 мл физиологического раствора с начальной скоростью 5-10 капель в 1 мин. Также может использоваться α- и β-адреноблокатор лабеталол (трандат), 100-125 мг в 20 мл физиологического раствора внутривенно медленно или 200 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 2 мг в 1 мин. Максимальная доза — 1200 мг в сутки. Артериальное давление следует снижать постепенно, на протяжении 2-3 ч до уровня систолического АД 140-160 мм рт. ст. Обязательно внутривенное введение 4-6 мл 1% раствора фуросемида (лазикса). При ГК, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), препаратами выбора являются нитраты, быстродействующие диуретики, дроперидол. Для купирования судорожного синдрома применяются диазепам, 2-4 мл 0,5% раствора внутривенно и магния сульфат, 10 мл 25% раствора внутривенно медленно. ГИПЕРТЕНЗИИ АРТЕРИАЛЬНЫЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ составляют 6-9% всех случаев повышения АД. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертензий имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий, определение прогноза заболевания. ^ наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на этом уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50-60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен — повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки. Данные аортографии — решающие не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза). Считается, что ангиопластика или хирургическая коррекция показаны при: 1) плохо поддающейся лечению АГ; 2) ухудшении функции почек на фоне медикаментозного лечения; 3) непереносимости лекарственных средств; 4) молодом возрасте больного. В случаях нефункционирующей почки — нефрэктомия. Терапевтическая тактика не отличается от таковой при ГБ. ^ Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30-40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин — ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии — исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо («брайтика»). Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40-50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек. Лечение. Наряду с терапией основного заболевания назначаются медикаментозные препараты: петлевые диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. При резистентности — α-адреноблокаторы и/или лабеталол. В случаях необходимости более интенсивного лечения можно добавить миноксидил. Для снижения АД в терминальной стадии почечной недостаточности могут потребоваться гемодиализ или трансплантация почки. ^ самая частая причина САГ. В процессе вскрытии хронический пиелонефрит выявляется в 6% при наличии указаний на АГ при жизни. Патогенез АГ при пиелонефрите существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Преимущественная локализация морфологических изменений в мозговом слое почек позволяет предполагать большее участие в возникновении АГ уменьшения депрессорной функции почек. АГ при хроническом пиелонефрите протекает относительно доброкачественно. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная, диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Лечение. Проводится адекватная терапия хронического пиелонефрита. Медикаментозное лечение такое же, как и при хроническом гломерулонефрите. Следует избегать назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (подавляют синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов), калийсберегающих диуретиков и препаратов калия. Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины (адреналин и норадреналин). В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников, чаще справа. Параганглиома — вненадпочечниковая хромаффинная ткань — может находиться в воротах почек, мочевом пузыре, по ходу аорты (грудного и брюшного отделов). Патогенез артериальной гипертензий при феохромоцитоме обусловлен выбросом значительного количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления. В ряде случаев артериальная гипертензия при феохромоцитоме носит пароксизмальный характер. Полагают, что включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует развитию постоянной формы артериальной гипертензии. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно, в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130 мм рт. ст.), появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию, повышается уровень сахара в крови. В крови — лейкоцитоз. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2-3 ч) и моче (при приеме препарата в 21 ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина (более 50 мкг), норадреналина (более 100-150 мкг), ванилилминдальной кислоты (более 6 мкг), в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с меченным 131J — аналогом гуанетидина, который избирательно захватывается опухолью. Лечение. Неотложное лечение проводится с помощью фентоламина. Радикальное лечение — хирургическое удаление опухоли. Если хирургическое удаление невозможно, применяется постоянное лечение феноксибензамином (α-адреноблокатор для приема внутрь) или α-метилтирозином (ингибитор синтеза катехоламинов для приема внутрь). ^ проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. В основе указанной патологии в большинстве случаев лежит солитарная аденома коры надпочечников (альдостерома). Заболевание чаще встречается у женщин. В результате повышенной секреции альдостерона отмечаются усиленная задержка натрия (его ионов) в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости — возникает полиурия. Одновременно происходит повышенное выведение ионов калия как в почечных канальцах, так и в кишечнике, слюнных и потовых железах. Возникает внеклеточный алкалоз, подавляется секреция ренина. Развивается низкоренинная объем(натрий)зависимая высокая артериальная гипертензия, особенно при двустороннем поражении надпочечников. Артериальная гипертензия сочетается с такими важными диагностическими признаками, как мышечная слабость, особенно в мышцах ног. Иногда имеют место приступообразные параличи мышц ног, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней, спазмы и контрактуры в мышцах ног, парестезии, онемения. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотноосновного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4-5 нед), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии или сцинтиграфии с 131J19-холестерином. Лечение. При двусторонней гиперплазии надпочечников показаны калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид или триамтерен) с нифедипином или без него. При аденоме надпочечников — хирургическая резекция после предоперационного лечения спиронолактоном (верошпирон, альдактон). Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко-Кушинга (лечение — гипофизэктомия, облучение тяжелыми частицами, адъювантная терапия миботаном, парлоделом), тиреотоксикоз (лечение — хирургическое или медикаментозное — мерказолил, β-адреноблокаторы), гипотиреоз (лечение α-тироксином), акромегалия (лечение — транссфеноидальное удаление эозинофильной аденомы гипофиза, облучение или адъювантная терапия бромокриптином). Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечатся хирургически с помощью оперативной коррекции сосудистого дефекта. При нейроэндокринной форме гипоталамического синдрома артериальная гипертензия лечится посредством перитола (по 12 мг в сутки) или парлодела (по 5 мг в сутки). хронические гепатиты и циррозы печени ^ Полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени. ^ Самая частая причина ХГ — перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации острых вирусных гепатитов В, С, D, G. В этиологии хронического вирусного неопределенного гепатита (ХГ «ни-А-Е») признается роль вирусов F, GB, TTV. Аутоиммунные реакции (на фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов) являются основной причиной аутоиммунного ХГ (АИГ) и могут быть фактором патогенеза других форм ХГ. Лекарственно-индуцированный ХГ развивается при приеме гепатотоксических медикаментов (тубазид, ПАСК, нитрофураны, рифампицин, левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин, хинидин, цитостатики, индометацин, бутадион и др.). Реже к ХГ приводит токсическое влияние химических веществ (тринитротолуол, инсектофунгициды, четыреххлористый углерод и др.). Криптогенными считаются заболевания печени при исключении вышеперечисленных этиопатогенетических факторов. В 1994 году на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе была принята новая классификация, опирающаяся на 2 основополагающих фактора: этиологический и клинико-морфологический. Из классификации исключен алкогольный ХГ (рассматривается как стадия «алкогольной болезни печени»). У 10% больных, перенесших острый вирусный гепатит В, развивается ХГ, причем у 30% из них — с прогрессирующим течением, приводящим к трансформации в цирроз печени в течение 2-5 лет. Количество диагностированных гепатитов и циррозов печени в европейских странах составляет около 1% взрослого населения (наиболее часто у мужчин свыше 40 лет). Патогенез. В настоящее время считается, что ХГ — это не единая болезнь, а клинический и морфологический синдромы различной этиологии, проявляющиеся активным некровоспалительным процессом в печени, различной степени выраженности. В своем развитии ХГ проходит несколько морфологических стадий, отражающих его динамику в зависимости от наличия и распространенности фиброзной ткани в печени вплоть до формирования цирроза печени как фатальной, необратимой стадии единого патологического процесса. Клиника. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени. Как правило, можно выявить астеновегетативный, болевой, диспептический, холестатический, интоксикационный, гепатолиенальный, суставной, геморрагический, отечно-асцитический синдромы, синдром печеночной энцефалопатии. ^ проявляется практически у всех больных: головная боль, бессонница, кардиалгии, колебания АД, потливость, сердцебиение, повышенная раздражительность, депрессия, снижение работоспособности, и др. Диспептический синдром также является ранним признаком поражения печени: горечь и сухость во рту, постоянная тошнота, иногда рвота, ощущение вздутия живота. Боли могут иметь разнообразный характер. Характерны монотонные боли в правом подреберье, не имеющие четкой иррадиации, усиливающиеся при физической нагрузке. Иногда боли носят приступообразный характер, с иррадиацией в грудную клетку, поясницу справа, усиливаются после погрешностей в диете (при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей). Субъективно холестатический синдром проявляется иктеричностью кожных покровов и зудом, часто задолго предшествующим желтушности, потемнением мочи и посветлением кала. Появление у больного частых кровотечений из носа, легко образующихся подкожных гематом, петехиальной сыпи, меноррагий, кровавой рвоты, дегтеподобного стула является проявлением геморрагического синдрома. Признаки печеночной энцефалопатии (ПЭ): снижение памяти, сонливость, головные боли, неадекватное поведение, периоды дезориентации — в той или иной степени имеются у всех больных ХГ. У части больных ХГ отмечаются полиартралгии, особенно в крупных суставах, длительная или периодическая гипертермия. К так называемым «внепеченочным проявлениям» ХГ относятся лихорадка, аутоиммунный тиреоидит, миокардит, полисерозит, острый гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, синдром Кушинга, фиброзирующий альвеолит, спленомегалия, гемолитическая анемия. При осмотре можно выявить иктеричность кожных покровов, ксантомы и ксантелазмы, петехиальную сыпь, лимфаденопатию. Характерными «печеночными знаками» является наличие пальмарной эритемы (симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв) и «малиновый кардинальский язык». Вследствие нарушения метаболизма гормонов в печени, гиперэстрогенемии у многих больных имеются проявления дисгормоналъного синдрома: гинекомастия, аменорея, акне, стрии, сосудистые звездочки. Живот часто вздут, при пальпации определяется гепатомегалия. Степень увеличения печени может быть различной, поверхность гладкая, консистенция эластичная, край чаще закруглен, умеренно болезненный. Отечно-асцитический синдром и спленомегалия для ХГ не характерны, являются признаком тяжелого течения заболевания. Возможны объективные симптомы внепеченочных системных проявлений. ^ гепатитов. У большинства больных ХГ вирусной этиологии в анамнезе имеется указание на перенесенный гепатит В, переливания крови или ее компонентов, донорство, и др. В клинической картине заболевания преобладают астеновегетативный, диспептический, болевой и желтушный синдромы. Характерно наличие гипертермии, гепатомегалии. Могут быть проявления геморрагического и суставного синдрома. Выраженность указанных синдромов определяется степенью цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности и иммунного воспаления. Спленомегалия, асцит и внепеченочные проявления (синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото, полинейропатии и др.) для вирусного ХГ не характерны и свидетельствуют о тяжести течения заболевания и перехода ХГ в цирроз печени (ЦП). Однако существует большое количество безжелтушных форм вирусных гепатитов, когда в клинике могут преобладать лихорадочный, геморрагический, суставной синдромы. Такие формы часто остаются нераспознанными. Поэтому вирусная этиология ХГ устанавливается не столько на основании клиники и анамнеза, сколько на основании выявления в крови вирусных маркеров. Диагноз неопределенного вирусного ХГ устанавливают, когда эпидемиологические, морфологические, клинико-биохимические данные свидетельствуют о вирусной этиологии ХГ, а также другие причины ХГ отсутствуют (в настоящее время еще нет возможности определить маркеры ряда гепатотропных вирусов, а в ряде случаев эти вирусы еще не идентифицированы). Диагноз определенного аутоиммунного гепатита (АИГ) ставят при отсутствии в анамнезе гемотрансфузий, приема гепатотропных препаратов, злоупотребления алкоголем; отсутствии сывороточных маркеров активной вирусной инфекции; уровнях γ-глобулинов и IgG (более чем в 1,5 раза превышающих нормальные); титрах антинуклеарных, антигладкомышечных и антимикросомальных антител выше 1:88 для взрослых и 1:20 для детей; при значительном повышении активности ACT, АЛТ и менее выраженном — щелочной фосфатазы (ЩФ). Диагноз вероятного АИГ ставят в тех случаях, когда имеются признаки АИГ, но их недостаточно для постановки определенного диагноза. Однако гистологические критерии определенного и вероятного АИГ являются одинаковыми. АИГ развивается чаще у молодых женщин до 30 лет. АИГ является системным заболеванием, при котором, кроме печени, поражаются многие органы и системы. Заболевание может манифестировать как острый вирусный гепатит, в дальнейшем в течение 1-6 месяцев развивается четкая картина АИГ. Второй вариант начала заболевания характеризуется преобладанием в клинической картине внепеченочных проявлений, что может привести к ошибочному диагнозу СКВ, ревматизма, ревматоидного артрита и т.д. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, внепеченочные проявления не доминируют в клинике заболевания и появляются значительно позже, чем симптоматика гепатита. Лекарственно индуцированный ХГ развивается при длительном употреблении гепатотоксичных медикаментов и исключении вирусной и аутоиммунной этиологии заболевания. Криптогенными считаются заболевания печени с характерными для ХГ морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной этиологии. Клиническая картина и выраженность синдромов при различных формах гепатита варьируют и зависят от активности процесса и функционального состояния печени (наличия синдромов цитолиза, холестаза, иммуновоспалительного, гепатопривного синдромов, гиперазотемии, гиперспленизма). В диагнозе необходимо указать: предполагаемую этиологию заболевания (вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный), активность (минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная, выраженная), стадию ХГ (0, 1, 2, 3, 4), ведущие клинико-биохимические синдромы. ^ направлена на установление основных биохимических синдромов, отражающих функциональное состояние печени, активность и стадию ХГ, наличие маркеров вирусной инфекции. Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации ACT, АЛТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназы), альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5), свободного и связанного билирубина, витамина В12, сывороточного железа. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром): снижение содержания в крови холинестеразы, общего белка, альбуминов, протромбина, эфиров холестерина, фибриногена, трансферритина, относительное повышение γ-глобулинов, патологические реакции нагрузочных проб (бромсульфалеиновой и др.). При холестазе (нарушении экскреторной функции печени) повышается уровень конъюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, β липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы). При иммуновоспалительном синдроме наблюдаются гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия, повышение показателей осадочных проб, IgG, А, М; положительная реакция Вассермана. Характерно нарастание титров ревматоидного фактора; появление антител к субклеточным фракциям гепатоцитов (ДНК, печеночному липопротеиду); антимитохондриальных и антиядерных антител; антител к гладкой мускулатуре; изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций. Синдром печеночной гиперазотемии приводит к повышению аммиака, общего аминного азота, фенолов, индикана, ароматических аминокислот. Определение вирусных маркеров позволяет уточнить этиологию ХГ и синдрома цитолиза. В сыворотке крови исследуются: антигены к вирусу гепатита В (HBeAg, HbsAg) и антитела класса IgM и IgG к этим антигенам; антитела класса IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (сам HbcAg в кровь не проникает, определяется в ткани печени); ДНК-полимераза вируса гепатита В; антитела к вирусу гепатита D (HDV IgM, HDV IgG), РНК вируса гепатита D. Антигены вируса С выявляют в ткани печени больных ХГ, а в крови определяют антитела к вирусу С и его РНК. Цитолиз наблюдается при вирусном ХГ только в фазу репликации вируса. Надежным маркером репликации является определение в крови (в зависимости от типа вируса) ДНК — полимеразы вируса гепатита В и антител класса IgM к его ядерному антигену; РНК вируса гепатита D и антител к нему; антител к вирусу гепатита С и его РНК. Лабораторные тесты, как правило, не позволяют различить внутрипеченочный и внепеченочный холестаз, поэтому используют дополнительные методы исследования, такие как ультрасонография, радионуклеидная диагностическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), внутривенная холангиография, транспеченочная холангиография, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ), компьютерная аксиальная томография. Все эти методы позволяют охарактеризовать состояние билиарной системы, желчного пузыря, исключить внепеченочный холестаз. Методом верификации диагноза ХГ и тяжести его течения является морфологическое исследование биоптата (проводится чрескожная пункционная биопсия печени). Гистологически (морфологически) при ХГ выявляют развитие фиброза внутри и вокруг портальных трактов в сочетании с перипортальным некровоспалительным процессом. Для ХГ характерно сочетание воспалительно-клеточной инфильтрации и различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. Различают очаговый («пятнистый», «молевидный»), и обширный, сливной («мостовидный») некрозы. Последний характеризуется гибелью большей части гепатоцитов с «опустошением» ткани печени и развитием фиброзной ткани, появлением «клеток воспаления» (макрофагов) и клеточного детрита. Стадия ХГ определяется выраженностью и распространенностью фиброза, эволюцией ХГ в ЦП: стадия 0 — нет фиброза; стадия 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз; стадия 2 — умеренный фиброз с порто-портальными септами; стадия 3 — тяжелый фиброз с порто-портальными септами; стадия 4 — цирроз. Для оценки степени активности ХГ принята полуколичественная оценка выраженности цитолиза, дистрофии гепатоцитов, инфильтрации по индексу гистологической активности (ИГА) Knodell. Однако для этого необходимо проведение больному морфологического обследования. Если такое обследование не проведено, то степень активности оценивают по уровню АЛТ: слабо выраженный ХГ — АЛТ не превышает 3 норм; умеренно выраженный ХГ — АЛТ от 3 до 10 норм; тяжелый ХГ — АЛТ превышает 10 норм. Несмотря на важность биохимических исследований, окончательное суждение о наличии цитолиза, его выраженности может быть получено только на основании данных морфологического исследования (клиника и биохимия не всегда соответствуют истинному положению). ^ Наиболее тяжелые осложнения ХГ - цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома. Возможна систематизация процесса и развитие внепеченочных проявлений ХГ (особенно при выраженном аутоиммунном компоненте). Прогноз для выздоровления сомнительный, течение заболевания длительное, с периодами обострения и ремиссии. Для жизни при ХГ с минимальной вктивностью прогноз благоприятный, при ХГ с высокой степенью активности возможен летальный исход. ^ Тактика наблюдения и лечения больных зависит от активности и этиологии ХГ. При подозрении на вирусную этиологию заболевания (по данным анамнеза и клиники) больной госпитализируется для обследования и лечения в специализированное отделение инфекционной больницы, в дальнейшем, при подтверждении вирусного ХГ, наблюдается инфекционистом и гастроэнтерологом по месту жительства. Учитывая часто встречающиеся атипичные формы течения вирусного ХГ, обследованию на наличие специфических маркеров вирусной инфекции подлежат все больные, имеющие клинические симптомы ХГ и (или) потенциально внепеченочные проявления вирусного гепатита. Только при исключении вирусной этиологии заболевания можно поставить диагноз других форм ХГ (невирусной этиологии). При лечении ХГ необходимо принимать во внимание активность и стадию ХГ. На 1 этапе выработки тактики лечения необходимо установить выраженность клинико-биохимических синдромов ХГ, прежде всего цитолиза. Наличие цитолиза, а тем более сочетание его с холестазом, иммуновоспалительным синдромом является признаком активности процесса. Чем выраженнее эти синдромы, тем тяжелее течение заболевания. Такие больные подлежат госпитализации. 2 этап — уточнение возможной этиологии синдромов и лечение в условиях специализированного стационара. Лечение в стационаре предусматривает обязательное соблюдение режима (постельный или щадящий постельный режим) и диеты (стол №5 по Певзнеру). Показано назначение больным ХГ комплекса лечебных и общегигиенических мер, направленных на нормализацию процессов пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза, санацию очагов хронической инфекции. Если цитолиз связан с репликацией вируса, проводится лечение противовирусными препаратами. Основными этиотропными средствами, которые назначаются только в репликативной фазе вирусной инфекции, являются интерферон (ИФН), аналоги нуклеозидов (рибаверин, ламивудин). Тактика лечения ХГ, вызванных различными гепатотропными вирусами, имеет свои особенности, но всегда этиотропная терапия длительная (в среднем 6-12 месяцев). В стационаре проводится жесткий отбор больных для проведения антивирусной терапии с учетом ее побочных эффектов, имеющихся сопутствующих заболеваний и комплаентности больного. При выраженном цитолизе невирусной этиологии, а особенно в сочетании с иммуновоспалительным синдромом (чаще при АИГ), показаны препараты с иммунодепрессивными свойствами — глюкокортикостероиды (ГКО) и цитостатики. Обычно назначают преднизолон в дозе 30-60 мг в сутки. При неэффективности терапии ГКС, рецидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, в случаях, когда поддерживающую дозу не удается снизить до 15 мг/сут и ниже, при развитии осложнений ГКС-терапии, проводят комбинированную терапию преднизолоном и азатиоприном. Возможно назначение на длительный срок (6-12 месяцев) плаквенила, колхицина. Схемы иммунодепрессивной терапии подбираются индивидуально. Возможная схема комбинированного лечения: преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 1-2 месяцев, после снижения дозы до 15-20 мг/сут. назначают азатиоприн в суточной дозе 50-100 мг из расчета 1,5 мг/кг. Поддерживающие дозы преднизолона — 5-10 мг/сут, азатиоприна — 25 мг/сут. Назначение и отмену иммунодепрессивной терапии, а также коррегирование дозы преднизолона и азатиоприна необходимо проводить только в условиях стационара. Поддерживающая терапия, независимо от избранной схемы, проводится в течение 1-2 лет после достижения стойкой клинико-морфологической ремиссии. Такие же принципы иммунодепрессивной терапии при сочетании холестаза с выраженным невирусным цитолизом и иммуновоспалительным синдромом. При умеренном цитолизе показания к назначению ГКС относительные, а при слабо выраженном цитолизе эти препараты не показаны. При наличии синдрома холестаза — задача врача установить его природу (внепеченочный или внутрипеченочный). Исключение механической причины холестаза (по данным инструментальных методов исследования) позволяет предположить его внутрипеченочную природу. Сочетание холестаза с цитолизом, гепатодепрессией и иммунным воспалением также указывает на его внутрипеченочную причину. Наиболее эффективным средством при холестазе является урсофальк (по 500-750 мг в сутки длительно). Хороший эффект наблюдается при назначении гептрала (по 5-10 мл в/в или в/м в течение 10-14 дней, затем по 400 800 мг 2 раза в день). Продолжительность курса лечения этими препаратами в среднем 2 месяца. Целесообразно назначение препаратов, препятствующих всасыванию желчных кислот в кровь (холестирамин по 10-16 г в сутки, билигнин 15-30 г в сутки). При отсутствии этих препаратов можно назначить энтеросорбенты (карболонг, энтеросгель, энтеродез), гидроокись алюминия. Симптоматическое лечение при зуде представляет собой обработку кожи различными средствами, содержащими анестезин, новокаин. Эффективность антигистаминных препаратов в настоящее время считается сомнительной. У некоторых больных (особенно при сочетании гиперхолестеринемии и кожного зуда) эффективен плазмаферез, ультрафиолетовое облучение по 9-12 мин в сутки. Противопоказаны холеретики (аллохол, холензим и др.), назначение холекинетиков проводится только больным с сопутствующим холециститом. При выраженной стеаторее назначаются ферментные препараты (креон, нигедаза, панцитрат), жирорастворимые витамины (витамин А — 25000 МЕ/сут, витамин Д — 400-4000 МЕ/сут, витамин К — 10 мг/сут). Выраженные проявления гепатодепрессивного синдрома и печеночной гиперазотемии наблюдаются у больных ХГ только при высокой активности процесса (чаще эти синдромы — маркеры декомпенсированного ЦП). Ранними проявлениями гепатодепрессии у большинства больных ХГ является снижение дезинтоксикационной функции печени и диспротеинемия. При гепатопривном синдроме, не сопровождающемся цитолизом, показаны препараты — экстракты печени (витогепат, сирепар, по 2-3 мл в/м — № 25-30). 3 этап — назначение базисных средств терапии ХГ. Всем больным ХГ, независимо от выраженности и сочетания синдромов, рекомендовано проведение дезинтоксикационной терапии (5% глюкоза, неогемодез, реополиглюкин) и гепатопротекторов. При синдромах гепатодепрессии, иммунного воспаления, цитолиза (независимо от его этиологии) хороший эффект дает применение эссенциале Н (по 500-10000 мг в сутки в/в 10-14 дней, затем по 6-8 капсул в сутки 3 месяца). Сочетание цитолиза и холестаза — противопоказание для применения препарата, так как могут усугубиться явления холестаза. Гептрал эффективен при цитолизе и холестазе, урсофальк — при тех же синдромах и имеет вспомогательное значение при иммуновоспалительном синдроме. Назначают также трофические средства (рибоксин, липоевую кислоту, витамины группы В, С), антиоксиданты (витамин Е по 100 мг в сутки в/м). Показаны средства, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, трентал, цитохром С), эрбисол по 2 мл в/м 2 раза в сутки №20. 4 этап — ведение больных ХГ с минимальной активностью (отсутствие цитолиза по данным биохимического и морфологического исследований). Больные подлежат амбулаторному лечению. Лечение состоит только в ограничении физической нагрузки и соблюдении диеты. Задача врача — оградить больного от приема синтетических медикаментов, так как гепатотоксичность, согласно современным представлениям, присуща всем медикаментам. В этом случае противовирусная терапия не проводится даже больным с наличием в крови маркеров вирусной инфекции (нет репликации вируса). Из медикаментов целесообразно назначение «естественных» гепатопротекторов (карсил, легалон, тыквеол, силибор, гепабене, гепатофальк) и эссенциале Н. Назначаются так же витамины А, В, С, Е в обычных дозировках, трофические средства (рибоксин, липоевая кислота, антиоксиданты). Санаторно-курортное лечение показано больным ХГ в неактивной фазе, при незначительных отклонениях показателей функциональных проб печени и удовлетворительном состоянии на курортах с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями. ^ В первую очередь исключение профессиональных и бытовых вредностей, профориентация больных с наследственными нарушениями метаболизма риском развития ХГ. Профилактика развития вирусных гепатитов у лиц, имеющих повышенный риск заболевания (наркоманы, гомосексуалисты, больные гемофилией, медработники). С этой целью необходим проведение скрининга вирусных ХГ и введение лечебных вакцин, содержащих отдельные антигены вируса для «специфической иммуностимуляции». Скрининг вирусных ХГ проводится в несколько этапов: первоначальное тестирование лиц повышенного риска на активность сывороточных трансаминаз, а при их повышении — обследование на сывороточные маркеры и расширенное биохимическое тестирование. Вторичная профилактика. Ранняя диагностика ХГ вирусной этиологии важна для назначения своевременного лечения, что существенно влияет на прогноз заболевания, для уменьшения эпидемиологической значимости больного как источника инфекции. Больным с ХГ противопоказаны вакцинации, инсоляции, активная гидротерапия, переохлаждения, сауна. Все больные ХГ вирусной этиологии подлежат наблюдению инфекциониста. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям