Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon

Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета



Скачать 2.75 Mb.
Название Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
страница 7/10
Водоевич В.П
Дата конвертации 25.03.2013
Размер 2.75 Mb.
Тип Документы
Алкогольная болезнь печени (абп)
Алкогольный гепатит
Алкогольный цирроз
Критерии диагностики АБП
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Осложнения и прогноз.
Тактика ведения больных.
Цирроз печени (цп)
Этиология и эпидемиология.
В начальной стадии
В стадии выраженных клинических проявлений
В терминальной стадии
Клинико-диагностические критерии
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Осложнения и прогноз.
Тактика ведения больных.
Гломерулонефрит острый (огн)
Клиническая картина
Хронический гломерулонефрит
Клиническая картина.
...
Полное содержание
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

^ АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (АБП)

Этиология и эпидемиология. Основной этиологический фактор — злоупотребление алкоголем. Жировой гепатоз встречается у 60-75%, алкогольный фиброз — у 10% больных хроническим алкоголизмом. Алкогольный гепатит выявляется у 35% лиц, злоупотребляющих алкоголем, а цирроз печени развивается у 1/3 лиц, через 10-20 лет после начала злоупотребления алкоголем.

Патогенез. Хроническое употребление этанола приводит к уменьшению способностей митохондрий окислять ацетальдегид, который в 30 раз токсичнее самого этанола. Повышенный синтез ацетальдегида (на фоне снижения активности алкогольдегидрогеназы) стимулирует образование большого количества перекисных соединений, повреждающих гепатоциты, нарушение окисления жирных кислот и синтеза белка, что способствует ожирению печени. Происходит также угнетение печеночной секреции и усиление печеночного холестаза. Под влиянием этанола в печени образуется алкогольный гиалин, индуцирующий выраженные аутоиммунные реакции.

Клиника. Алкогольная болезнь печени (АБП) имеет следующие формы: адаптивную гепатопатию, жировой гепатоз, фиброз, гепатит и цирроз. Каждая из форм является и стадией заболевания. Большинство больных скрывают факт злоупотребления алкоголем. Длительное время АБП может не иметь четкой клинической картины: больных могут беспокоить незначительные боли в области печени, чувство тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. У 50% больных субъективные проявления отсутствуют и диагноз АБП устанавливают при уже развившемся хроническом гепатите (ХГ) или циррозе печени (ЦП).

Несмотря на различные диагностические критерии каждой из форм, при осмотре можно выявить маркеры (стигмы) хронического алкоголизма. Большинство больных эмоционально лабильны, развязны, нередко — симптомы психической депрессии. Характерен внешний облик больных: дефицит массы тела или ожирение, «помятый вид» («внешность банкноты»), одутловатое багрово-синюшное лицо с сетью расширенных кожных капилляров, «красный нос алкоголика», отечность век, венозное полнокровие глазных яблок, выраженная потливость, тремор рук, век, языка. Часто отмечаются следы перенесенных ранее травм и переломов костей, ожогов, обморожений, мышечные атрофии, гипертрофия околоушных желез. Практически маркером АБП является наличие контрактуры Дюпюитрена. При длительном течении АБП — признаки гипогонадизма у мужчин, дисменорея, аменорея, бесплодие у женщин. На стадии алкогольной гепатопатии, жирового гепатоза или алкогольного фиброза печень умеренно увеличена, консистенция ее плотно-эластичная или тестоватая, край закруглен, пальпация безболезненная или болезненная умеренно. Достоверный диагноз указанных форм АБП может на этом этапе быть установлен только при использовании лабораторно-инструментальных методов исследования.

^ Алкогольный гепатит развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем в течение не менее 5 лет. Различают острый алкогольный гепатит (ОАГ) и хронический. Существует точка зрения, что алкогольный хронический гепатит (ХГ) представляет собой рецидивы ОАГ, возникающие на фоне не полностью завершившейся атаки ОАГ и продолжающихся алкогольных эксцессов. Выделяют следующие клинические варианты ОАГ: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией. Для точной диагностики латентного варианта необходима пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата. Наиболее частый вариант ОАГ — желтушный. Манифестация заболевания может произойти после предшествующего запоя на фоне длительного употребления алкоголя или остро после употребления больших количеств алкоголя. Больные жалуются на общую слабость, интенсивные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, выраженную желтуху (без кожного зуда), повышение температуры тела. У некоторых больных при осмотре уже имеются пальмарная эритема, «печеночный язык», спленомегалия. При тяжелом течении ОАГ возможно появление симптомов печеночной энцефалопатии («белая горячка», деменция, корсаковский психоз), асцита. Одним из дифференциальных критериев является быстрое исчезновение клинической симптоматики при абстиненции. Холестатический вариант ОАГ характеризуется появлением клинических (интенсивный кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал) и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза. При тяжелом, прогрессирующем течении АОГ развивается фульминантный вариант. У больных нарастает общая слабость, лихорадка, желтуха, беспокоят интенсивные боли в печени, быстро развиваются печеночная энцефалопатия, асцит, гепаторенальный синдром. Может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Клиника неактивного алкогольного ХГ близка к клинической картине латентной формы ОАГ, а активного — к желтушному или холестатическому варианту ОАГ. Дифференциально-диагностическим критерием является морфологическое исследование.

^ Алкогольный цирроз печени имеет характерную клиническую картину у большинства больных. Часто в анамнезе имеются указания на перенесенный ОАГ. Помимо наличия стигм хронического алкоголизма, при осмотре имеются признаки портальной гипертензии, которые преобладают в клинической картине над симптомами печеночно-клеточной недостаточности (см. «Циррозы печени»).

Имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: периферическая полинейропатия; мышечные атрофии; поражения сердечно-сосудистой системы с гипердинамическим синдромом — тахикардией, одышкой. Возможно развитие алкогольной кардиомиопатии (преимущественно дилятационной), хронического панкреатита, гастрита, пилородуоденальной язвы.

Вследствие нарушений полостного пищеварения, развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, рано появляются выраженные признаки белковой и витаминной недостаточности, трофические нарушения.

^ Критерии диагностики АБП: наличие анамнестических и клинических признаков хронической алкогольной интоксикации; повышение содержания этанола в биологических жидкостях; умеренные гиперферментемия, гипербилирубинемия и диспротеинемия. У больных отрицательны вирусные маркеры (хотя иногда алкогольное поражение печени сочетается с вирусным); имеет место гепатомегалия, а при АЦП — и спленомегалия. Более специфичны морфологические маркеры: микро- и макровезикулярная жировая печень, алкогольный гиалин — тельца Меллори (при ХГ и ЦП). При прекращении приема алкоголя и клинические, и биохимические, и морфологические признаки претерпевают обратное развитие.

В диагнозе необходимо указать форму АБП, клинический вариант (при ОАБ), основные клинико-биохимические синдромы, осложнения.

^ Лабораторно-инструментальная диагностика. OAK: анемия (нормо- гипо-, или гиперхромная), лейкопения, тромбоцитопения. При ОАГ — лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ, у некоторых больных — анемия. БАК: нарастание активности аминотрансфераз (АЛТ не менее чем в 2 раза выше ACT; нередко увеличение ГГТ, ЩФ при отсутствии явного холестаза), гиперурикемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия. Новым маркером АБП считается повышение углеводно-дефицитного трансферрина более 17 ед./л. Принципы выявления и трактовка основных биохимических синдромов при АБП те же, что и при ХГ и ЦП (см. «Хронические гепатиты»). Характерны гистологические данные: обнаружение в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Меллори), жировая дистрофия, перивенулярное поражение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз. Важное диагностическое значение имеет проведение УЗИ органов брюшной полости на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография выполняется для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно применяется радионуклидная гепатоспленосцинтиграфия для оценки степени поражения печени и селезенки.

^ Осложнения и прогноз. Такие же, как и при ХГ и ЦП. Возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Прогноз при адаптивной гепатопатии и стеатозе благоприятный для жизни и выздоровления при условии абстиненции. При других формах АБП — для выздоровления сомнительный, так как, кроме алкогольной интоксикации, могут присоединиться другие механизмы патологического процесса (аутоиммунный и т.п.), приводящие к прогрессированию заболевания. При фульминантной форме ОАБ и гепатоцеллюлярной карциноме прогноз для жизни неблагоприятный.

^ Тактика ведения больных. Больные с активными ХГ и ЦП, ОАБ (кроме латентного течения) подлежат госпитализации. Принципы лечения те же, что и при лечении других форм гепатитов и циррозов. Одно из важнейших условий при лечении всех форм АБП — полная абстиненция. Лечебное питание — в пределах стола №5. Широко проводится лечение гепатопротекторами: при отсутствии холестаза применяется эссенциале Н в/в, затем в капсулах в течение 1-2 месяцев. Назначают гептрал по 400 мг в/в или в/м в течение 2-3 недель, затем по 2-3 таблетки внутрь. Высокой терапевтической активностью обладают гепатопротекторы, содержащие силимарин (симепар, легалон, карсил). При всех формах АБП показано назначение поливитаминных препаратов (алвитил по 1 драже 4 раза в день). Даже при отсутствии печеночной энцефалопатии показано назначение лактулозы (по 1,5 г на 1 кг веса больного в течение 2-3 недель). Проводится дезинтоксикационная терапия, применение аминокислотных смесей. Больным с другими формами АБП показано амбулаторное лечение. Тактика ведения и лечения — как при неактивных ХГ и ЦП.


^ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ЦП)

Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности.

^ Этиология и эпидемиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита (В, С, D), аутоиммунного гепатита (АИГ), вследствие хронического алкоголизма, применения гепатотоксичных препаратов. Причиной ЦП могут быть наследуемые болезни конституционально-семейного предрасположения (недостаточность α1-антитрипсина, гемохроматоз, гликогеноз типа IV, галактоземия, болезнь Вильсона-Коновалова). Способствует развитию ЦП длительный венозный застой в печени при обструкции венозного оттока (Бадда-Киари синдром, веноокклюзионные заболевания), хроническая недостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца, кардиомиопатия, констриктивный перикардит). Причиной ЦП могут быть генетически обусловленные аутоиммунные реакции с образованием аутоантител к внутрипеченочным желчным путям с последующим холангитом и холангиолитом (первичный билиарный ЦП (ПБЦ). Вследствие длительного нарушения оттока желчи при желчно-каменной болезни (ЖКБ), рубцовых стриктурах холедоха или области фатерова соска, при склерозирующем холангите развивается вторичный билиарный ЦП (ВБЦ).

ЦП встречается у 2-3% населения (на основании данных вскрытия), наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет. В 12-40% случаев ЦП считаются криптогенными (невыясненной этиологии).

Патогенез. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

Клиника. В клинической картине ЦП можно выделить те же синдромы, что и при ХГ (см. «Хронические гепатиты»), но при этом, как следствие нарастающих морфологических и функциональных изменений печени, на первый план выходят синдромы печеночно-клеточной недостаточности и гиперазотемии, портальной гипертензии, гапетолиенальный синдром.

Выделяют начальную стадию ЦП, выраженных клинических проявлений и терминальную.

^ В начальной стадии ЦП протекает с минимальной симптоматикой. Больных беспокоит потеря аппетита, горечь во рту, тошнота, умеренные боли в правом подреберье. Периодически может появляться легкий кожный зуд, субфебрилитет, носовые кровотечения. Объективно может быть преходящая субиктеричность кожи и склер, вздутие живота, гепатомегалия. Печень при пальпации плотная, край заострен, иногда — умеренно болезненный.

^ В стадии выраженных клинических проявлений все перечисленные симптомы нарастают. Дополнительно появляются частые поносы, рвота, иногда — кровавая, мелена, упорный метеоризм, головные боли, бессонница. Отмечается снижение массы тела, лихорадка, желтушность кожных покровов, «малые признаки» ЦП: телеангиэктазии (звездочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печеночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный (лакированный) язык; гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) или без них. Нередки ксантелазмы, ксантомы, проявления дисгормонального синдрома (нарушения оволосения, акне, у мужчин — гинекомастия, у женщин — дисменорея, выкидыши или бесплодие).

^ В терминальной стадии в связи с усугублением явлений печеночно-клеточной недостаточности у больных наблюдаются прогрессирующее похудание, выраженная слабость, желтуха; нарастают явления печеночной энцефалопатии (вплоть до развития спутанности сознания и печеночной комы). Выражен геморрагический синдром: кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура. Всегда имеются признаки портальной гипертензии: гепатоспленомегалия, часто гиперспленизм, асцит или анасарка, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них. В результате расширения подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца, формируется так называемая «голова Медузы», что можно выявить при осмотре больного. Нарастают дисгормональные проявления: аменорея, маточные кровотечения, атрофия яичек. Могут наблюдаться недостаточность экскреторной и инкреторной функции поджелудочной железы (гепатопанкреатический синдром), нарушения функции почек (гепаторенальный синдром), симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и кровотечения из них («гепатогенные язвы»), миокардиодистрофия, длительная лихорадка.

^ Клинико-диагностические критерии различных видов ЦП. Вирусный ЦП (ВЦП) наиболее часто наблюдается у мужчин молодого и среднего возраста. Можно установить четкую связь развития ВЦП с перенесенным вирусным гепатитом (В, С, Д, G). Морфологически ВЦП чаще всего является макронодулярным. Клиническая картина в периоды обострении напоминает острую фазу вирусного гепатита и также проявляется выраженными астеновегетативным, диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой. Функциональная недостаточность при вирусной форме ЦП появляется достаточно рано (обычно в период активности процесса). Варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрагический синдром наблюдаются чаще, чем при алкогольном ЦП, а асцит — значительно позже и реже. Показатели тимоловой пробы достигают наиболее высоких значений по сравнению с алкогольными ЦП. Характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции (см. «Хронические гепатиты»).

ПБЦ — аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию ЦП. Чаще болеют женщины 35-60 лет. Первичная симптоматика представлена кожным зудом (может быть крайне выраженным, особенно по ночам), внепеченочными проявлениями (синдромом Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом). На ранней стадии заболевания диагноз предполагают при повышении активности ферментов холестаза в сыворотке крови в 2-3 раза по сравнению с нормой (ЩФ, холестерина, прямого билирубина). На поздних стадиях заболевания наблюдают желтуху, нарушения остеогенеза, ксантомы, увеличенную твердую безболезненную печень, увеличенную селезенку, позднее появление портальной гипертензии. При ультразвуковом и ретгеноконтрастном исследовании — нормальные внепеченочные желчные ходы. Наиболее достоверный функциональный критерий — появление антимитохондриальных антител в сыворотке крови выше 1:40, повышение титров IgG и IgM. Характерны изменения в пунктате печени: холестаз преимущественно по периферии дольки, уменьшение количества междольковых желчных протоков, небольшие псевдодольки. Следует учитывать также отсутствие маркеров вирусной инфекции.

ВБЦ развивается при длительном нарушении оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Причинами нарушения оттока желчи могут быть доброкачественные заболевания желчных путей и поджелудочной железы (желчнокаменная болезнь, фиброзно-индуративный панкреатит); воспалительные и рубцовые сужения желчных путей и поджелудочной железы; первичные и метастатические опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны; врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей; паразитарные заболевания печени и желчных путей (эхинококкоз печени, аскаридоз, описторхоз). Клиническая картина сходна с таковой при ПБЦ, но может быть замаскирована проявлениями основного заболевания. Возможно развитие холангита с ознобами, лихорадкой, лейкоцитозом и желтухой. На поздних стадиях формируются классические признаки цирроза печени — проявления печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. По данным инструментальных методов исследования (УЗИ, ретроградная холангиография) — наличие препятствия для оттока желчи. Антимитохондриальные антитела, маркеры вирусной инфекции отсутствуют. Патогномоничен при пункционной биопсии печени центролобулярный холестаз, деструкция междольковых и мелких желчных протоков отсутствует.

В диагнозе необходимо указать предполагаемую этиологию ЦП, стадию, активность процесса, степень печеночно-клеточной недостаточности, форму портальной гипертензии, развитие сочетанных клинических синдромов, морфологическую форму ЦП, осложнения.

^ Лабораторно-инструментальная диагностика. Степень активности ЦП и гепатоцеллюлярной недостаточности, тип и выраженность портальной гипертензии оценивают по результатам биохимических и инструментальных исследований. Принципы и критерии диагностики синдромов цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, гиперазотемии, иммуновоспалительного синдрома и патологической регенерации такие же, как и при хронических гепатитах (см. «Хронические гепатиты»). Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями, а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Наиболее патогномоничным морфологическим критерием ЦП, независимо от этиологии, является изменение нормальной архитектоники органа вследствие образования фиброзных септ, псевдодолек, узелков и инфильтратов.

По морфологическим критериям (в частности, размерам узелков гиперрегенерации) различают мелкоузловой, крупноузловой цирроз и смешанный его вариант. Мелко-узловые ЦП чаще алкогольные, вторичные билиарные, метаболические. Крупноузловые — вирусные ЦП или являющиеся исходом аутоиммунного ХГ. Примером смешанного ЦП может служить ПБЦ.

Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода. ФЭГДС определяет степень выраженности варикозного расширения вен пищевода, свода и кардиального отдела желудка. Радионуклидное сканирование печени — диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезенке. Висцеральная ангиография — анатомию, проходимость сосудов и наличие коллатералей. УЗИ — признаки гепатоспленомегалии, нарушение архитектоники печени, расширение желчных протоков. Допплеровское УЗИ — направление кровотока в портальной и печеночных венах и их проходимость. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопортографию, ангиографию, компьютерную томографию.

^ Осложнения и прогноз. Массивная диуретическая терапия, желудочно-кишечное кровотечение, инфекции, прием транквилизаторов, алкоголя, избыток белка в пище, массивный парацентез, хирургическое вмешательство, портокавальное шунтирование могут спровоцировать или усугубить развитие ПЭ и печеночной комы. Частыми осложнениями ЦП являются отечно-асцитический синдром; геморрагический синдром (кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных и др.), формирование цирроза — рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) — при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз у больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе. Такие больные живут не более 1-1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечения.

^ Тактика ведения больных. Определяется активностью морфофункционального процесса в печени. Врач может предположить наличие активного ЦП по прогрессирующему течению заболевания: нарастанию общей слабости, похудания, тошноты, лихорадки, проявлении геморрагического синдрома, появлению или увеличению количества сосудистых звездочек, кожного зуда, желтухи, прогрессированию симптомов портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии. Об активности ЦП судят по наличию цитолиза (см. «Хронические гепатиты») на фоне морфологических признаков ЦП. Если продолжается цитолиз — ЦП активный. Если же на фоне четкой морфологии ЦП (фиброзные септы, псевдодольки) воспалительно-некротические изменения не выявляются, то ЦП — неактивный. Степень активности ЦП определяется так же, как и при ХГ: по индексу гистологической активности или по степени повышения АЛТ сыворотки крови.

Принципы лечения и тактика ведения больных активным ЦП такая же, как и при ХГ (см. «Хронические гепатиты»). Выраженность клинических проявлений и тяжесть течения ЦП зависят от степени печеночно-клеточной недостаточности и наличия осложнений.

При активных ЦП и возникновении осложнений показано стационарное лечение. Назначают постельный режим, диету №5. Принципы лечения цитолитического, холестатического, иммуновоспалительного синдрома такие же, как и у больных ХГ. Печеночно-клеточная недостаточность при ЦП более выражена, чем при ХГ, и является следствием уже длительного течения ЦП. Поэтому питание больных следует обогащать белком и незаменимыми аминокислотами. Целесообразно рекомендовать творог по 150-200 мг ежедневно, нежирные сорта мяса, рыбы в вареном виде. Назначают переливание плазмы, альбумина, аминосола или таблетированные белковые препараты. Если нет цитолиза, показаны экстракты печени (сирепар по 3 мл в/м ежедневно №25-30, витогепат, гепар-композитум). Необходимо помнить, что чрезмерная перегрузка белковыми препаратами может спровоцировать гиперазотемию. Печеночная гиперазотемия — проявление критического снижения дезинтоксикационной функции печени, обычно свидетельствует о терминальной стадии ЦП. Клинически она проявляется в виде печеночной энцефалопатии и гепаторенального синдрома. При лечении гиперазотемии и ПЭ, прежде всего, необходимо устранение разрешающих факторов и ограничение белка (до 1 г/кг). В тяжелых случаях — безбелковая диета. Основное средство латентной и выраженной гиперазотемии и ПЭ — назначение люфалака (лактулозы) до 1-3 л 20% p-pa per rectum или 45-120 г/сут. внутрь. Для увеличения обезвреживания аммиака в печени применяется Гепа-мерц (18 г/сут внутрь или 40 г/сут в/в), орницетил (по 3-6 г 3 раза в сутки или 2-10 г/сут в/в струйно), глютаминовая кислота (1% р-р - 150,0 в/в капельно). Эффективно применение аминокислотных смесей (гепасол А, фалькамин), липоевой кислоты, эссенциале Н, массивной инфузионной терапии (5% глюкоза, электролиты), сифонных промываний кишечника. Для уменьшения тормозных процессов в ЦНС назначается леводофа, флумазенил. Лечение гепаторенального синдрома проводится по тем же направлениям, что и ПЭ.

При асците — диета с ограничением соли и жидкости, спиронолактон до 300-400 мг в сутки, при отсутствии эффекта — сочетание спиронолактона и фуросемида (до 120 мг в сутки). Наличие стойкого (рефрактерного) асцита — показание для хирургического лечения: парацентез, наложение портокавального или спленоренального анастомоза (или производят другие типы операций).

При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка — срочная госпитализация в хирургический стационар. Больному назначается строгий постельный режим, диета Мейленграхта, проводится интенсивная гемостатическая терапия препаратами, показанными при любом кровотечении. Эффективным гемостатическим средством является дицинон 0,5-0,75 г в/в, затем в/м до 3 г в сутки. Пациентам с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода показано назначение антацидов, введение в/в капельно питуитрина. Эффективно применение сандостатина, октастатина для снижения портального давления и подавления желудочной секреции. В ряде случаев — остановка кровотечения тампонадой с помощью специального зонда — обтуратора Блэкмора, введение через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, срочное хирургическое лечение.

Лечение ВБЦ направлено на ликвидацию обструкции, включает оперативное вмешательство с наложением внешнего дренажа и установкой постоянного расширителя протока.

ПБЦ — одно из основных показаний для проведения трансплантации печени. Лечение консервативное, поддерживающее. В качестве пищевых добавок применяют триглицериды со средней длиной цепей (в небольшом количестве содержатся в сливочном, кокосовом маслах).

При неактивном ЦП лечение проводят амбулаторно по принципам лечения неактивного хронического гепатита.

острый и хронический

гломерулонефрит


^ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ (ОГН) — диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом β-гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ — алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Патогенез. Заболевание начинается как инфекционно-аллергическое (иммуноаллергическое), в развитии которого решающее значение принадлежит изменению (повышению) реактивности организма, нарушению его иммунологических свойств. Косвенным подтверждением гиперергического генеза ОГН является наличие скрытого (латентного) периода между окончанием предшествующей инфекции и первыми клиническими его проявлениями. В патогенезе ОГН ведущую роль стали отводить иммунологическим механизмам и рассматривают его как заболевание аутоиммунного генеза (особенно при затянувшемся течении) с участием противопочечных аутоантител (главным образом к базальной мембране клубочковых капилляров) и образованием иммунных комплексов, что приводит к повреждению базальных мембран и развитию воспалительного процесса в клубочках.

При выздоровлении все изменения клубочков и канальцев подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.

^ Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН — отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренно выраженный или минимальный мочевой синдром.

В типичных случаях ОГН начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1-3 нед. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Часто первым проявлением ОГН служат отеки, для которых характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля за количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ (антидиуретического гормона) и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. максимальное и до 95-110 мм рт. ст. минимальное, реже достигает высокого уровня — 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 недель, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови) и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин — ангиотензин — альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН (хронический гломерулонефрит).

Частым признаком ОГН является брадикардия, которая возникает в первые дни заболевания и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и разными заболеваниями сердца, при которых они почти, как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10% случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН (острая почечная недостаточность).

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 недель до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.

Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12 х 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом α1- и α2-глобулинов, реже γ-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.

При атипичном, латентном начале и течении ОГН экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой недостаточностью кровообращения и эклампсией.

Эклампсия встречается менее чем в 1% случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110 - 220/120 мм рт. ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время не помнит, что с ним произошло, остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях потери сознания и судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящий амавроз, головная боль. Это абортивные формы эклампсии. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия — ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертоническом кризе) с ишемией (гипоксией) его, с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.) и развитием отека мозга.

Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.

К ОПН в основном приводит подострый, злокачественный, экстракипиллярный гломерулонефрит, когда поражаются париетальный и висцеральный листки капсулы клубочка (Шумлянского-Баумана). Быстро нарсатающая ОПН заканчивается неблагопритным исходом в короткий срок – от нескольких недель до нескольких месяцев. Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Поскольку оно в ряде случаев возникает вслед за стрептококковой инфекцией, высказывается мнение о возможности инфекционной его этиологии. В отдельных случаях это заболевание может развиваться как ответная реакция на лекарственную непереносимость, как следствие геморрагического капилляротоксикоза, вирусных инфекций, бактериального эндокардита, системной красной волчанки, злокачественных новообразований, абсцессов различной локализации, воздействия химических веществ и других причин. Часто, однако, причину установить не удается (идиопатический злокачественный нефрит).

В большинстве случаев подострый злокачественный гломерулонефрит, подобно типичному варианту ОГН, начинается бурно, с выраженным проявлением отечного, гипертензивного и мочевого синдромов. Наряду с отеками, которые нередко достигают значительной степени, имеет место массивная протеинурия, превышающая 3-3,5 г/сут., выраженная гипо- и диспротиенемия, гиперлипидемия, и в частности гиперхолестеринемия, т.е. налицо все признаки нефротического синдрома. Кроме того, отмечается гематурия, иногда значительная, цилиндрурия с наличием в моче не только гиалиновых, но и зернистых, восковидных цилиндров. Резко снижается диурез, а в ряду случаев олигурия сменяется анурией, что заставляет думать об острой почечной недостаточности. Гипертензия часто достигает значительной выраженности – до 200 240/120-130 мм рт.ст. В отличие от острого или обострения хронического гломерулонефрита при подостром гломерулонефрите клинические и лабораторные признаки не имеют тенденции к уменьшению, напротив, стойко сохраняются или нарастают. Уже через 1-3 нед. от начала заболевания появляются и быстро нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности.

Значительно снижаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность канальцев с развитием гипо- и изостенурии. В результате возникают нарастающая гиперазотемия (повышаются в крови уровень мочевины, креатинина, остаточного азота), анемия, в ряде случаев выраженная, нарушения электролитного баланса организма, касающиеся ионов натрия, калия, хлора, явления метаболического ацидоза. Увеличивается СОЭ до 30-60 мм/час, возможен умеренный лейкоцитоз (10-15 • 109/л). Начало этого заболевания может проявляться ОПН. В некоторых случаях подострый злокачественный гломерулонефрит развивается у больных ОГН, который трансформируется в злокачесвтеннй. Стали выделять еще одну разновидность тяжелого течения гломерулонефрита – быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Некоторые авторы рассматривают его как вариант злокачественного гломерулонефрита с менее бурным началом и большей продолжительностью жизни (от 1 до 5 лет).

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1%, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50-70% взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Возможно повторное заболевание ОГН (2-3%) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой — ограничение поваренной соли (не более 2-3 г/сут в начале заболевания) с учетом содержания ее в пищевых продуктах, жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (3-4 г/сут) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях — 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве приправы (лук, перец, горчица, хрен, петрушка и др.) для улучшения аппетита и вкусовых качеств малосоленой пищи.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонефрита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны папаверин, дибазол, эуфиллин, клофеллин, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы.

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуросемид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначают сочетание 2-3 препаратов, например гипотиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков — маннитола (20% раствор по 200-300 мл в день капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса — до 300-500 мг/сут. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

При острой сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (строфантин, корглюкон), эуфиллин или диафиллин внутривенно, мочегонные (лучше лазикс внутримышечно или внутривенно).

В случае развития эклампсии рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также способные воздействовать на отек мозга (внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислая магнезия, гексоний или пентамин, аминазин, концентрированный раствор глюкозы), микроклизмы из хлоргидрата (0,5-1 г в 100 мл воды). В тяжелых случаях показана люмбальная пункция.

Лечение олигоанурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения.

Применяют противогистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил), аскорбиновую кислоту, рутин, препараты кальция.

В начале заболевания, учитывая стрептококковую этиологию ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефротоксического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с аутоиммунным генезом ОГН (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, триамцинолона, дексаметазона) наиболее показано и эффективно при нефротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этой терапии увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается гиперхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном гипертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Преднизолон назначается в дозе 60 мг в сутки внутрь со снижением дозы – 1 таб. в неделю и если дошли до 40 мг в сутки – то более медленное снижение. А если в моче обнаруживается белок, то снижение дозы преднизолона – еще более медленное. Некоторым больным приходиться принимать его до полугода. Лечение проводится на фоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн, циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн и имуран назначают по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид—по 1,5-2 мг/кг массы (100-150 мг/сут), лейкеран — по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Циклофосфамид, кроме того, может вызывать азоспермию, упорный и мучительный геморрагический цистит, а также алопецию. Для уменьшения побочного действия цитостатиков рекомендуется назначать их в сочетании со стероидными гормонами (преднизолоном — по 20-30 мг/сут) и другими средствами, усиливающими лейкопоэз (лейкогеном, пентоксилом и др.). Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, делагил, хлорохин, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5-0,75 г/сут на протяжении 3-6 нед, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев и даже лет амбулаторно. Более эффективно использование этих препаратов в сочетании с индометацином (метиндолом).

Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацина, метиндола, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Важно, что эти препараты лишены тех серьезных побочных действий, которые присущи стероидным гормонам и цитостатикам. Они могут быть использованы при всех клинических формах гломерулонефрита, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны; длительное применение индометацина может привести к развитию гипертензии вследствие задержки натрия в организме, поэтому при назначении этого препарата необходим тщательный контроль за динамикой АД. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена и метиндола) — по 25 мг 4-6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре — 4-8 нед. Затем в поддерживающих дозах (50-75 мг) индометацин 3-6-12 мес применяется амбулаторно. Более эффективно сочетание этих препаратов с цитостатиками, а также с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан прежде всего больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина существенно уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина — от 20 до 40 тыс ед. Курс лечения — от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ед. внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ед внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ед через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным. По окончании лечения гепарином может быть назначен фенилин, обладающий близким к гепарину действием, в дозе, достаточной для поддержания протромбинового индекса на уровне 45-60%, курс— 1-2 мес, а иногда и больше. При проведении антикоагулянтной терапии следует помнить о противопоказаниях к их назначению и о возможных серьезных побочных явлениях, прежде всего геморрагических.

Антиагреганты (курантил, дипиридамол), способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином), либо с индометацином, реже — самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе — 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран — 0,2 мг/кг или имуран — 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин — 20-40 тыс ед/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению. Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменской (Байрам-Али) и Узбекской ССР («Ситора», «Мохи-Хоса»), а приморские климатические курорты — на Южном берегу Крыма («Запорожец», «Энергетик», «Киев»).

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами в 10-14 дн.


^ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний.

ХГН как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста.

Этиология. ХГН развивается как неразрешившийся острый нефрит. Болезнь может выступать как осложнение таких заболеваний, как инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты. Признается развитие ХГН без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический нефрит.

Может возникать паранеопластичеческий нефрит (при раке легкого, раке почки), который иногда является первым клиническим проявлением опухоли. Прием некоторых лекарств может привести к ХГН: содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, антибиотики и ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотки и др. Причиной ХГН в ряде случаев является алкоголь (особенно его сурраганты), который оказывая токсическое действие на канальцы, запускает иммунные процессы и приводит к повреждению клубочка. Определенную роль играют органические растворители, ртуть и ее соединения.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается, если макрофагальная реакция (гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток) оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Однако гораздо чаще развитие ХГН обусловлено антительным механизмом. В ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации аутоантиген — аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Таким образом, процесс прогрессирования ХГН имеет иммунную основу. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.


^ Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от состояния азотвыделительной функции почек. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного) и их выраженностью.

Примерно у 1/3 больных ХГН обнаруживают случайно, например при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый нефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируются и через год можно говорить о формировавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью разрешившийся, однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых разных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи отмечается больными нечасто.

В зависимости от выраженности артериальной гипертензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систолический шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных (примерно в 1/3 случаев) и локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу.

Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть поставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и лишь в 2-3% случаев достигает степени макрогематурии. Лейкоцитурия выявляется, как правило, у больных с выраженными отеками. Цилиндрурия обнаруживается с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения нефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-α2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление С-реактивного белка).

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек.

Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН (хронической почечной недостаточности) проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

1. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН.

2. Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия.

В терминальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.

По мере развития ХПН почки теряют способность сохранять натрий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некоторых больных отмечается тенденция к задержке натрия.

В ранней стадии ХПН (полиурической) развивается гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.

3. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности карбоангидразы), а также снижение секреции канальцами H+ и органических кислот.

4. Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокальциемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а также гиперфосфатемия.

5. Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает развитие анемии.

6. Выработка ренина продолжается, это способствует развитию стойкой АГ. У части больных задержка натрия также способствует поддержанию высокого уровня АД.

В зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови различают 3 степени ХПН: I ст. – креатинин в пределах 0,17-0,44 ммоль/л; II ст. – 0,44-0,88 ммоль/л; III ст. свыше 0,88 ммоль/л.

При прогрессировании ХПН прежде всего появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают.

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

Отмечаются характерный бледно-желтоватый цвет кожных покровов (следствие анемии и задержки урохромов), подкожные геморрагии. Кожа сухая, со следами расчесов, шелушится. Быстро снижается масса тела. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого). Изо рта ощущается запах мочи (не мочевины, которая не пахнет). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется в судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0 • 109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ^ ЭКГ — синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

Рентгенологическое исследование выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

^ Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

^ Пункционная биопсия почки показана в случаях неясного диагноза, а также как контроль за проводимой кортикостероидной и (или) цитостатической терапией. Выделяют несколько морфологических вариантов гломерулонефритов:

1) мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин. При наличии пролиферации мезангиальных клеток говорят о мембранозно-пролиферативном ГН;

2) меэангиальный: иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндотелием сосудов клубочка, клетки мезангия реагируют на эти отложения. В рамках мезангиального ГН выделяют мезангиопролиферативный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток) и мезангиокапиллярный ГН (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным диффузным утолщением стенок капилляров);

3) фокально-сегментарный: гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны;

4) фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Осложнения:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты, абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильной высокой АГ встречается редко.


^ Клинические варианты ХГН

1. Латентный гломерулонефрит — самая частая форма (44% случаев), проявляется изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее. При отсутствии тяжелых осложнений и обострений ХПН развивается через 15-20 лет. Морфологически отмечается мезангиально-пролиферативный нефрит. Анализ периферической крови и биохимические показатели без изменений.

2. Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант (6% случаев), проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют ХГР с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-нефропатия, или болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин. Морфологически выявляются клубочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия, базальная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благоприятное, ХПН развивается редко.

3. Гипертонический гломерулонефрит (21% случаев) проявляется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангиально-пролиферативного или мембранозно-пролиферативного (реже) нефрита.

Течение болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни. Если больной не умирает от ХПН, причиной смерти являются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

4. Нефротический гломерулонефрит встречается в 22 % случаев. Свое название получил по наличию у больных нефротического синдрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие селективной протеинурии), гипер-α2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный нефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз).

Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4-5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5-6 лет; отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

5. Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Неблагоприятный вариант течения (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в 7% случаев, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2-5 лет.

ХГН, развивающийся при системных заболеваниях, занимает большое место среди всех случаев ХГН (до 19%). Тем или иным системным заболеваниям свойствен определенный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблюдается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается преимущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна — Геноха), однако с увеличением возраста больных диагностируют ХГН нефротической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у ¾ больных узелковым периартериитом и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

При оценке течения ХГН имеет значение определение активности почечного процесса (обострение болезни). Клиническими признаками обострения являются: появление или увеличение АГ, быстрое снижение функций почек (в частности, появление признаков почечной недостаточности), появление отеков, а также признаков внутрисосудистой гемокоагуляции в виде кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам.

Лабораторными признаками обострения являются: повышение протеинурии и гематурии, появление или увеличение признаков нефротического синдрома (диспротеинемия с увеличением СОЭ, гипер-α2-глобулинемия), увеличение содержания азотистых шлаков. В последнее время придается значение определению уровня лимфоцитов в моче (преимущественно Т-лимфоцитов) и способности фильтрата мочи больных вызывать образование «волчаночных» клеток в смеси лейкоцитов здорового донора.

Диагностика. Хронический гломерулонефрит диагностируют в следующей последовательности:

1. Прежде всего следует убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.

2. Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.

3. Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН — самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1-1½ года; 3) отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома — исключение прочих причин, их вызывающих.

Из изложенного следует, что диагноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими заболеваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический нефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенным для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого синдрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующее скорее о ХГН; 3) выявление почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1-2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов — в пользу ХГН.

^ Развернутый клинический диагноз формулируют с учетом следующих компонентов:

1) клинико-анатомическая форма ХГН (при наличии данных пункции почки указывается морфологическая форма нефрита);

2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс);

3) фаза болезни (обострение, ремиссия);

4) состояние азотвыделительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточности, стадия почечной недостаточности);

5) осложнения.


Лечение

Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрессированием процесса, развивающимися осложнениями. Общими при лечении являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного режима; 2) диетические ограничения; 3) медикаментозная терапия.

Соблюдение режима питания, диеты, следование определенному образу жизни является обязательным для всех больных, тогда как медикаментозное лечение показано далеко не всем больным ХГН. Это означает, что далеко не каждому больному, у которого выявлен ХГН, следует спешить назначать лекарственные препараты.

Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует ограничить прием соли (до 10 г в сутки). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 8-10 и даже до 6 г/сут при нарастании отеков.

Медикаментозное лечение в значительной степени определяется формой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Медикаментозная терапия складывается из:

1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения процесса;

2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия является по своему существу патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса — повреждение базальной мембраны иммунными комплексами или антителами к мембране. Основными звеньями этого процесса являются: 1) активация системы комплемента и медиаторов воспаления; 2) агрегация тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ; 3) изменение внутрисосудистой коагуляции; 4) фагоцитоз иммунных комплексов. В связи с этим содержанием активной терапии является: 1) иммунная супрессия; 2) противовоспалительное воздействие; 3) воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. Кортикостероиды назначают: 1) при ХГН нефротического типа длительностью не более 2 лет; 2) при ХГН латентного типа с длительностью болезни не более 2 лет при тенденции к развитию нефротического синдрома; 3) при ХГН у больных СКВ, инфекционным эндокардитом. Наиболее четкий эффект кортикостероиды оказывают при мезангиально-пролиферативном нефрите. Преднизолон назначают в дозе 1 мг на кг массы тела больного в течение 2 мес с последующим постепенным снижением дозы и переходом на длительную поддерживающую терапию.

Если ХГН прогрессирует, то используют метод «пульс-терапии» — в течение 3 дней подряд внутривенно вводят 1000-2000 мг метилпреднизолона, а затем переходят на поддерживающее лечение. В качестве иммуносупрессоров назначают цитостатические препараты по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии:

3) при морфологических формах, эффект кортикостероидов при которых сомнителен (мембранозный, мезангиокапиллярный нефрит);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны;

6) рецидивирующий нефротический синдром.

Используют азатиоприн, циклофосфан по 150-200 мг/сут или лейкеран по 10-15 мг/сут. Препарат принимают в течение 6 мес и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах (20-40 мг/сут).

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1½-2 мес по 20000-40000 ЕД в сутки (добиваясь увеличения продолжительности свертываемости крови в 2-3 раза). Вместе с гепарином назначают антиагреганты — курантил (300-600 мг/сут).

Наконец, к активной терапии, с некоторыми оговорками, относятся нестероидные противовоспалительные препараты индометацин, бруфен, ортофен. Применяются при ХГН латентного течения с протеинурией 2-3 г/сут, с признаками умеренной активности; при ХГН нефротического типа при отсутствии больших отеков и невозможности назначить более активные средства (кортикостероиды и цитостатики); при необходимости быстро снизить высокую протеинурию (в ожидании эффекта терапии цитостатиками).

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и гипотензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях. Гипотензивные препараты показаны больным ХГН, протекающим с АГ. Применяют ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы. АД можно снижать до нормальных цифр, однако при наличии признаков почечной недостаточности АД следует снижать лишь до 160/100 мм рт. ст., так как большее снижение приведет к падению клубочковой фильтрации.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действие на сам патологический процесс в почках). Обычно используют фуросемид 20-60 мг/сут.

Немедикаментозные методы лечения – это плазмаферез и гемосорбция. Они показаны при высокой активности процесса и основаны на удалении части плазмы крови с замещением ее свежезамороженной плазмой, альбумином, реополиглюкином. На один сеанс 2-3 литра плазмы. Курс 7-20 процедур. При развитии ХПН необходимо выполнение гемодиализа. У ряда больных возникает необходимость пересадки почки.

Больные ХГН ставятся на диспансерный учет, периодически осматриваются врачом. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча.

С успехом применяется курортное лечение хронических гломерулонефритов. Санатории расположены в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается почечная гемодинамика; возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность.

Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять также больных с нефротической формой ХГН (при отсутствии обострения), а также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы болезни и состояния азотвыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гематурической формах, неблагоприятный при протеинурической и особенно смешанной форм ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям.

железо и в12-дефицитные анемии


^ ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) - это хроническая анемия, развивающаяся вследствие нарушения гемоглобинообразования, обусловленного снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, характеризующаяся гипохромией, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов периферической крови, преимущественно реактивной гиперплазией костного мозга и приводящая к развитию трофических расстройств в тканях.

Хронические ЖДА встречаются достаточно часто. В некоторых регионах СНГ частота анемий составляет 30-70% детей и 11-34% женщин (Ю.Г.Матвеев, Воронина Л.Н., 1992). ЖДА составляют 90% всех анемий.


Абсорбция в тонкой кишке



Кровь (транспорт Fe)

Ткань

РЭС

РЭС (селезенка)





Трансферрин-Fe

Функциональное Fe

Депонирование Fe
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Краткий курс интенсивной терапии учебно-методический комплекс для медико-психологического факультета

 Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Тематический план лекций по поликлинической терапии для студентов 4 и 5 курса медико-профилактического
Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Тесты по педиатрии для студентов 5 курса медико-психологического факультета

 Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Экзаменационные вопросы по педиатрии для студентов 5 курса медико-психологического факультета
Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Вопросы к зачету по общей психопатологии для студентов медико-психологического факультета

 Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Учебное пособие для студентов медико-психологического факультета Гродно 2004 г
Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Список экзаменационных вопросов по биологической химии для студентов медико-психологического факультета

 Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Тематический план лекций по внутренним болезням и сестринскому делу в терапии для студентов IV курса
Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Методические разработки для студентов iii-го курса медико-психологического факультета Гродно, 2009

 Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета icon Методические рекомендации к практическим занятиям по хирургии для студентов 4 5 курсов медико-психологического
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы
Контрольные работы
Рефераты
Доклады

опубликовать
Медицина