Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
|
|
Скачать 2.75 Mb.
|
|
Лечение Исходя из патофизиологических механизмов ишемии миокарда, лежащей в основе стенокардии, а именно из несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, успех терапевтических мероприятий определяется возможностью повышения способности коронарной системы по доставке крови к ишемизированным зонам или по уменьшению потребности миокарда в кислороде. Устранение или ослабление действия имеющихся факторов риска у больного – один из непременных путей воздействия на это несоответствие: курение запрещается во всех его проявлениях; артериальная гипертония и сахарный диабет подвергаются адекватному лечению; назначается диета с низким содержанием жиров и холестерина; даются рекомендации с целью достижения идеальной для данного пациента массы тела, в том числе путем постепенного наращивания физической активности. К обязательным мероприятиям следует отнести обучение больного купированию приступа стенокардии, принципам индивидуального выбора физических нагрузок, самоконтроля (пульс, нарушения ритма, оценки толерантности к нагрузкам). Кроме этого, необходимо информировать больного о симптоматике обострений ИБС и показаниях к вызову скорой медицинской помощи, обращений к участковому терапевту. Основной целью медикаментозного лечения больных является купирование и предупреждение приступов стенокардии, достижение наименьшего функционального класса стенокардии напряжения. Для этого применяются три основных группы препаратов: нитросоединения, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. ^ Для купирования приступа стенокардии необходимо прекратить или уменьшить физическую нагрузку, присесть (но не ложиться). В большинстве случаев боль проходит за несколько секунд – 1-2 минуты. Кроме того, следует принять 1-2 таб. (0,5-1,0 мг) нитроглицерина под язык. При затянувшемся приступе следует повторить прием через 5-8 минут. В настоящее время выпускаются аэрозоли с нитроглицерином, ими пользоваться гораздо удобнее. Большие дозы нитроглицерина могут привести к избыточному снижению артериального давления и ухудшить коронарный кровоток. Рефлекторно развивающаяся тахикардия при этом повышает потребность миокарда в кислороде. Препараты нитроглицерина могут вызвать выраженную головную боль, головокружение вплоть до обморочного состояния. При совместном приеме под язык валидола и нитроглицерина побочное действие нитроглицерина менее выражено. Нитраты являются донаторами оксида азота. Гемодинамические эффекты их связаны с дилатацией венул и, в меньшей степени, артериол. Расширение периферических вен приводит к уменьшению венозного кровотока (уменьшается сердечная преднагрузка), что в свою очередь снижает наполнение желудочков, уменьшает конечное диастолическое давление. Следствие этого – уменьшение напряжения стенки желудочков и увеличение давления наполнения субэндокардиальных коронарных сосудов, улучшение коронарного кровообращения. Кроме того, нитраты расширяют периферические артерии, приводят к уменьшению периферического сопротивления и снижению постнагрузки. Выпускается нитроглицерин также в виде 1% раствора по 2 мл и ампульных растворов, содержащих нитроглицерин – нитро-мак, перлинганит и др. Эти препараты разводятся на физиологическом растворе и вводятся внутривенно капельно при нестабильной, особенно быстро прогрессирующей стенокардии, а также при вазоспастической форме стенокардии. Препараты нитроглицерина длительного действия для приема внутрь приготовлены с использованием метода микрокапсулирования (таблетки) либо гранулирования (капсулы) и предназначены не для купирования приступов стенокардии, а для их профилактики. Данные препараты хорошо всасываются слизистой оболочкой желудка, подвергаются быстрому метаболизму при первом прохождении через печень. Начало действия препаратов этой группы – через 25-30 мин после приема, максимальный эффект развивается через 60-90 мин. Препараты нитроглицерина для приема внутрь выпускаются в зависимости от содержания в них нитроглицерина в двух формах – mite и forte. Продолжительность действия форм mite составляет 1,5-2 часа, а препараты forte действуют в среднем 4-6 часов и более, поэтому на практике чаще используются препараты forte.
Наряду с препаратами нитроглицерина, применяемыми под язык и per os, используется нитроглицерин в виде мази и нитроглицериновых пластырей, которые втираются и накладываются на грудную клетку, на область сердца. Помимо препаратов пролонгированного нитроглицерина в настоящее время для профилактики приступов стенокардии выпускаются в таблетках или капсулах производные изосорбита динитрата обычного действия (нитросорбит, изокет, изосорбит, изомак, кардикет) и пролонгированного (изокет-ретард, изомак-ретард, кардикет-ретард) соответственно в дозах 10-20 мг и 20-120 мг. В зависимости от дозы коронарорасширяющий эффект может длиться от 7 до 18 часов. При регулярном длительном лечении препаратами изосорбита динитрата продленного действия развивается толерантность к нитратам. Поэтому целесообразно пользоваться преимущественно препаратами средней длительности действия и оставлять свободным от нитратов промежуток от 6 до 12 часов в сутки. При развитии толерантности следует отменить препарат на 3-5 дней, после чего чувствительность восстанавливается. На период отмены следует назначать другие антиангинальные средства. При нестабильной, быстро прогрессирующей стенокардии, а также и спонтанной стенокардии, применяется изокет внутривенно на физиологическом растворе (ампулы по 10 мл с содержанием 10 мг изосорбида динитрата). Близки по действию к нитратам производные сиднониминов – молсидомин (корватон, сиднофарм). Корватон и сиднофарм выпускаются в таблетках для приема внутрь по 2 мг, корватон-форте – по 4 мг, корватон-ретард – по 8 мг. Назначаются эти препараты для предупреждения приступов стенокардии от 1 до 4 раз в день. Антиангинальное действие β-адреноблокаторов осуществляется за счет снижения потребности миокарда в кислороде путем урежения частоты сердечных сокращений, уменьшения ударного объема сердца и артериального давления. Наибольшее применение для лечения больных стенокардией нашли неселективные β-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, индерал, абзидан), надолол (коргард), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Тразикор и вискен относятся к β адреноблокаторам с собственной симпатической активностью, назначаются по 10-20 мг 2-3 раза в день. Неселективными β-блокаторами являются и препараты с дополнительными вазодилатирующими свойствами – дилевалол и карвиделол. Карвиделол при стенокардии напряжения эффективен в дозе 25-30 мг 2 раза в день. При лечении β-блокаторами следует руководствоваться следующими положениями: 1) начинать лечение необходимо с небольших доз. Начальные разовые дозы в перерасчете на анаприлин не должны превышать 10-20 мг при 4-кратном приеме; 2) при хорошей переносимости препарата доза его увеличивается каждые 3-4 дня на 40 мг в сутки до получения клинического эффекта (уменьшение приступов стенокардии не менее чем в 2 раза или урежение частоты пульса на высоте действия препарата на 15-20%, добиваются его замедления до 50-60 в минуту в состоянии покоя); 3) среднетерапевтические дозы анаприлина составляют 160-240 мг в сутки; 4) отмена препарата должна проводиться постепенно на протяжении 7-10 дней во избежание возникновения синдрома отмены («рикошета»). Последняя суточная доза перед отменой должна составлять 20-30 мг (в перерасчете на анаприлин). Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: декомпенсированная сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. ^ (или блокаторы кальциевых каналов), препятствуя входу кальция в миоциты и гладкомышечные клетки, уменьшают потребность миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости, а также снижения постнагрузки путем дилатаций артерий и уменьшения артериального давления. Кроме того, антагонисты кальция вызывают расширение коронарных сосудов и являются препаратами выбора при спазме коронарных артерий (особенно при спонтанной стенокардии). Чаще применяются верапамил, нифедипин, дилтиазем. Учитывая, что верапамил оказывает тормозящее влияние на проводящую систему миокарда, его целесообразно использовать у больных стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардией. Антиаритмическая активность у нифидепина в отличие от верапамила выражена мало. В последнее время появляются сообщения об осторожном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за возможности возникновения тахикардии при его приеме и соответственно увеличения потребления миокардом кислорода. Поэтому не рекомендуется применять нифедипин при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда. При этом препараты нифедипина короткого действия рекомендуется назначать в суточной дозе не более 40 мг непродолжительными курсами (3-4 недели). Соответственно перечисленным особенностям действия этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с другими. Так, верапамил нежелательно сочетать с β-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Использование же препаратов нифедипина с β-блокаторами в этом плане полностью оправдано и подтверждается хорошим клиническим эффектом. Дилтиазем и его аналоги по основным клиническим характеристикам занимают промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. Препараты нифедипина, если необходимо получить быстрый эффект, могут приниматься сублингвально. В таких случаях эффект наступает через 20-30 минут, в 2-3 раза быстрее, чем при приеме внутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина – 10-30, дилтиазема – 60-120 мг. Как правило, практикуется трех-кратный прием в течение суток. Лечение стенокардии в зависимости от степени выраженности коронарной недостаточности (ФК) определяется следующими положениями. При ФК I медикаментозное лечение обычно не проводится, достаточно упорядочения образа жизни, воздействия на факторы риска. Эпизодические приступы стенокардии купируются приемом нитроглицерина под язык либо его ингаляцией. Пациенты с ФК II должны получать дополнительную терапию нитратами продленного действия, β-блокатором или антагонистом кальция. При ФК III добавляется один из неприменявшихся антиангинальных препаратов. Для большинства таких больных эффективной оказывается терапия препаратом из группы нитратов в сочетании с β-блокатором или антагонистом кальция. У больных с ФК IV, как правило, используются 3 препарата – нитрат длительного действия, β-блокатор и блокатор кальциевых каналов. Кроме вышеуказанных препаратов, больные стенокардией должны ежедневно принимать ¼ таблетки аспирина (0,125 мг), как антиагрегант, для профилактики инфаркта миокарда. При нарушениях липидного обмена назначаются гиполипидемические препараты – статины (ловастатин, симвастатин). В последние годы арсенал антиангинальных средств пополнился препаратом с оригинальным механизмом действия – миокардиальным цитопротектором предукталом. В отличие от описанных препаратов он проявляет свое действие не через гемодинамические эффекты, а на клеточном уровне: предохраняет клетки миокарда от ишемических повреждений и способствует сохранению энергетического потенциала клетки. У предуктала практически нет противопоказаний, он сочетается с лекарственными препаратами любого другого класса. Суточная доза – 40 60 мг (2-3 таб.). Все чаще появляются публикации об использовании для лечения стенокардии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Сначала для этих целей были применены серосодержащие и АПФ (каптоприл), как доноры SH-групп, в комбинации с нитратами для предотвращения развития толерантности к их действию. В дальнейшем их применение постулировалось способностью иАПФ уменьшать постнагрузку за счет снижения тонуса периферических артерий, коронарорасширяющего действия и, наконец, как препаратов, предотвращающих развитие левожелудочковой недостаточности – частого исхода течения стенокардии. При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургической реваскуляризации миокарда. Используется метод аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Суть метода состоит в наложении анастомоза между восходящей частью аорты и участком коронарной артерии дистальнее стеноза. В качестве шунта обычно используют большую подкожную вену нижней конечности оперируемого больного. В последние годы все чаще применятся баллонная дилатация коронарных артерий (чрескожная коронарная ангиопластика). Суть метода состоит в том, что специальный катетер с баллоном на конце под рентгеновским контролем вводится в зону стеноза. При раздувании баллона до 4-5 атмосфер атеросклеротическая бляшка расплющивается, что приводит к восстановлению проходимости коронарной артерии. Для предупреждения прогрессирования сужения коронарного сосуда устанавливается специальный металлический каркас (стент), удерживающий сосуд от дальнейшего сужения. инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий. В соответствии с современными представлениями, образование тромба инициируется разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, нарушением целостности эндотелия с последующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием тромбоцитарной «пробки». Последующие наслоения эритроцитов, фибрина и вновь тромбоцитов в результате фибрининдуцируемой агрегации пластинок обеспечивают быстрый рост пристеночного тромба и полную окклюзию просвета артерии с формированием некроза. Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотоксического белка моноцитов. Макрофаги активируются интерлейкином-2, продуцируемым Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки бляшки и резко снижают ее прочность. Также в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке отводится определенная роль тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие этого бляшка становится нестабильной и очень предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствует повышение артериального давления и физическая нагрузка. В области поврежденной бляшки (эрозия, трещина) происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана А2, серотонина, тромбина, свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует тромба. В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет и коронароспазм. Его развитие обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина) и значительным увеличением синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-II). Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Ишемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда и распространяются кнаружи, в конце концов становясь трансмуральными. При этом первоначально нарушается функция диастолического расслабления миокардиальных волокон, затем снижается систолическая сократительная активность. Вслед за этим возникают признаки ишемии на ЭКГ и, наконец, клинические проявления. В клиническом течении типичного ИМ принято выделять 5 периодов: 1. Продромальный, или прединфарктный, период, продолжительность которого может составлять от нескольких минут до 1-1,5 мес. Клинические проявления этого периода в большинстве своем укладываются в картину нестабильной стенокардии с увеличением числа ангинозных приступов, их продолжительности и интенсивности. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда. 2. Острейший период часто (в 60-65% случаев) развивается внезапно, продолжительность его определяется появлением признаков некроза миокарда на ЭКГ в виде монофазной кривой и, как правило, составляет 1-3 ч. В этом периоде формируются основные клинические варианты начала ИМ. Самый частый из них, встречающийся в 90-95% случаев, — ангинозный (status anginosus) характеризуется интенсивной, часто рецидивирующей, давящей, жгучей, сжимающей, распирающей болью за грудиной. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство, продолжается около 20-30 мин, нередко сопровождается возбуждением, чувством страха, не купируется нитроглицерином. Астматический вариант ИМ (status asthmaticus) проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой гипертонической болезнью. Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ нередко возникает при нижней локализации некроза. Боль базируется в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типичное для «острого живота», что может вызвать серьезные затруднения в дифференциальной диагностике. Нередко встречающийся аритмический вариант ИМ в большинстве случаев проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной АВ-блокаде. Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических симптомов динамического нарушения мозгового кровообращения — головной боли, головокружения, двигательных и сенсорных расстройств. Развитию ишемии мозга способствует атеросклероз мозговых сосудов и снижение сердечного выброса, часто возникающее при остром ИМ. 3. Острый период ИМ продолжается около 10 дн. В течение этого периода окончательно определяются границы очага некроза и начинается формирование рубца. Резорбционно-некротический синдром проявляется повышением температуры тела, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Через 8-12 дн лейкоцитоз снижается, а повышается СОЭ (симптом «ножниц»). Острому периоду свойственно повышение активности ферментов, используемых для диагностики ИМ. Увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК) возникает через 3-6 ч от начала заболевания и к исходу первых суток превышает верхний уровень нормы в 6-12 раз. Специфичной субфракцией для сердечной мышцы является КФК-МВ. Активность аспартатаминотрансферазы (AST) возрастает в 3-4 раза. Содержание кардиоспецифичного белка миоглобина в крови повышается уже через 1,5-3 ч от начала ангинозного приступа и увеличивается к 10-12-му ч заболевания в 10 и более раз. Для диагностики инфаркта у пациентов, поступающих через 48 72 ч после начала клинических проявлений, используется соотношение ЛДГ1 и ЛДГ2. Активность ЛДГ1 достигает максимума между 48 и 72 ч и остается повышенной в течение 10-14 дн. Показатель ЛДГ1/ЛДГ2 > 1 свидетельствует об инфаркте миокарда. На ЭКГ монофазная кривая сменяется положительной динамикой сегмента ST, зубца Т и окончательным формированием зубца Q. 4. Подострый период продолжается до 8 нед от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности. В конце периода возможно развитие синдрома Дресслера. 5. Постинфарктный период, в течение которого окончательно консолидируется рубец, продолжается до 6 мес. Сердечно-сосудистая система адаптируется к новым условиям функционирования после уменьшения массы эффективно сокращающегося миокарда. В этом периоде возможно возникновение стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности. На ЭКГ-признаки окончательно сформировавшегося рубца. ^ в соответствии с критериями ВОЗ ставится на основании типичной клинической картины (ангинозного приступа), патогномоничных изменений ЭКГ и активности ферментов крови. Основной метод диагностики острого ИМ — электрокардиография — позволяет верифицировать диагноз в 70-80% случаев. Ведущими ЭКГ-критериями острого ИМ принято считать следующие: появление патологического зубца ^ (патогномоничный критерий); формирование патологического комплекса QRS, связанного с уменьшением амплитуды зубца R (патогномоничный критерий); смещение сегмента ST более чем на 2 мм в 2 и более отведениях, вплоть до формирования монофазной кривой с последующим снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т. Важный диагностический критерий — характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (см. ранее). Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности фермента не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим ее снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим от начала ангинозного приступа до момента взятия крови. Первоначальное повышение активности ферментов без последующего ее снижения не является патогномоничным для ИМ. В зависимости от объема поражения миокарда различается крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплексов QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине (Q-инфаркт). Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-Т с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичных изменений активности ферментов (без Q-инфаркт). Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке и области верхушки левого жулудочка, второе место по частоте занимает ИМ в области задней стенки левого желудочка, приблизительно у ¼ больных инфаркт локализуется в области межжелудочковой перегородки. У 3-5% больных может быть изолированный ИМ правого желудочка. ^ Передняя стенка и перегородка – V1-V3, I, II, aVL Передняя стенка и верхушка – V2-V5, I, II, aVL Верхушка – V4-V5, I, II, aVL Верхушка и боковая стенка – V4-V6, I, II, aVL Верхние отделы боковой стенки – I, aVL Задняя стенка – III, II, aVF ^ весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ. Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости. Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др. К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма. ^ пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца). Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство. ^ развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ. В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК (минутный объем крови) в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу. Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт.ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии. В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока: 1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения. 2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии). 3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных). 4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде). ^ проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Ее наступление обусловлено снижением сократимости левого желудочка. В результате отмечается повышение давления в легочных сосудах. На начальных этапах отмечается только пропитывание легочной ткани (сердечная астма) и лишь затем пропотевание плазмы в альвеолы (отек легких). В результате уменьшается диффузия кислорода в легких и оксигенация крови. Повышается частота дыханий, возникает сухой кашель, затем наступает тяжелая одышка, появляется кашель с отделением светлой или розовой мокроты. Больной принимает вынужденное положение (сидя). Кожные покровы становятся сероватого цвета, появляется или усиливается акроцианоз. Больной возбужден, выражен страх. При обследовании отмечаются влажные хрипы в нижних отделах. Со стороны сердца – увеличение частоты сердечных сокращений, аритмия. Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка. Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости. При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда. В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ («застывшая» ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфарктпневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре. Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспептических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения. ^ – синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной мышцы и излившейся крови в перикард. Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардическим перикардитом. Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава. Длительность проявлений – от 3-4 дней до 4 недель. Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, С-реактивного белка, фибрина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита, бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита. Лечение этого синдрома – глюкокортикоидные гормоны. ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрия, иногда истерия. ^ Купирование болевого синдрома Предпочтительнее начинать с нейролептанальгезии, сочетания сильного анальгетика и нейролептика (фентанила и дроперидола). Эти препараты обладают наиболее выраженным анальгезирующим и седативным эффектами. Кроме этого, дроперидол может значительно снижать артериальное давление. В связи с различной выраженностью болей и страха, возбуждения, различного исходного уровня артериального давления, дозы фентанила и дроперидола следует подбирать индивидуально. ^ Фентанил 2 мл 0,05 % раствора вводится в одном шприце с дроперидолом. При систолическом артериальном давлении более 169 мм рт. ст. добавляется 3-4 мл 0,25 % раствора дроперидола, при 140-160 мм рт. ст. - 2-3 мл, 100-120 мм рт. ст. - 1-1,5 мл, 95-100 - 0,5-1 мл. При давлении менее 95 мм рт. ст. дроперидол применять не следует. Для больных с массой тела 50-60 кг, старше 60 лет, с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы доза фентанила снижается до 1 мл (0,05 мг). Препараты растворяют в 20 мл физиологического раствора, вводят внутривенно медленно. Длительность анальгетического эффекта - 40 мин - 1 час. Кратковременность эффекта фентанила, с одной стороны, является недостатком, с другой - позволяет точнее управлять обезболиванием. При быстром введении фентанила возможно кратковременное угнетение дыхательного центра. Если это случилось, следует провести стимуляцию дыхания командами «вдох-выдох» или искусственное дыхание в течение нескольких минут. Возможно применение небольших доз кордиамина. При выраженном двигательном возбуждении вместо дроперидола рационально применить седуксен в дозе 1-2 мл. ^ Морфина гидрохлорид вводится внутривенно 10-20 мг (1% 1,0). Начало эффекта через 10-15 минут, длительность - 3-5 часов. Для пролонгированного обезболивания препарат можно вводить подкожно. Морфий вызывает выраженный седативный эффект, уменьшает тахикардию. В связи с повышением тонуса сфинктеров желчевыводящих путей, часто вводят с атропином. Омнопон. Это смесь алкалоидов опия. Морфий - до 50%, кодеин и др. до 35%. Обычная разовая доза 10-20 мг (1 мл 1 % или 2 % раствора) подкожно. Промедол. Синтетический препарат. Обладает несколько меньшим обезболивающим эффектом, чем морфина-гидрохлорид. Разовая доза 1-2 мл 1% или 2% раствора. Возможна комбинация морфина-гидрохлорида и седуксена. Применение морфия и промедола может вызывать угнетение дыхания. Устранить эти явления можно с помощью кордиамина, налорфина, налоксона. Усиление обезболивающего эффекта достигается комбинацией наркотических препаратов и димедрола, анальгина, атропина. При этом необходимо следить за состоянием дыхания и уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений. Если болевой синдром не купируется, следует применить закись азота. В начале закись азота должна содержать 60-80 %, как только достигается наркоз, дозировка его снижается до 50%. Однако в анальгетических концентрациях возможно появление возбуждения и гипоксемии. Неудобство метода в необходимости громоздкой аппаратуры. Недостатком способа обезболивания является необходимость высоких концентраций закиси азота, ведущих к гипоксии, возникновению возбуждения и рвоты в фазе индукции анальгезии. Если боль сохраняется, можно применить и другие виды наркоза (оксибутират натрия, гексенал). Потенцирование обезболивающего эффекта может достигаться введением анальгина (2-4 мл 50% раствора), баралгина (5 мл), новокаина (добавление в капельницу 20 мл 0,5% раствора), валорана (1-2 мл 10% раствора, длительность эффекта - 4-6 часов). Валоран наиболее показан при болях, обусловленных перикардитом. Усиление обезболивающего эффекта может достигаться сочетанием злектроанальгезии и нейролептанальгезии. Иногда это позволяет предупредить или избежать угнетения дыхания и пролонгировать обезболивание. Тромболизис В растворении тромба главную роль играет плазмин. Он находится в неактивной форме (плазминоген). Эндотелий выделяет активатор плазминогена, который подавляется ингибитором плазминогена. Плазмин ингибируется другим специфическим ферментом - альфа-2-антиплазмином. Вся система находится в равновесии. Практически всегда наступает спонтанный лизис тромба. Однако это часто происходит поздно, после развития инфаркта миокарда. Показания к применению тромболитических препаратов: Нестабильная стенокардия, развивающийся инфаркт миокарда, затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения в большом и малом кругах кровообращения. ^ Геморрагические диатезы, высокая артериальная гипертензия (более 200/100 мм рт. ст.), инсульты и выраженные сосудистые поражения головного мозга, обострения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, другие язвенные процессы в кишечнике, декомпенсированный сахарный диабет, выраженная печеночная и почечная недостаточность, сердечная недостаточность II и III стадии, злокачественные новообразования, кавернозный туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, операции в предшествующие 2 недели. ^ Возраст более 70 лет, хронический геморрой вне обострения, острая стрептококковая инфекция, аллергические реакции в анамнезе, клинические ситуации, потенциально опасные в отношении снижения в крови плазминогена (сердечная, почечная, печеночная недостаточность, предшествовавшая фибринолитическая терапия). Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) - непрямой активатор плазминогена. Если терапия начата до 3-4 часов до развития инфаркта миокарда, в течение 30 минут - 1 час проводится внутривенное капельное введение стрептокиназы 1-1,5 млн., растворенной в 100-150 мл физиологического раствора. Для предупреждения возможной аллергической реакции предварительно внутривенно вводится 30 мг преднизолона. При реперфузии, проведенной в первые 4 часа восстановление кровотока наблюдается по результатам различных авторов у 60-90 % больных. Успешная реперфузия миокарда в 90 % случаев сопровождается желудочковыми нарушениями ритма сердца. В сроки более 6-12 часов после развития инфаркта миокарда введение стрептокиназы нерационально. Однако возможно прекращение «наращивания» тромба. В этих случаях рекомендуют проводить менее интенсивный режим введения препарата. В первые 30 минут вводят 250 000 ЕД стрептокиназы в 50 мл физиологического раствора, а затем по 100 000 ЕД в час длительностью более 7 часов (до суток). Лабораторный контроль лечения стрептокиназой. Оптимальным является снижение уровня фибриногена в 2-3 раза по сравнению с исходным, увеличение тромбинового времени в 2-4 раза, подавление агрегации тромбоцитов и эритроцитов, выраженные признаки гипокоагуляции по тромбоэластограмме. Контроль должен проводиться не реже чем через 1, 3, 5 и 24 час от начала лечения. Побочные реакции на введение стрептокиназы: подьем температуры, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, артериальная гипотония, боль в области поясницы. Могут быть кровотечения. При наличии кровотечений применяют аминокапроновую кислоту 5% раствор, 100 мл (промежутки между повторными введениями должны быть не менее 4 час); фибриноген, криопреципитат, фактор VIII, свежезамороженную плазму. При аллергических реакциях следует прекратить прием препарата, назначить глюкокортикоидные и антигистаминные средства. ^ (ТАП, альтеплаза, активаза). Получается ДНК-рекомбинантным методом. Секретируется эндотелием сосудов. Не вызывает аллергических и пирогенных реакций, не снижает уровень фибриногена в крови. Вводится болюсом 10 мг, затем еще инфузия 50 мг в течение первого часа, и 40 мг в течение последующих 2 часов. Суммарная доза 100 мг. ^ Наиболее серьезными осложнениями являются интракраниальные кровоизлияния (0,1-1% случаев). Они встречаются чаще у пожилых (старше 70 лет) и больных с артериальной гипертензией. Ретромбоз коронарной артерии после успешной реканализации встречается у 15-20% случаев. Частота раннего повторного инфаркта миокарда после лечения стрептокиназой в 1,5-2 раза выше, чем у больных, не получавших тромболитические средства. Применение гепарина, аспирина и (или) верапамила позволяет снизить риск ретромбоза в 1,5-2 раза. ^ Со вторых суток в связи с повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов назначается аспирин и гепарин (Бокарев И.Н., 1992, рекомендует назначать их через 2 часа после окончания введения тромболитических средств). Гепарин вводится в/в в дозе 15 000 ЕД, затем подкожно, через 4-6 часов по 5000-10000 ЕД под контролем свертываемости крови (необходимое удлинение в 2-2,5 раза по сравнению с нормой). Длительность 3-8 дней. Гепарин следует сочетать с антиагрегантами или с непрямыми антикоагулянтами. Фраксипарин. Низкомолекулярный гепарин. Обладает более высокой антитромботической активностью, чем у классического гепарина. Выпускается в одноразовых шприцах по 0,3 мл. Вводится подкожно в брюшную стенку 2 раза в сутки. При весе пациента 55 кг по 0,5 мл; 56 70 кг - по 0,6 мл; 71-80 кг - по 0,7 мл; 81-90 кг - 0,8 мл; более 90 кг – 1мл. Для своевременного выявления геморрагических осложнений необходимо тщательное клиническое наблюдение, исследование содержания в крови протромбина, эритроцитов, гемоглобина, мочи для выявления гематурии, кала на скрытую кровь, контроль гемодинамики (ЧСС, АД). Противопоказанием для назначения гепарина служат геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, другие заболевания, связанные с повышенной опасностью кровотечений, перикардит. Не следует назначать их и при стойком повышении артериального давления. При появлении кровотечения необходимо ввести внутривенно протамина сульфат в дозе 10-15 мг на 1000 ЕД гепарина, если с момента введения препарата прошло менее 15 минут. При больших сроках доза должна быть уменьшена, обычно вводят 50 мг препарата за 10 минут. ^ Препараты препятствуют переходу витамина К в активную форму, блокируя ферменты печени. Действие начинается через 12-24 часа от начала лечения. Применяют неодикумарин, синкумар, фенилин. Препараты назначают внутрь. Дозы подбираются индивидуально с таким расчетом, чтобы тромбопластиновое время по Квику удлинилось в 2-2,5 раза по сравнению с нормой. Если предварительно назначался гепарин, то 2-3 дня их назначают одновременно. Дозу гепарина в эти дни снижают с последующей его отменой. Гепарин прекращают вводить при снижении уровня протромбина до 40%. Доза непрямых антикоагулянтов подбирается такой, чтобы поддерживать указанный уровень протромбина. Дозу непрямых антикоагулянтов уменьшают постепенно по мере расширения режима и отменяют перед выпиской. В настоящее время показано, что терапия непрямыми антикоагулянтами малоэффективна и опасна в связи с возможностью тяжелых кровотечений. Поэтому практическое значение имеет только при повторных тромбоэмболиях, рецидивирующих инфарктах миокарда. Дезагреганты Аспирин в дозе 0,25 г в сутки. Наиболее предпочтительный препарат. Его не следует назначать при эрозивных гастритах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. При развитии изжоги и других диспептических жалоб возможно применение альмагеля, слабощелочных растворов (сода, боржоми и др.). Тиклид (тиклопидин) обладает сильным антиагрегантным эффектом. Обычно его назначают в дозе 250 мг 1-2 раза в день. В настоящее время показано, что наиболее эффективна комбинация дезагрегантов и гепарина. Поэтому эти препараты назначаются с первых дней лечения. ^ Нитроглицерин вызывает дилатацию венул и, в меньшей мере, артериол, способствует снижению пред- и постнагрузки. Уменьшение работы сердца обеспечивает снижение потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин. 2-4 мл 1% спиртового раствора разводят в 250 мл физиологического раствора и вводят внутривенно капельно, начиная с 10 капель в минуту. При этом следует контролировать артериальное давление, так как избыточное снижение его может привести к усугублению ишемии миокарда. Снижение артериального давления не должно быть более чем на 15-20% от исходного уровня и не менее 90-95 мм рт. ст. Индивидуальная чувствительность к препарату различна. Иногда скорость введения достигает 30 капель в минуту или 100 мкг/мин. Перлинганит (нитроглицерин) выпускается в ампулах по 10 мг нитроглицерина или во флаконе по 50 мг. Разводят до 5-10 ампул в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы, вводят внутривенно капельно. Темп введения 1-10 мг в час. При отсутствии возможности в/в введения, нитроглицерин можно применить под язык по 1 таблетке каждые 10 минут в течение 1-2 часов. Применение нитроглицерина не рекомендуется при ИМ правого желудочка, так как возможно развитие резкой гипотензии. Препараты нитроглицерина наиболее показаны при диастолическом давлении в легочной артерии более 15 мм рт. cт., венозном давлении более 80-100 мм рт. ст. В противном случае возможно избыточное снижение артериального давления. ^ Назначаются нитронг, сустак, сустанит, нитросорбид, молсидомин. Механизм действия их такой же, как и нитроглицерина. Нитраты пролонгированного действия могут вызвать неконтролируемое снижение артериального давления и поэтому несколько более опасны в острый период инфаркта миокарда. Бета-адреноблокаторы Их назначают, если артериальное давление более 100 мм рт. cт. и ЧСС более 60 в мин, отсутствует атрио-вентрикулярная блокада. Нельзя принимать их при хроническом обструктивном бронхите и при бронхиальной астме Раннее введение бета-адреноблокаторов увеличивает эффективность тромболизиса при ИМ. В первые 2-4 часа их вводят внутривенно под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. ^ Рационально применение бета-адреноблокатора ультракороткого действия - зсмолола. Это связано с возможностью проведения управляемой блокады бета-адренорецепторов. Пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин). В начале препарат вводится в/в 0,1 мг/кг в виде трех доз с равным интервалом в 5 минут. Затем внутрь через 1 час после в/в введения по 20-80 мг каждые 6 часов. Метапролол (беталок, спесикор). В начале в/в в виде трех доз с интервалом 2 минуты. Затем внутрь по 50 мг каждые 6 часов в первые 48 час. Затем по 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол (тенормин). Вводится внутривенно медленно 5-10 мг. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки. При отсутствии противопоказаний назначают обзидан в дозе 20-40 мг 4 раза в сутки. ^ В последнее время появились сообщения в возможности ухудшения состояния больных при назначении нифедипина в остром периоде инфаркта, повышением летальности. Связывают это с возможным развитием коронарного «обкрадывания», активацией симпатоадреналовой системы. В связи с этим препараты этой группы (за исключением амлодипина) не применяются при острых коронарных синдромах (нестабильная стенокардия, острый период инфаркта миокарда). Применение верапамила и дилтиазема в остром периоде инфаркта миокарда возможно, наиболее рационально при повышении артериального давления. Гемодинамическая разгрузка миокарда может способствовать ограничению зоны инфаркта миокарда. Применяют верапамил в дозах до 160-240 мг в сутки, дилтиазем в дозе до 360 мг в сутки. ^ процессы в миокарде Разработано много методов коррекции обменных процессов в миокарде: с применением глюкозо-калий-инсулиновых смесей, раствора гиалуронидазы, преднизолона, контрикала, маннитола и других средств. В экспериментальных работах обнаруживали достоверные результаты, однако в клинических работах значимость этого подхода убедительно не подтверждена. Единственный препарат из этой группы - триметазидин оказался эффективным в снижении летальности. Режим Все больные при подозрении на ИМ должны находиться на постельном режиме. На 2-3 день при отсутствии противопоказаний больные могут присаживаться в кровати. Однако при этом должно тщательно контролироваться состояние сердечно-сосудистой системы (исследование пульса, артериального давления, регистрации ЭКГ) Дальнейшая физическая реабилитация должна проводиться согласно разработанным программам под тщательным контролем. Диета В первые дни заболевания необходимо исключить богатые клетчаткой продукты, вызывающие вздутие живота. Следует избегать увеличения употребления соли и жидкости, жирных блюд. Пища не должна быть избыточно калорийной (1600 ккал в сутки). Значительных ограничений в качестве продуктов нет. Необходимо следить за деятельностью кишечника и своевременно назначать слабительные или клизмы. Применение атропина, наркотических анальгетиков, постельный режим способствуют возникновению запоров. Опасно и крайне нежелательно натуживание при акте дефекации. У больных пожилого возраста с аденомой предстательной железы, после введения морфия может развиться затруднения при мочеиспускании. В этом случае производят катетеризацию мочевого пузыря. ^ Лечение отека легких, независимо от его стадии, интерстициальной или альвеолярной, относится к интенсивной терапии, требующей выполнения целого комплекса неотложных мероприятий. При отеке легких основная задача — борьба с гиперволемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами. Медикаментозная терапия начинается с применения периферических вазодилататоров. Немедленно назначается сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин до начала внутривенного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропруссида натрия. Наряду с таблетированными используются аэрозольные формы нитроглицерина (аэросонит, нитроминт) и изосорбида динитрата (изокет, изомак). Внутривенную инфузию 1 % нитроглицерина (2-4 мл в 200 мл физиологического раствора) следует начинать с 10-15 капель в 1 мин с увеличением скорости введения каждые 5 мин на 5 капель в 1 мин под контролем АД (не ниже 100 мм рт. ст. Hg) и давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ) (до 14-16 мм рт. ст.). При необходимости скорость введения можно увеличить до 30-40 капель в 1 мин при обязательном контроле АД, ДНЛЖ и частоты сердечных сокращений. Изосорбида динитрат (изокет) вводится внутривенно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в 1 мин. В экстремальных ситуациях в случаях тяжелого альвеолярного отека 2-5 мл изокета можно вводить микроструйно медленно в 20 мл физраствора в течение 10 мин. С целью уменьшения венозного притока к сердцу необходимы быстродействующие диуретики, увеличивающие емкость периферического венозного русла. Фуросемид (лазикс) вводится медленно внутривенно в дозе 40-120 мг. Улучшение состояния больного часто отмечается еще до наступления мочегонного эффекта (7-10 мин) из-за того, что ему предшествует снижение притока крови к сердцу и разгрузка малого круга. В комплексной терапии отека легких обязательно применение наркотических анальгетиков и (или) нейролептанальгезии. Их эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения. Эффективное снижение венозного возврата и гидростатического давления в легочных капиллярах может быть достигнуто наложением турникетов на бедра, что позволяет депонировать в каждой конечности до 300-400 мл крови. Турникеты накладываются в области верхней трети бедра так, чтобы пережать вены, сохранив артериальный приток. С этой целью удобно использовать стандартные тонометры, поддерживая давление в манжетах (предварительно их следует удлинить с помощью бинта) до 70-80 мм рт. ст. После купирования отека легких давление в турникетах-манжетах должно снижаться постепенно в течение 10-15 мин, чтобы избежать рецидива отека легких в ходе быстрого поступления депонированной крови в общее кровообращение. В случаях отека легких на фоне повышенного АД уменьшение нагрузки на сердце достигается введением ганглиоблокаторов — бензогексония или пентамина. С этой целью 1 мл 2,5% раствора бензогексония или 1 мл 5% раствора пентамина в 20 мл физиологического раствора вводится медленно (1 мл/мин), АД контролируется после введения каждого миллилитра смеси. Если отек легких сопровождается артериальной гипотонией, наиболее эффективным сочетанием с периферическими дилататорами может оказаться добутамин (добутрекс) с его способностью снижать тонус сосудов малого круга на фоне повышения АД. Начальная скорость внутривенного введения добутамина — 0,3-0,5 мг/мин (5-10 капель), в последующем доза увеличивается до 0,8-1,2 мг/мин (20-30 капель в 1 мин). Для усиления насосной функции сердца применяется строфантин, обеспечивающий относительно более быстрый эффект по сравнению с другими сердечными гликозидами. Строфантин (0,5 мл 0,05% раствора) вводится внутривенно медленно в течение 5-7 мин. Из-за нарастающей при альвеолярном отеке легких асфиксии и гипоксемии, обусловленной блокадой белковой пеной воздухоносных путей, производится безотлагательная аспирация пены из полости рта и глотки с помощью электрического отсоса. Для разрушения пены в бронхах используется ингаляция кислорода с пеногасителями — поверхностно-активными веществами, к числу которых относятся антифомсилан и этиловый спирт. Антифомсилан (2-3 мл 10% спиртового раствора) вводится в виде аэрозоля через носовые катетеры при ингаляции кислорода. Эффективны ингаляции кислорода через носовые катетеры с 70-96% спиртом. В первые 2-3 мин из-за раздражающего действия концентрированных паров спирта на слизистые оболочки поток кислорода не должен превышать 2-3 л в 1 мин, затем поток доводится до 8-10 л в 1 мин. Для коррекции нарушений кислотно-основного равновесия, часто сопутствующих тяжелому течению отека легких, внутривенно струйно вводится 100-150 мл 4% раствора соды. При лечении отека легких при инфаркте миокарда для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий: - сидячее или полусидячее положение в кровати; - нитроглицерин под язык; - морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; - быстродействующие диуретики внутривенно струйно; - периферические вазодилататоры внутривенно капельно; - аспирация пены из верхних дыхательных путей; - ингаляция кислорода с пеногасителем; - турникеты на бедра; - сердечные гликозиды внутривенно струйно; - коррекция кислотно-основного равновесия. ^ При рефлекторном типе КШ снижение АД и сердечного выброса на начальном этапе развития шока обусловлено в основном тяжелым ангинозным синдромом и рефлекторными влияниями из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс. Поэтому лечение шока рефлекторного типа требует немедленного и полного купирования ангинозного приступа. Для ликвидации часто возникающей относительной гиповолемии и увеличения притока крови к сердцу целесообразно придать нижним конечностям возвышенное положение (до 15-20°) или быстро ввести внутривенно (200 мл в течение 10 мин) низкомолекулярный декстран. При аритмической форме КШ наряду с купированием ангинозного приступа необходимы безотлагательное восстановление синусового ритма и нормализация частоты сердечных сокращений. Если КШ развивается на фоне тяжелой брадиаритмии, лечение следует начинать с внутривенного введения атропина, 1-2 мл 0,1% раствора. Если эффекта нет, показано введение изопротеренола, 1 мг в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10-15 кап/мин. Наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца, в частности трансвенозная эндокардиальная или последовательная стимуляция предсердий и желудочков. Наличие желудочковой тахиаритмии требует быстрого (на протяжении 4-5 мин) внутривенного введения 6-10 мл 2% раствора лидокаина. При наджелудочковой тахиаритмии показано внутривенное введение 50 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора мезатона. При отсутствии эффекта требуется безотлагательное проведение электроимпульсной терапии. Гиповолемическому варианту КШ, обусловленному значительным уменьшением объема циркулирующей крови (абсолютной гиповолемией), свойственно снижение величины ДНЛЖ менее 12 мм рт. ст. и центрального венозного давления менее 90 мм вод. ст. Наиболее эффективный метод лечения гиповолемического шока — быстрое, не менее 20 мл/мин, внутривенное введение низкомолекулярного декстрана. Безусловным показанием к введению реополиглюкина (полиглюкина, реоглюмана) считается снижение ДНЛЖ до 12-14 мм рт. ст. Начальная доза реополиглюкина (200 мл) вводится в течение 10 мин. В случаях повышения ДНЛЖ на 3-5 мм рт. ст., положительной динамики АД и сердечного выброса введение реополиглюкина продолжается до исчезновения или уменьшения клинических проявлений шока. В тех случаях, когда гиповолемический синдром не купируется интенсивным введением низкомолекулярного декстрана даже при оптимальном для повышения сердечного выброса уровне ДНЛЖ (20-24 мм рт. ст.), речь идет о самой тяжелой форме шока — истинном кардиогенном шоке. Истинный кардиогенный шок определяется глубокой артериальной гипотонией, резким падением сердечного выброса и выраженным нарушением периферического кровообращения. Ведущий фактор в патогенезе тяжелого КШ — критическое снижение насосной функции сердца, поэтому инотропные препараты (норадреналин, допамин, добутамин) остаются главным средством лечения истинного КШ. Допамин — биологический предшественник норадреналина, стимулирующий инотропные β-адренорецепторы сердца и α-адренорецепторы сосудов. Обычно 5 мл (200 мг) допамина разводятся в 400 мл декстрана и вводятся капельно внутривенно с начальной скоростью 0,5-0,8 мг/мин (20-30 кап/мин). При этом проявляются такие гемодинамические эффекты, как повышение сердечного выброса, снижение постнагрузки, ДНЛЖ и увеличение почечного и мезентериального кровотока. Повышение скорости введения до 1,0-1,5 мг/мин приводит к улучшению кровоснабжения сердца и мозга, возрастанию периферического сосудистого сопротивления и в меньшей степени сердечного выброса. Близким к допамину гемодинамическим эффектом обладает синтетический катехоламин добутамин (добутрекс). Увеличивая сердечный выброс, добутамин снижает ДНЛЖ и периферическое сосудистое сопротивление, в минимальной степени повышая потребление миокардом кислорода. При лечении КШ 250 мг добутамина разводятся в 250 мл декстрана и при начальной дозе 0,4 мг/мин (8-10 кап/мин) скорость введения доводится до 0,8-1,0 мг/мин. К числу препаратов с выраженным инотропным и одновременно сосудорасширяющим действием относится ингибитор фосфодиэстеразы амринон. Увеличивая сердечный выброс, препарат снижает ДНЛЖ и ОПС (общее периферическое сопротивление), умеренно повышая потребление миокардом кислорода. Может назначаться вместе с добутамином, так как является синергистом катехоламинов. Вводится внутривенно капельно со скоростью 0,5-1,0 мг/мин. В числе инотропных препаратов, применяющихся при КШ, остается норадреналин. При введении норадреналина увеличивается сердечный выброс, быстро повышается периферическое сосудистое сопротивление, АД, улучшается коронарная и мозговая перфузия. Выбор начального лечебного воздействия определяется исходной клинико-гемодинамической ситуацией. В тех случаях, когда исходное артериальное давление практически не определяется, резко снижается коронарный перфузионный кровоток, оправдано назначение норадреналина для быстрого повышения АД и поддержания коронарной перфузии. Норадреналин (2 мл 0,2% раствора в 400 мл декстрана) вводится только внутривенно капельно под контролем АД и ДНЛЖ с начальной скоростью 20-30 кап/мин. Если в течение 30-40 мин состояние больного и гемодинамические показатели не улучшаются, возникает необходимость в оперативном выборе другого препарата. При превалировании в клинической картине КШ признаков нарушения периферического кровообращения и перегрузке малого круга необходимо применение допамина или добутамина. Улучшение микроциркуляции (уменьшение акроцианоза, влажности и «мраморности» кожных покровов, увеличение диуреза) и общего состояния без адекватного повышения АД является основанием для пересмотра лечебной тактики в пользу повторного введения норадреналина или повышения скорости введения допамина. В дальнейшем для стабилизации уровня АД рекомендуется сочетание допамина с добутамином или амриноном. При высоком уровне периферического сосудистого сопротивления, ДНЛЖ, периферических признаков шока на фоне инфузии норадреналина при уровне АД 80-90 мм рт. ст. оправдано внутривенное болюсное введение 5 мг дегидробензперидола (дроперидола) в сочетании с инфузией допамина или добутамина. Комплексная медикаментозная терапия КШ помимо нормализации основных гемодинамических показателей предполагает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз. С этой целью применяются кортикостероиды, улучшающие микроциркуляцию и оксигенацию тканей. Преднизолон вводится внутривенно струйно в дозе 120 150 мг. Декомпенсированный метаболический ацидоз ухудшает функциональное состояние миокарда и существенно снижает эффективность инотропных препаратов. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется введением 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Целесообразна активная оксигенация крови с помощью вдыхания увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью потока 8-10 л/мин. В последние годы в случаях неэффективности тромболизиса, или наличия противопоказаний к его проведению, или в случаях выраженной гипотонии (АДсист. — 90 мм рт. ст.), рефракторной к инфузионной терапии, с успехом применяется экстренная баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий. По результатам многих мультицентровых исследований баллонная ангиопластика в остром периоде инфаркта миокарда имеет ряд преимуществ перед тромболизисом. артериальные гипертонии (гипертензии) Под артериальной гипертонией (АГ) принято называть мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (АД), ВОЗ, 1986 г. Среди АГ выделяются гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная) и симптоматические, или вторичные АГ. ^ относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 90-96% всех случаев АГ. Симтоматическими принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов: почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др. Среди всех АГ на долю симптоматических приходится 6-9%. ^ В странах СНГ наиболее распространено представление о ГБ, как о неврозе сосудодвигательных центров, обусловленных острым или длительным эмоциональным напряжением (кортико-висцеральная теория Г.Ф.Ланга, 1948). В последующих работах А.Л.Мясников сформулировал определение ГБ, как вызванной «первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов». Считают, что причиной эссенциальной гипертонии являются нарушения функции клеточных мембран. В результате нарушения контроля над внутриклеточным распределением кальция повышается реактивность симпатической нервной системы, происходит «переключение» почки, обеспечивающее ее нормальную выделительную функцию при высоком АД. Авторы этой теории рассматривают повышение АД, как меру, обеспечивающую сохранение выделения почкой соли и воды в условиях широко распространенного нарушения функции клеточных мембран тканей в отношении внутриклеточной регуляции содержания кальция и проницаемости для ионов натрия и калия. Имеются и иные теории возникновения ГБ, связанные с нарушениями в системе гуморальной регуляции АД, изменениями синтеза ренина, простагландинов и др. Повышение АД обусловлено дисбалансом состояния систем, повышающих АД и систем его снижающих. Повышение АД обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензиновой системы. В результате активации симпато-адреналовой системы отмечается повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема, периферического сопротивления сосудов. Возникновение сужения сосудов вокруг юкстагломерулярного аппарата приводит к увеличению выброса ренина, с последующим увеличением образования ангиотензина-II, мощного вазопрессорного фактора. Активация симпато-адреналовой системы и ангиотензина-II вызывают повышение образования альдостерона. Избыточное его количество приводит к задержке натрия и жидкости в организме (в том числе и тканях, включая сосудистую стенку). Расстройства в ренин-ангиотензиновой системе на начальных стадиях выражены слабо и носят, в основном, функциональный характер. Повышение АД у больных ГБ обусловлено также снижением активности депрессорных систем: кининовой системы, ферментов, инактивирующих ангиотензин, системы простагландинов. Снижение активности депрессорной системы может передаваться по наследству. В более поздних стадиях ГБ стабилизацию АД связывают с целым рядом факторов. Среди них: изменения барорецепторных систем аорты и синокаротидной зоны, органические изменения в аорте и крупных сосудах, особенно конечных (ишемия почки и повышение выработки ренина), дисфункция эндотелия, значительные нарушения функционального состояния прессорных и депрессорных систем. В повышении АД значительную роль играет развитие гиперинсулинемии, инсулинорезистентности, метаболического синдрома Х. Важнейшим итогом длительного повышения АД являются изменения, происходящие в сосудистой стенке. Они связаны с расстройствами микроциркуляции, ремоделированием сосудистой стенки и миокарда, нарушениями функционирования эндотелия, ускорением развития атеросклероза. Выраженные изменения сопровождаются развитием повреждений органов-мишеней. При АГ отмечается поражение сосудов различных типов. Это – повреждения эндотелия, обусловленные гемодинамическими факторами, в связи с повышением АД; инфильтрация сосудистой стенки компонентами плазмы крови и клеточными элементами. Активация тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина, тромбоксана А2, что способствует мощному сужению сосудов. Гипертрофия медии является ранним симптомом при повышении АД. Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку перивазальных пространств, особенно вокруг венул. В результате неполного рассасывания компонентов крови происходит отложение фибрина, возникновение очагов фибриноидного некроза сосудистой стенки, отложение липопротеинов, замена эластических волокон на грубые, коллагеновые с развитием склероза артериол и периваскулярных пространств. Снижается эластичность не только артериол, но и венул. Изменения гладкомышечных клеток сосудов характеризуются увеличением их числа, гиперплазией и гипертрофией. Возможной причиной является действие фактора роста тромбоцитов, выделяемого при их активации. Таким образом, у больных ГБ отмечаются значительные структурные и функциональные изменения периферических сосудов, ведущие, в конечном итоге, к повышению сосудистого сопротивления и расстройствам обеспечения тканей пластическими, энергетическими и регуляторными веществами. Поражение почек при ГБ характеризуется формированием первично сморщенной почки и наступлением уремии. При паталогоанатомическом вскрытии обнаруживают картину нефросклероза, гиалиноз и запустевание большинства сосудов. Канальцы атрофированы. Клиническая симптоматика уремии принципиально не отличается от ряда других причин, приводящих к нефросклерозу. Обнаруживают снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индикана (компоненты остаточного азота). При ГБ происходит поражение сосудов глаз: артериолы сетчатки сужены и выпрямлены, венулы извиты и расширены. Появляются симптомы Салюса-Гунна. При стойком повышении АД часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатке, отек зрительного нерва, генерализованное сужение артериол, локальное побледнение сетчатки. При снижении прозрачности сосудистой стенки появляются симптомы «медной проволки», при значительном уплотнении стенок и сужении артериолы становятся похожими на бледно-серебристые нити (симптом «серебряной проволки»). Гипертрофия миокарда левого желудочка является одним из наиболее значимых фаторов риска развития осложнений АГ. Выраженность ее коррелирует с частотой коронарной недостаточности, аритмий, признаками сердечной недостаточности и внезапной смертью. В возникновении гипертрофии миокарда левого желудочка большое значение имеют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы с увеличением выброса адреналина и норадреналина; повышение работы сердца в связи с увеличением сопротивления сосудов, минутного объема сердца (отмечается выраженная корреляционная связь между изменениями минутного объема сердца, ударным объемом, повышением периферического сопротивления сосудов); активация синтеза белка в миокарде. Гипертрофия миокарда приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, в связи с чем снижается доставка кислорода в ткани, что клинически проявляется кардиалгиями, стенокардией, возникновением сердечной недостаточности и нарушением ритма сердца. Гипертрофия мышечных волокон ведет к нарушениям функционирования мелких коронарных сосудов и в результате повышается сосудистое сопротивление, снижается коронарный резерв. Развитие относительной коронарной недостаточности, кроме этого, обусловлено действием биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, ангиотензина и др. Имеется прямая зависимость между уровнем АД и частотой обнаружения ИБС. При гиертрофии миокарда функция сердца длительно сохраняется неизменной. Только при выраженной гипертрофии и дилатации сердца отмечаются отчетливые симптомы сердечной недостаточности. Во Фремингейском исследовании отмечено, что у 70% пациентов с сердечной недостаточностью предшествовало развитие АГ. Особенно велик риск развития сердечной недостаточности у больных с тяжелой или злокачественной формой АГ. Повышение развития сердечной недостаточности связывается с увеличением постнагрузки. Вторым фактором, обуславливающим развитие сердечной недостаточности у больных с АГ, является ИБС. Несколько реже причиной сердечной недостаточности является прием алкоголя и лекарственных средств, таких как β-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил). ГБ, атеросклероз сосудов головного мозга и их сочетание являются основными причинами хронических нарушений церебральной гемодинамики – гипертонической энцефалопатии. Нарастание расстройств гемодинамики обуславливает дистрофические процессы в мозге, прежде всего, вокруг сосудов. После небольших кровоизлияний формируются рубцы, лакуны. Лакунарные инфаркты развиваются в бассейне артерий небольшого калибра. Они представляют собой небольшие полости в мозге диаметром 0,2-0,1 см, расположенные в глубине полушарий головного мозга. Вокруг отмечаются вторичные повреждения белого вещества мозга. При большом количестве лакун головной мозг имеет губчатый вид, развивается его атрофия. Клинические проявления лакунарных инфарктов напоминают картину ишемического инсульта. Отсутствуют общемозговые симптомы, характерна нестойкая очаговая симптоматика. В последующем нарушенные функции почти полностью восстанавливаются. Различают три стадии хронической гипертонической энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преобладанием псевдоневротического синдрома с явлениями эмоциональной неустойчивости, раздражительности, расстройствами сна, рассеянностью, утомляемостью, ухудшением памяти. Становятся систематическими жалобы на головные боли, шум в ушах, несистемное головокружение. Во второй стадии помимо цефалгического синдрома, головокружения, шума в голове наступает прогрессирующее ухудшение памяти (в том числе и профессиональной); наступают изменения личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики, ипохондрические расстройства. Нарушения сна носят упорный характер. Периодически возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. В неврологическом статусе формируются отчетливые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации и сухожильных рефлексов, легкая пирамидная недостаточность, амиостатические симптомы (брадикинез, тремор). Снижается трудоспособность. В третьей стадии возникают тяжелые психические расстройства вплоть до деменции. Отмечаются нарушения ориентировки во времени и пространстве, явления агнозии и апраксии. Формируются грубые очаговые синдромы, обусловленные преимущественным поражением какой-либо области мозга (экстрапирамидный, парезы конечностей, тазовые расстройства, атактический). Часто наблюдается псевдобульбарный синдром с дизартрией, дисфонией, дисфагией, симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом. Течение заболевания усугубляется повторными инсультами. В отдельных случаях гипертоническая энцефалопатия может напоминать картину опухоли мозга. Классификация уровней^ Необходимость такой классификации обосновывается тем, что повышение артериального давления пропорционально риску возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. ^
Так как повышения артериального давления сопровождаются значительными спонтанными колебаниями, диагностика основывается на неоднократном измерении артериального давления. Данная классификация представлена для больных, не получающих антигипертензивных средств. ^ по степени поражения органов (ВОЗ) Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов. ^ Имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов:
Стадия III. Появляются симптомы и признаки поражения органов, к которым относятся:
^ 1 стадия чаще отмечается у молодых людей, реже в более пожилом возрасте. Давление лабильно в течение суток. Показатели артериального давления не являются определяющими в оценке стадии заболевания. В период отдыха артериальное давление нормальное. Часто субъективной симптоматики нет или она минимальна. Может быть небольшая головная боль, шум в голове, нарушения сна, быстрая утомляемость. При клиническом обследовании отсутствуют признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Отмечается гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Изменения микроциркуляции сосудов глаза характеризуются сужением артериол. Осложнений нет или они единичны. Длительность этой стадии различна. Иногда можно говорить о стабилизации заболевания. 2 стадия гипертонической болезни. Больные отмечают отчетливые головные боли, головокружения, часто отмечаются боли в грудной клетке. Диастолическое артериальное давление в пределах 105-114 мм рт. ст., систолическое - 180-200 мм рт. ст. Артериальное давление держится на высоких показателях, в покое может снижаться, но не достигает нормы. При обследовании у больных этой группы отмечается гипертрофия миокарда левого желудочка, выявляемая с помощью ЭКГ, эхокардиографии, рентгенологических методов обследования. Определяется эукинетический и гипокинетический типы центральной гемодинамики, реже - гиперкинетический. Отмечаются различные клинические проявления энцефалопатии 1 и 2 стадии. Расстройства микроциркуляции заключаются в сужении артериол, дилатации венул, появлении агрегатов эритроцитов в капиллярах и венулах. 3 стадия артериальной гипертензии. Характеризуется высоким и стойким повышением артериального давления. Диастолическое давление в пределах 115-129 мм рт. ст., систолическое - 200-230 мм рт. ст. Отмечаются тяжелые осложнения в связи с атеросклерозом аорты, коронарных, мозговых и почечных сосудов. Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. У 50% больных повышение АД выявляется, как правило, случайно при измерении АД на приеме у врача либо при профилактических осмотрах и эпидемиологических исследованиях. У остальных 50% больных начальным стадиям ГБ свойственны неярко выраженные и непостоянные симптомы в виде головных болей, головокружений, раздражительности, нарушений сна, быстрой утомляемости и неустойчивого настроения. Нередко такие больные жалуются на боли в области сердца, появляющиеся, как правило, в покое, после эмоциональных нагрузок, уменьшающиеся после назначения психотропных средств. Часть больных жалуется на сердцебиение. Многие больные ГБ отмечают субъективные нарушения «неспецифического» характера: слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Более характерны и чаще встречаются жалобы на нарушение зрения, выражающиеся в мелькании «мушек», появлении извитых линий и ощущении туманности перед глазами. При формировании органических изменений сетчатки (кровоизлияние, дегенеративные изменения) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до его утраты (тромбоз центральной артерии сетчатки). При прогрессировании заболевания на первый план начинают выступать жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с соответствующими клиническими проявлениями (ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающая хромота), или при поражении почек – симптомами, свойственными хронической почечной недостаточности. У больных с резко выраженной гипертрофией миокарда могут появляться признаки сердечной недостаточности и без сопутствующей ИБС. При аускультации сердца при ГБ может выслушиваться акцент II тона над аортой и систолический шум (в более поздних стадиях) на верхушке в связи с дилатацией левого желудочка и формированием относительной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться систолический шум над аортой, а при сильном расширении аорты (развитие атеросклероза) – также и диастолический шум. ГБ протекает с гипертоническими кризами. Возникновение кризов провоцируется теми же факторами, которые способствуют возникновению и обострению АГ: эмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др. Наиболее широко в практике терапевта используется классификация гипертонических кризов по Н.А. Ратнеру (1956). ^ Для него характерно быстрое начало, на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда - ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто учащается мочеотделение, выделяется большое количество светлой мочи. Криз кратковременный, обычно не более 2-4 часов. Осложнений, как правило, нет. Характерно повышение систолического артериального давления при нормальном или низком диастолическом давлении, выявление гиперкинетического типа центральной гемодинамики. ^ Развивается постепенно, более длительный (от 6 часов до 10 суток). Выделяют ряд синдромов: 1. Водно-солевой или отечный синдром. Он обусловлен нарушением ренин-альдостероновой системы. Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое диастолическое артериальное давление (130-160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На электрокардиограмме признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, двухфазный зубец Т в отведении V5-6, расширение QRS. 2. Кардиальный синдром. Развивается у больных при наличии ишемической болезни сердца. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется прогрессирующей стенокардией, инфарктом миокарда, астматическим синдромом (сердечная астма, отек легких) или нарушением ритма сердца. 3. Эпилептиформный синдром. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением артериального давления. Отмечается резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения. Систолическое артериальное давление более 200-250 мм рт. ст., диастолическое - более 120-150 мм pт ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают ощущения парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, тонические и клонические судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты. Прогноз неблагоприятный. ^ 1 – с преобладанием нейровегетативного синдрома; 2 - с преобладанием водно-солевого синдрома; 3 - с гипертонической энцефалопатией. Первый вариант практически полностью соответствует гипертоническому кризу I порядка по классификации Н.А.Ратнер, второй - гипертоническому кризу II порядка с водно-солевым синдромом, третий - гипертоническому кризу II порядка с эпилептиформным клиническим синдромом. Гипертонический криз на ранних стадиях артериальной гипертензии (I-IIA), как правило, I порядка и сопровождается гиперкинетическим типом центральной гемодинамики. Гипокинетический тип центральной гемодинамики более характерен для больных с артериальной гипертензией II-III стадии и чаще соответствует гипертоническому кризу II порядка. ^ Могут быть при любой стадии артериальной гипертензии, но чаще при II-III.
^ Определяется выраженностью и длительностью гипертензивной реакции, наличием и тяжестью осложнений. Легкий гипертонический криз характеризуется острым подъемом артериального давления длительностью не более четырех часов при умеренной выраженности церебральной и кардиальной симптоматики. ^ гипертонического криза устанавливается при гипертензивном синдроме длительностью от четырех часов до трех суток. Отмечается выраженная кардиальная и церебральная симптоматика. Может отмечаться быстро проходящая очаговая симптоматика. ^ характеризуется гипертензивным синдромом более 10 суток на фоне гипотензивной терапии, нарушениями церебрального и коронарного кровообращения или наличием других осложнений. При постановке развернутого клинического диагноза необходимо указать не только степень АГ, а также указать тип гипертонического криза и те осложнения, к которым привела ГБ. Наряду с этим следует указать сколько факторов риска имеется у больного. К факторам риска относятся: ожирение, курение, малоподвижный образ жизни, наследственность, сахарный диабет, частые стрессы и др. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям