В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза





Скачать 2.98 Mb.
Название В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза
страница 5/13
Дата 25.03.2013
Размер 2.98 Mb.
Тип Монография
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Таблица 6


Биохимические показатели крови, отражающие активность

воспалительного процесса у больных c абсцессами легких


^ Группы

обследованных


Серомукоид

(усл. ед.)
Фибриноген

(г/л)

СРБ

Здоровые люди

(контроль) n=30 (1)

0,1250,002

3,50,07

_

Абсцесс легких

Легкое течение


До лечения

n=10 (2)

0,1700,013

P1,2<0,01

7,50,27

p1,2<0,001


+ +

После

n=10 (3)

0,1350,008

p2,3<0,01

p1,3>0,2

4,8 0,22

p2,3<0,001

p1,3<0,001


_

Абсцесс легких

Средне-тяжелое

течение

До лечения

n=18 (4)

0,2300,015

p1,4<0,001

9,70,17

p1,4<0,001


+ + +

После

n=18 (5)

0,1380,004

p4,5<0,001

p1,5<0,02

5,00,17

p4,5<0,001

p1,5<0,001


+

Абсцесс

легких

Тяжелое

течение

До лечения

n=22 (6)

0,3500,013

p1,6<0,001

10,50,19

p1,6<0,001


+ + + +

После

n=22 (7)

0,1400,004

p 6,7<0,001

p1,7<0,01

5,90,15

p6,7<0,001

p1,7<0,001


+ +

Клинические признаки тяжести абсцессов легких во многом могут быть обусловлены накоплением в организме токсических компонентов, выраженном значительно сильнее, чем в случае ХНБ или ОП (Цыбулькин Э.К. и соавт., 1994). Так, если содержание МСМ в сыворотке крови при ХНБ возрастает лишь в 1,2-1,3 раза и только в группах со среднетяжелым и тяжелым течением (рис.1), а при ОП в аналогичных группах в 1,25-1,6 раза (рис.6). То при абсцессах легких оно достоверно увеличено во всех группах больных - при легком течении на 25%, при среднетяжелом в 2,3 раза, а при тяжелом течении заболевания с множественным абсцедирующим поражением легких в 3,1 раза (рис.11).

Рисунок 11

Изменения показателей эндотоксикоза (%) у больных

острой пневмонией по отношению к здоровым людям




Таким образом, увеличение содержания МСМ в сыворотке крови больных с тяжелым течением абсцессов легких выражено сильнее в 2,4 раза, чем у больных с тяжелым течением ХНБ и в 2 раза сильнее, чем у больных с тяжелым течением ОП. После проведенного комплексного лечения, включавшего медикаментозную терапию, лимфодренирование и лимфосорбцию, а также плевральную пункцию, содержание МСМ в сыворотке крови у больных с признаками тяжелого эндотоксикоза снижается в 2,3 раза, но все равно остается выше, чем в контроле на 36%. У больных с легким течением заболевания количество МСМ на момент выписки не имеет различий с контрольной группой. В группе со среднетяжелым течением остается повышенным на 10%.

Весьма схожие тенденции прослеживаются в изменениях содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови больных абсцессами легких при сравнении с больными ХНБ и ОП. Как было показано в предыдущих главах, существенное увеличение содержания креатинина, выходящее за пределы общепринятых нормальных величин, установлено только при тяжелом течении ХНБ и ОП, а мочевины только при тяжелом течении ОП. В отличие от этого, при абсцессах легких содержание этих веществ достоверно и в большей степени возрастает во всех группах больных (рис.11). При легком течении абсцессов легких содержание креатинина и мочевины увеличено по отношению к контрольной группе на 53% и 31%, соответственно. В группе со среднетяжелым течением на 90% и 65% и в группе с тяжелым течением на 120% и 100%, достигая в этом случае 1745,8 мкмоль/л и 13,1 0,65 ммоль/л, соответственно. Весьма существенно, что с учетом общепринятых величин нормальных значений этих показателей: мочевина 2,5-8,3 ммоль/л, креатинин 20,3-110,4 мкмоль/л (Меньшиков В.В. и соавт., 1987), содержание креатинина и мочевины при легком течении абсцессов легких находится на верхних границах "нормы", а при среднетяжелом и тяжелом течении "патологически увеличено". Напомним, что при ОП только в группе больных с тяжелым течением болезни содержание этих шлаков выходило за верхние пределы "нормы", а в остальных группах укладывалось в "нормальные значения". После комплексного лечения и купирования интоксикационного синдрома содержание мочевины в сыворотке крови достоверно снижается во всех группах больных, а содержание креатинина при среднетяжелом и тяжелом течении остается слегка повышенным по отношению к контрольной группе.

^

Показатели, отражающие состояние печени



Выше мы показали, что инфекционный воспалительный процесс в легких при среднетяжелом и тяжелом течении ОП отражается на состоянии печени, что проявляется нарушением ее белоксинтетической и экскреторной функций и умеренным цитолитическим синдромом. Исходя из этого, можно было предполагать, что у больных с острыми абсцессами легких изменения со стороны печени должны быть выражены сильнее (Яковлев М.Ю., 1993). Результаты исследования состояния печени у больных с абсцессами легких представлены на рисунке 12.

Если при ОП содержание общего белка в сыворотке крови уменьшается только в группах больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни (рис.7), то в случае абсцессов легких белоксинтетическая функция печени угнетается сильнее, и общий белок сыворотки крови достоверно уменьшается во всех группах больных и в большей степени - при легком течении до 58,4  2,60 г/л , при среднетяжелом до 53,6  0,90 г/л и при тяжелом до 48,4  0,70 г/л по отношению к 75,1  0,86 г/л в контроле. По окончании курса лечения содержание общего белка у больных абсцессами легких хотя и возрастает, но не достигает величин, характерных для здоровых людей из контрольной группы.

Рисунок 12

Биохимические показатели, отражающие состояние печени у больных острыми абсцессами легких в % к здоровым людям




Цитолитический синдром со стороны печени у больных острыми абсцессами легких также выражен сильнее при сравнении с больными ОП, как это следует из результатов измерения активности аминотрансфераз и ГГТП. Активность этих маркерных ферментов гепатоцитов в крови больных абсцессами легких, в отличие от больных с ОП, возрастает на 65-75% даже в группе больных с легким течением. А в группах со среднетяжелым и тяжелым течением в 2,1-2,7 раза и 2,6-4,2 раза, соответственно (рис.12), что значительно больше, нежели у больных ОП (рис.7). Еще одна особенность изменений активности этих ферментов заключается в том, что при абсцессах легких активность АСАТ и АЛАТ возрастает сильнее чем ГГТП, а для ОП характерна обратная закономерность. Ко времени клинического выздоровления и выписки из стационара активность ГГТП остается повышенной во всех группах больных, а аминотрансфераз в группах со среднетяжелым и тяжелым течением болезни.

Активность ЩФ, отражающая экскреторную функцию печени, увеличена во всех группах больных абсцессами легких: в 1,9 раза в группе с легким течением, в 2,1 раза со среднетяжелым и в 2,6 раза с тяжелым течением. После лечения активность ЩФ у всех обследуемых остается повышенной на 10-32% по отношению к здоровым людям.

Таким образом, структурно-функциональные свойства печени у больных с острыми абсцессами легких, в самом деле, нарушаются сильнее, чем у больных ОП.
^

Состояние протеазно-ингибиторной системы



Выраженное накопление МСМ в крови больных абсцессами легких (рис.11), свидетельствующее об активации протеолиза, указывает на дисбаланс протеазно-ингибиторной системы. Результаты исследования этой системы представлены на рисунке 13.

Рисунок 13

Изменения показателей протеазно-ингибиторной системы (%)

у больных острыми абсцессами легких по отношению к контролю




Общая протеолитическая активность сыворотки крови больных абсцессами легких достоверно возрастает в 1,6 раза даже при легком течении заболевания. В 2 раза при среднетяжелом и в 2,5 раза при тяжелом, составляя в последней группе 0,76  0,010 МЕ/мл по отношению к 0,30  0,010 МЕ/мл у здоровых людей, входивших в контрольную группу. Напомним, что у больных с тяжелым течением ХНБ общая протеолитическая активность сыворотки крови повышается только в 1,3 раза (рис.3), а у больных с тяжелым течением ОП - в 2,1 раза (рис.8). После проведенного лечения Изменения активности альфа-1-АТ в крови больных абсцессами легких схожи с изменениями у больных ОП, но выражены сильнее. Активность альфа-1-АТ возрастает при легком и среднетяжелом течении абсцессов легких по отношению к контрольной группе на 87% и 100%, соответственно рис.13), а в случае ОП только на 53% и 65% (рис.8). При тяжелом течении абсцессов легких активность альфа-1-АТ повышается значительно меньше - только на 23% , а при тяжелом течении ОП - на 10%. В случае ХНБ умеренное увеличение активности альфа-1-АТ было выявлено во всех группах больных (рис.3). На момент выписки из стационара активность альфа-1-АТ при легком и среднетяжелом течении абсцесса легких снижается, не достигая значений контрольной группы, а в группе с тяжелым течением, напротив, дополнительно возрастает.

В отличие от ХНБ и ОП, при абсцессах легких, вне зависимости от степени тяжести течения, в крови больных выявляется повышенная на 40-50% активность альфа-2-МГ (рис.13). У больных ХНБ и ОП активность альфа-2-МГ в сыворотке крови возрастает только при среднетяжелом и тяжелом течении на 10-20%. В результате проведенного лечения активность альфа-2-МГ снижается во всех группах больных, но остается повышенной по отношению к контролю.


Состояние ПОЛ и АОС у больных с острыми абсцессами легких


Содержание всех определяемых нами продуктов ПОЛ в крови больных с абсцессами легких при поступлении в клинику достоверно увеличено по отношению к группе здоровых людей. Степень увеличения пропорциональна тяжести течения болезни (рис. 14).

Рисунок 14

Содержание продуктов ПОЛ и окисляемость сыворотки в крови

у больных острыми абсцессами легких в % по отношению к контролю





В частности, у больных с легким течением содержание диеновых конъюгатов, гидроперекисей липидов и МДА увеличено в 1,4 -1,5 раза. У больных со средней степенью тяжести в 1,5-2,2 раза и у больных с тяжелым течением в 1,6-2,4 раза. В результате проведенного лечения содержание продуктов ПОЛ достоверно снижается у всех обследованных больных, но при тяжелом течении остается все же увеличенным по отношению к здоровым людям.

Также пропорционально тяжести течения болезни возрастает окисляемость сыворотки крови: аскорбат-зависимая увеличивается в группах с легким, среднетяжелым и тяжелым течением острых абсцессов легких на 21, 34 и 45%, а НАДФН-зависимая на 33,69 и 79%, соответственно (рис.14). После курса лечения окисляемость сыворотки крови в присутствии как аскорбата, так и НАДФН достоверно уменьшается только в группах больных с легкой и средней степенью тяжести течения. В группе же больных с тяжелым течением проведенное лечение приводит к достоверному уменьшению только НАДФН-зависимой окисляемости сыворотки крови, но она все равно остается увеличенной по отношению к здоровым людям.

При исследовании компонентов АОС в крови больных с абсцессами легких установлено возрастание активности каталазы и Гл-6-Ф ДГ (рис.15).

Рисунок 15

Изменение активности каталазы, Гл-6-Ф-ДГ и АОА сыворотки в крови у больных острыми абсцессами легких в % по отношению к контролю





Активность каталазы возрастает на 26% у больных с легким течением заболевания, на 20% у лиц со среднетяжелым течением и не изменяется у пациентов с тяжелым теченем. В случае Гл-6-Ф ДГ возрастание активности отмечено во всех группах обследованных больных. Проведенное лечение приводит к достоверному снижению активности обоих ферментов только в группе больных со среднетяжелым течением болезни.

Как и у больных ХНБ или ОП, при острых абсцессах легких происходят разнонаправленные изменения АОА сыворотки крови - она уменьшается при неферментативном и возрастает при ферментативном ПОЛ. После лечения отмеченные изменения в АОА сыворотки крови исчезают в группах с легким и среднетяжелым течением и сохраняются у больных с тяжелым течением процесса.


^ Глава 6. Корреляционный анализ изменений

показателей воспаления и эндотоксикоза

в контрольной группе и группах больных

хроническим необструктивным бронхитом,

острой пневмонией и острыми абсцессами легких


Напомним, что цель проводимых нами исследований состояла в разработке приемлимых для клинико-диагностических лабораторий лабораторно-диагностических критериев, позволяющих количественно оценивать степень тяжести эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания: ХНБ, ОП и острых абсцессах легких. Использованный для достижения поставленной цели традиционный методический подход, основанный на вычислении средних арифметических величин определяемых показателей и их ошибок в группах больных ХНБ, ОП и острыми абсцессами легких с различной степенью тяжести течения болезни, позволил нам решить следующие задачи:

  1. установить наиболее "чувствительные" диагностические тесты, обнаруживающие статистически значимые изменения на начальных стадиях развития эндотоксикоза у пациентов с легким и среднетяжелым течением ХНБ. К ним следует отнести ЛИИ, ИЯС, содержание фибриногена и серомукоида, число лейкоцитов, общую протеолитическую активность сыворотки крови, активность катепсина Д и альфа-1-АТ;

  2. выявить показатели, амплитуда изменений которых максимальна. Таковыми являются ЛИИ и ИЯС. Их величины у больных с тяжелым течением острых абсцессов легких возрастают в 10 раз по отношению к контрольной группе;

  3. сопоставить тяжесть эндотоксикоза в зависимости от нозологической формы болезни. Полученные результаты позволяют констатировать развитие эндотоксикоза у пациентов с тяжелым течением ХНБ, среднетяжелой и тяжелой ОП и во всех группах больных абсцессами легких;

  4. выяснить роль активации протеолиза, ПОЛ и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;

  5. оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.

Тем не менее, подобный подход не позволил извлечь в полном объеме информацию о диагностической значимости тех или иных показателей из полученных результатов, а представленные в виде средних арифметических величин и их ошибок результаты не могут быть непосредственно использованы в клинической лабораторной диагностике. Поэтому для разработки лабораторно-диагностических критериев степеней тяжести эндотоксикоза у больных с ХНБ, ОП и острыми абсцессами легких мы использовали два дополнительных подхода.

Первый заключался в использовании корреляционного анализа для выявления наиболее информативных показателей. Идея подобного подходая: если изменения какого-либо показателя воспаления или эндотоксикоза обнаруживают большое число сильных корреляций с изменениями других показателей, то определение этого показателя позволяет косвенно судить и о состоянии других, с которыми данный коррелирует. Именно такие показатели будут наиболее полно отражать степень тяжести эндотоксикоза.

Для нас предстояло интерес дать ответ на следующие вопросы: -

  1. коррелируют ли изменения показателей, отражающих развитие эндотоксикоза и воспалительного процесса между собой?

  2. если коррелируют, то конкретно - каких с какими?

  3. изменения каких параметров обнаруживают наибольшее число сильных корреляций с изменениями других?

  4. будут ли зависеть закономерности, установленные при ответе на перечисленные вопросы, от нозологической формы заболевания и тяжести его течения?

Для ответа на сформулированные вопросы корреляционному анализу были подвергнуты результаты определения количества лейкоцитов в крови, ИЯС, ЛИИ, "парамецийного времени", содержания в сыворотке крови серомукоида, фибриногена, МСМ, креатинина, мочевины, общей протеолитической активности, активности катепсина Д, альфа-1-АТ и альфа-2-МГ. Какие из перечисленных показателей отражают интенсивность воспаления, а какие - тяжесть эндогенной интоксикации? Ответить на этот вопрос однозначно весьма непросто и выше мы уже отмечали эту методологическую неопределенность. Более или менее определенно к критериям воспаления, на наш взгляд, можно отнести ИЯС, содержание в крови серомукоида и фибриногена, а к показателям эндотоксикоза - ЛИИ, "парамецийное время", содержание в крови креатинина и мочевины. Уровень лейкоцитов, в первую очередь, характеризует конечно интенсивность воспалительной реакции, но в какой-то мере и отражает возникающий при воспалении эндотоксикоз. В случае МСМ ситуация обратная - в большей степени это показатель эндотоксикоза и в меньшей - воспаления. Активность протеаз и их ингибиторов самым непосредственным образом связана с воспалительным процессом, приводящим к образованию токсических продуктов - МСМ. Поэтому показатели протеолиза отражают и воспаление и эндогенную интоксикацию. Обратимся к результатам.

Прежде всего, интересно отметить, что у здоровых людей, вошедших в контрольную группу, сильные корреляции между изменениями исследуемых параметров практически не выявлялись. Точнее, обнаруживались всего лишь две сильные положительные корреляции: между количеством в крови лейкоцитов и содержанием серомукоида (r=0,718) и между "парамецийным временем" и ИЯС (r=0,712). Чем вызвано обусловлено наличие этих корреляций совершенно неясно, да и не принципиально для нас. Для нас важно, что у здоровых людей отсутствуют тесные связи между показателями воспаления и эндогенной интоксикации, но эти связи появляются при развитии воспалительного процесса.

Так даже в группе больных с ХНБ с легким течением болезни рассмотренные выше весьма умеренные изменения 13 показателей эндотоксикоза и воспаления выявляют 9 сильных коррелятивных связей (r>0,7) (табл.7).

По 4 сильных корреляции приходится на изменения количества лейкоцитов и содержания серомукоида. Увеличение количества лейкоцитов коррелирет с повышением содержания серомукоида, фибриногена, МСМ и мочевины, а возрастание уровня серомукоида - с увеличением количества лейкоцитов, содержания МСМ, мочевины и креатинина.

По 3 сильные корреляции характерны для изменений содержания в сыворотке крови МСМ и мочевины. Изменения уровня МСМ коррелируют с изменениями количества лейкоцитов, содержания серомукоида и мочевины. Изменения содержания мочевины проявляют сильные корреляции с изменениями количества лейкоцитов, концентрации серомукоида и МСМ.

Кроме отмеченных выше обнаруживаются тесные связи в изменениях активности альфа-1-АТ и альфа-2-МГ, содержания фибриногена и количества лейкоцитов, уровня креатинина и серомукоида. Небезинтересно отметить, что в целом по группе содержание в сыворотке крови МСМ, мочевины и активность альфа-2-МГ не отличались от контрольных значений.

К моменту выздоровления из 9 отмеченных выше сильных коррелятивных связей между показателями воспаления и эндогенной интоксикации остались лишь 2 – изменения количества лейкоцитов коррелировали с изменениями содержания мочевины и МСМ (табл.7).

В остальных обследованных группах больных сильных коррелятивных связей в изменениях исследуемых показателей было значительно больше, и они, как правило, также исчезали к моменту клинического выздоровления (табл.8-15).

Так в группе больных со среднетяжелым течением ХБ набольшее число сильных корреляций (7) характерно для изменений количества лейкоцитов в крови, увеличение которого коррелирует с уменьшением "парамецийного времени" и увеличением содержания серомукоида, фибриногена, МСМ, креатинина, мочевины, активности катепсина Д (табл.8).

По 5 сильных корреляций обнаруживают изменения таких показателей как "парамецийное время", активность катепсина Д, содержание серомукоида и креатинина. Для изменений "парамецийного времени" характерны отрицательные корреляции с изменениями количествалейкоцитов, содержания серомукоида, креатинина, активности альфа-2-МГ и катепсина Д; для изменений активности катепсина Д - положительные корреляции с изменениями количества лейкоцитов, содержания серомукоида, фибриногена, креатинина и отрицательная с изменениями "парамецийного времени"; для изменений уровня серомукоида - положительные с изменениями количества лейкоцитов, содержания фибриногена, креатинина, активности катепсина Д и отрицательная с изменениями "парамецийного времени"; для изменений содержания креатинина - положительные с изменениями количества лейкоцитов, величины ИЯС, активности катепсина Д, содержания серомукоида, отрицательная с изменениями "парамецийного времени".

4 сильных положительных корреляции сопутствуют изменениям содержания фибриногена - с увеличением количества лейкоцитов, уровня серомукоида, МСМ и активности катепсина Д.

Возрастание концентрации МСМ коррелирует с увеличением количества лейкоцитов и содержания фибриногена. Изменения содержания мочевины, активности альфа-2-МГ и величины ИЯС выявляют только по одной сильной корреляции.

Таким образом, в группе больных со среднетяжелым течением ХНБ обнаруживается тесная взаимосвязь показателей, отражающих развитие воспаления (лейкоциты, серомукоид, фибриноген) и эндогенной интоксикации (парамецийное время, МСМ, креатинин, катепсин Д). Наиболее тесно с изменениями других показателей связаны изменения количества лейкоцитов, "парамецийного времени", содержания серомукоида и активности катепсина Д. С другой стороны, увеличение ЛИИ, вообще, не коррелирует с изменениями других показателей. В отличие от группы больных с легким течением ХНБ, у которых увеличение содержания серомукоида коррелирует с изменениями содержания МСМ, мочевины и креатинина, в группе со среднетяжелым течением болезни повышение уровня серомукоида обнаруживает сильные корреляции с возрастаниемсодержания фибриногена, активности катепсина Д и уменьшением "парамецийного времени".


Таблица 7

Коэффициенты парной корреляции показателей воспаления и эндотоксикоза в группе больных с легким течением ХНБ

- перед началом лечения





Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

0,308

1


































ЛИИ

0,565

0,201

1































Пара-меции

0,389

-0,141

0,192

1




























Серо-мукоид

0,897

0,382

0,387

0,369

1

























Фибри-ноген

0,724

0,396

0,260

0,512

0,653

1






















MСМ

0,902

0,302

0,519

0,420

0,838

0,655

1



















Креати-нин

0,676

0,303

0,274

0,295

0,721

0,534

0,672

1
















Моче-вина

0,808

0,263

0,512

0,452

0,724

0,555

0,744

0,641

1













Альфа-1-АТ

0,347

0,238

0,481

0,098

0,383

0,392

0,297

0,322

0,352

1










Альфа-2-МГ

0,205

0,265

0,270

-0,183

0,252

0,188

0,173

0,134

0,074

0,713

1







БАЭЭ-ЭА

0,412

0,304

0,582

0,148

0,437

0,198

0,357

0,226

0,365

0,657

0,533

1




Катеп-син Д

0,411

0,413

0,479

-0,120

0,358

0,280

0,455

0,232

0,464

0,402

0,487

0,633

1


- после лечения





Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

-0,025

1


































ЛИИ

0,453

-0,019

1































Пара-меции

0,428

0,001

0,136

1




























Серо-мукоид

0,620

-0,158

0,416

0,168

1

























Фибри-ноген

0,664

0,087

0,305

0,458

0,591

1






















MСМ

0,752

0,027

0,451

0,379

0,480

0,572

1



















Креати-нин

0,655

0,078

0,256

0,176

0,529

0,498

0,644

1
















Моче-вина

0,707

0,086

0,518

0,483

0,430

0,421

0,617

0,640

1













Альфа-1-АТ

0,185

-0,057

0,400

0,304

0,266

0,450

0,258

0,181

0,288

1










Альфа-2-МГ

0,126

-0,070

0,347

0,209

0,218

0,400

0,245

0,032

0,192

0,722

1







БАЭЭ-ЭА

0,197

0,042

0,566

0,300

0,198

0,253

0,302

0,249

0,415

0,531

0,665

1




Катеп-син Д

0,220

0,353

0,378

0,288

0,140

0,067

0,444

0,296

0,372

0,280

0,285

0,540

1

Таблица 8

Коэффициенты парной корреляции показателей воспаления и эндотоксикоза в группе больных со средне-тяжелым течением ХНБ

- перед началом лечения






Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

0,629

1


































ЛИИ

0,510

0,209

1































Пара-меции

-0,707

-0,626

-0,252

1




























Серо-мукоид

0,809

0,653

0,415

-0,775

1

























Фибри-ноген

0,782

0,500

0,386

-0,623

0,741

1






















MСМ

0,721

0,515

0,367

-0,698

0,660

0,820

1



















Креати-нин

0,859

0,763

0,567

-0,771

0,707

0,636

0,660

1
















Моче-вина

0,770

0,427

0,493

-0,581

0,613

0,653

0,576

0,606

1













Альфа-1-АТ

0,533

0,344

0,302

-0,558

0,456

0,661

0,696

0,436

0,425

1










Альфа-2-МГ

0,648

0,597

0,399

-0,759

0,584

0,631

0,692

0,691

0,525

0,679

1







БАЭЭ-ЭА

0,637

0,562

0,112

-0,492

0,409

0,509

0,496

0,590

0,413

0,493

0,470

1




Катеп-син Д

0,839

0,516

0,459

-0,711

0,771

0,749

0,666

0,716

0,545

0,567

0,626

0,460

1


- после лечения





Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

0,207

1


































ЛИИ

0,240

-0,022

1































Пара-меции

0,020

-0,299

0,127

1




























Серо-мукоид

0,463

0,631

0,086

-0,435

1

























Фибри-ноген

0,450

0,332

0,313

-0,269

0,627

1






















MСМ

0,188

0,294

0,175

-0,184

0,325

0,234

1



















Креати-нин

0,714

0,457

0,185

-0,251

0,530

0,378

0,377

1
















Моче-вина

0,540

0,322

0,177

-0,522

0,437

0,470

0,033

0,605

1













Альфа-1-АТ

0,241

0,167

0,001

-0,184

0,348

0,446

0,483

0,348

0,276

1










Альфа-2-МГ

0,141

0,576

0,142

-0,356

0,362

0,337

0,527

0,382

0,295

0,363

1







БАЭЭ-ЭА

0,396

0,501

0,072

-0,115

0,444

0,334

0,305

0,480

0,300

0,416

0,230

1




Катеп-син Д

0,302

0,418

0,143

-0,216

0,735

0,646

0,482

0,633

0,509

0,487

0,515

0,454

1

При анализе состояния процессов протеолиза в данной группе больных мы констатировали, что увеличение содержания его продуктов - МСМ (рис.1) развивается на фоне достоверного возрастания общей протеолитической активности сыворотки крови и активности катепсина Д, не сдерживаемых одновременным возрастанием активности антипротеаз - альфа-1-АТ и альфа-2-МГ (рис.3). Коррелятивный анализ не выявил сильной связи между содержанием в сыворотке крови МСМ и ее общей протеолитической активностью (r=0,497), но связь содержания МСМ с активностью катепсина Д была значительной (r=0,667). Также значительные положительные корреляции (0,5

Еще более тесные коррелятивные связи между анализируемыми показателями выявляются в группе больных с тяжелым течением ХНБ. Ряд связей между отдельными показателями в этой группе являются очень сильными (r>0,9), приближающимися к функциональным (табл.9). Наибольшее количество сильных корреляций (10) характерно для изменений содержания мочевины в крови - положительных с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС и ЛИИ, содержания серомукоида, фибриногена, МСМ, креатинина, активности альфа-2-МГ, общей протеолитической активности сыворотки крови и отрицательной с изменениями "парамецийного времени".Изменения количества лейкоцитов тесно связаны с изменениями величин 9 показателей - ИЯС, ЛИИ, серомукоида, фибриногена, МСМ, креатинина, мочевины, общей протеолитической активности сыворотки крови и активности катепсина Д. По 8 сильных коррелятивных связей обнаружены для изменений уровня серомукоида и креатинина: для первого с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС и ЛИИ, содержания фибриногена, МСМ, креатинина, мочевины и активности катепсина Д, а для второго - с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС, ЛИИ и "парамецийного времени", содержания серомукоида, фибриногена, МСМ и мочевины.

По 7 сильных положительных корреляций установлены для изменений ИЯС, содержания в сыворотке крови фибриногена и МСМ: в случае ИЯС с изменениями количества лейкоцитов, содержания серомукоида, фибриногена, МСМ, креатинина, мочевины и активности альфа-2-МГ; в случае фибриногена с изменениями количества лейкоцитов, величины ИЯС, уровня серомукоида, МСМ, креатинина,


Таблица 9

Коэффициенты парной корреляции показателей воспаления

и эндотоксикоза в группе больных с тяжелым течением ХHБ

- перед началом лечения





Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

0,849

1


































ЛИИ

0,759

0,693

1































Пара-меции

-0,611

-0,663

-0,390

1




























Серо-мукоид

0,924

0,847

0,823

-0,569

1

























Фибри-ноген

0,884

0,851

0,661

-0,547

0,897

1






















MСМ

0,885

0,852

0,869

-0,507

0,922

0,821

1



















Креати-нин

0,822

0,820

0,757

-0,814

0,839

0,828

0,855

1
















Моче-вина

0,900

0,840

0,735

-0,764

0,894

0,888

0,889

0,874

1













Альфа-1-АТ

0,678

0,679

0,422

-0,350

0,551

0,667

0,569

0,386

0,568

1










Альфа-2-МГ

0,655

0,741

0,348

-0,614

0,584

0,609

0,621

0,546

0,757

0,760

1







БАЭЭ-ЭА

0,743

0,668

0,456

-0,673

0,593

0,668

0,616

0,662

0,816

0,773

0,768

1




Катеп-син Д

0,719

0,497

0,445

-0,558

0,751

0,771

0,658

0,606

0,676

0,437

0,475

0,509

1


- после лечения





Лейко-циты

ИЯС

ЛИИ

Пара-меции

Серо-мукоид

Фибриноген

MСМ

Креа-

тинин

Моче-вина

альфа-1-АТ

альфа-2-МГ

БАЭЭ-ЭА

Катеп-син Д

Лейко-

циты

1





































ИЯС

0,806

1


































ЛИИ

0,040

0,191

1































Пара-меции

-0,465

-0,417

-0,123

1




























Серо-мукоид

0,732

0,622

0,009

-0,425

1

























Фибри-ноген

0,763

0,636

0,284

-0,314

0,436

1






















MСМ

0,723

0,769

0,228

-0,119

0,443

0,698

1



















Креати-нин

0,473

0,380

0,080

-0,168

0,618

0,368

0,285

1
















Моче-вина

0,764

0,775

0,103

-0,237

0,670

0,821

0,827

0,540

1













Альфа-1-АТ

0,499

0,264

-0,136

-0,402

0,319

0,259

0,318

0,068

0,177

1










Альфа-2-МГ

0,580

0,657

-0,027

-0,048

0,534

0,411

0,679

0,312

0,717

0,231

1







БАЭЭ-ЭА

0,511

0,507

0,083

-0,134

0,343

0,383

0,555

0,460

0,661

0,333

0,762

1




Катеп-син Д

0,562

0,673

0,296

-0,162

0,401

0,611

0,639

0,421

0,752

-0,134

0,302

0,192

1

мочевины, активности катепсина Д; в случае МСМ с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС и ЛИИ, концентрации серомукоида, фибриногена, креатинина и мочевины.

Для изменений ЛИИ характерны 5 сильных коррелятивных связей - с изменениями количества лейкоцитов, содержания серомукоида, МСМ, креатинина и мочевины.

Реже выявляют сильные коррелятивные связи изменения показателей протеолиза: общей протеолитической активности сыворотки крови (4) - с изменениями количества лейкоцитов, содержания мочевины, активности альфа-1-АТ и альфа-2-МГ; активности катепсина Д (3) - с изменениями количества лейкоцитов, содержания серомукоида и фибриногена; активности альфа-1-АТ (2) - с изменениями активности альфа-2-МГ и общей протеолитической активности; активности альфа-2-МГ (4) - с изменениями величин ИЯС, содержания мочевины, активности альфа-1-АТ и общей протеолитической активности сыворотки крови. В то же время, с учетом значительных корреляций (0,5

Таким образом, у пациентов с тяжелым течением ХНБ при сопоставлении с группами с легким и среднетяжелым течением регистрируются следующие особенности: 1) изменения величин показателей воспаления (лейкоциты, ИЯС, серомукоид, фибриноген) еще более тесно связаны с изменениями величин параметров эндогенной интоксикации (ЛИИ, "парамецийное время", МСМ, креатинин, мочевина, общая протеолитическая активность и катепсин Д). Подобное утверждение основано на том, что сильные связи выявляются в изменениях всех 13 показателей, в то время как у лиц со средне-тяжелой формой болезни - десяти, а легкой - восьми. В группе с тяжелым течением ХНБ величины коэффициентов корреляции выше, и ряд связей (лейкоциты-серомукоид, лейкоциты-мочевина, серомукоид-МСМ) являются очень сильными, приближающимися к функциональным. К очень сильным вплотную приближаются корреляции лейкоциты-фибриноген (r=0,884), лейкоциты-МСМ (r=0,886), серомукоид-фибриноген (r=0,897), серомукоид-мочевина (r=0,895), фибриноген-мочевина (r=0,889) и МСМ-мочевина (r=0,890); 2) наибольшее количество корреляций (от 7 до 10), обнаруживаются в изменениях сразу 6 показателей - мочевины, лейкоцитов, серомукоида, креатинина, ИЯС и МСМ, в то время как при легком течении только двух (лейкоцитов и серомукоида по 3), а при среднетяжелом пяти показателей - лейкоцитов (7), "парамецийного времени", серомукоида, креатинина и катепсина Д (по 5). Изменения величин "парамецийного времени" в группе больных с тяжелым течением ХНБ выявляют только 2 сильных отрицательных корреляции а при среднетяжелом - 5. Однако, общее количество сильных и значительных корреляций в изменениях этого показателя в обеих группах одинаково и равно 10. ЛИИ в анализируемой группе, в отличие от двух предшествующих групп, обнаруживает 5 сильных и 7 значительных корреляций.

Перейдем к рассмотрению результатов корреляционного анализа показателей воспаления и эндотоксикоза у больных ОП и будем сопоставлять их с таковыми у больных ХНБ.

В целом, для больных ОП характерна очень тесная связь критериев воспаления и эндогенной интоксикации, выраженная в меньшей степени у больных с легким течением ОП и очень сильно у больных со среднетяжелым и тяжелым течением. В двух последних группах изменения подавляющего большинства анализируемых параметров (по 11 из 13) связаны между собой сильными и очень сильными коррелятивными связями (табл.10-12).

В группе больных с легким течением ОП наибольшее количество сильных корреляций (6) выявляют изменения содержания серомукоида: с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС и "парамецийного времени", уровня МСМ, общей протеолитической активности сыворотки крови и активности катепсина Д. В группе пациентов с легким течением ХНБ изменения величин серомукоида также наиболее тесно связаны с изменениями других параметров (4 сильные корреляции) и в этом состоит единственное качественное сходство между рассматриваемыми группами (табл.10).

В отличие от группы с легким течением ХНБ в группе с легким течением ОП значительно больше сильных корреляций в изменениях показателей воспаления и эндотоксикоза.

По 4 сильных корреляции выявляется в изменениях количества лейкоцитов и величин ИЯС: в первом случае с изменениями ИЯС, ЛИИ, "парамецийного времени" и содержания серомукоида, а во втором - с изменениями количества лейкоцитов, величин ЛИИ и "парамецийного времени" и содержанием серомукоида.

Изменения "парамецийного времени" и МСМ обнаруживают по 3 сильных корреляции: "парамецийного времени" с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС и содержания серомукоида; МСМ - с изменениями содержания серомукоида, общей протеолитической активности и активности катепсина Д.

По 2 сильных корреляции характерны для изменений ЛИИ, общей протеолитической активности и катепсина Д.

34 сильных и очень сильных корреляций в изменениях анализируемых показателей установлены в группе со среднетяжелым течением ОП (табл.11).

Как и в группе со среднетяжелым течением ХНБ в этой группе наибольшее число сильных корреляций (9) характерно для изменений количества лейкоцитов, тесно связанных с изменениями всех определяемых показателей за исключением ЛИИ и "парамецийного времени". Связи с изменениями ИЯС, фибриногена и катепсина Д очень сильные и характеризуются значениями r 0,958; 0,938 и 0,979, соответственно.

Изменения сразу четырех показателей (ИЯС, МСМ, мочевины и катепсина Д) выявляют по 8 сильных связей: ИЯС с изменениями всех параметров за исключением ЛИИ, "парамецийного времени", альфа-2-МГ и общей протеолитической активности. Очень сильные корреляции с изменениями количества лейкоцитов (r=0,958) и активности катепсина Д (r=0,946); - МСМ с изменениями всх показателей кроме ЛИИ, "парамецийного времени", креатинина и альфа-2-МГ; - мочевины с изменениями всех показателей, исключая ЛИИ, серомукоид, альфа-1-АТ и альфа-2-МГ. В изменениях активности катепсина Д обнаруживаются 6 очень сильных корреляций - с изменениями количества лейкоцитов (r=0,979), величин ИЯС (r=0,946), уровня cеромукоида (r=0,932), фибриногена (r=0,954), креатинина (r=0,948), мочевины (r=0,964) и две сильные связи - с изменениями содержания МСМ и общей протеолитической активности. 7 сильных корреляций связывают изменения содержания фибриногена с изменениями величин лейкоцитов, ИЯС, cеромукоида, МСМ, креатинина, мочевины и катепсина Д. Первая и последняя связи очень сильные. По 6 сильных корреляций с изменениями анализируемых параметров характерны для изменений содержания серомукоида и креатинина: для первого с изменениями величин лейкоцитов и ИЯС, уровня фибриногена, МСМ, креатинина и активности катепсина Д; - для второго с изменениями величин лейкоцитов, ИЯС, серомукоида, фибриногена, мочевины и катепсина Д.

Изменения общей протеолитической активности тесно связаны с изменениями величин лейкоцитов, МСМ, мочевины и катепсина Д. 3 сильные связи характерны для изменений активности альфа-1-АТ - с изменениями количества лейкоцитов, величин ИЯС, МСМ и лишь одна для изменений "парамецийного времени" - с изменениями уровня мочевины. Изменения ЛИИ и альфа-2-МГ вообще не имеют сильных связей с изменениями каких-либо показателей.

Таким образом, в отличии от группы больных ОП с легким течением заболевания в настоящей группе изменения 11 из 13 показателей обнаруживают большое число корреляций друг с другом и многие корреляции являются очень сильными. Если в группе с легким течением ОП наиболее тесно связаны с измененими других показателей изменения содержания серомукоида, то в группе со среднетяжелым течением - лейкоцитов, МСМ, мочевины, катепсина Д и ИЯС.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Критерии биохимической оценки выраженности эндотоксикоза при неотложной абдоминальной патологии 03

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Тема: Биохимия полости рта. Биохимия костной и зубной тканей

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Тема: Биохимия полости рта. Биохимия ротовой жидкости

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Доказательные аспекты клинико-биохимического мониторинга тяжести эндотоксикоза в оценке состояния

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Значение показателей вязкости крови и мочи в комплексной диагностике степени тяжести эндотоксикоза

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Переломы скуловой дуги и кости, костей носа
Р е ц е н з е н т ы: зав кафедрой хирургической стоматологии бгму, профессор И. О. Походенько- чудакова;...
В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Экзаменационные вопросы по биологической химии для студентов стоматологического факультета Предмет
Место биохимии среди других биологических дисциплин. Уровни структурной организации живого. Биохимия...
В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Кретович В. Л. Биохимия растений

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Биохимия иммунной системы

В. П. Самсонов Биохимия эндотоксикоза icon Программа вступительного экзамена «Биохимия»

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы