|
Скачать 7.16 Mb.
|
Главная роль сердечно-сосудистой системы - обеспечение выполнения транспортной функции крови; только при движении кровь может выполнять свою главную функцию - транспорт различных веществ в организме. Причем обмен веществ между кровью и тканями происходит только в капиллярах, их суммарная площадь огромна - достигает 1000 м2. В стенках сердца и сосудов вырабатываются многие биологически активные вещества, например, атриопептид - натрийуретический гормон (см. раздел 174 175 ![]() ![]() 13.5), гепарин, гистамин, серотонин, факторы свертывания крови, эндотелии - сосудосуживающее вещество, антитела. Деление на большой и малый круги кровообращения условно - они сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замкнутая система (рис. 8.1). ^ Основными составляющими цикла сердечной деятельности являются систола (сокращение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. Цикл сердечной деятельности целесообразно разделить на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды (рис. 8.2). Систола предсердий — 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью). 176 Систола желудочков - 0,33 с. Период напряжения - 0,08 с (фаза асинхронного сокращения -0,05 с и фаза изометрического сокращения - 0,03 с). Период изгнания крови - 0,25 с (фаза быстрого изгнания -0,12 си фаза медленного изгнания - 0,13 с). Общая пауза сердца - 0,37 с (период расслабления - диастола желудочков и их покоя, совпадает с окончанием покоя предсердий). Период расслабления желудочков - 0,12 с (протодиастола -0,04 с и фаза изометрического расслабления - 0,08 с). Период основного наполнения желудочков кровью - 0,25 с (фаза быстрого наполнения - 0,08 с и фаза медленного наполнения -0,17 с). Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 минуту. Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности. 177 Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атриовентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, - они закрываются, давление в предсердиях начинает расти и дополнительная порция крови (примерно 1 /5 от конечнодиастолического объема) поступает в желудочки. Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10-12 мм рт. ст., в правом - до 4-8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Систола желудочков начинается сразу после окончания систолы предсердий и состоит из двух периодов - напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазу асинхронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон распространяется по обоим желудочкам. Когда в сокращение вовлекаются все мышечные волокна, давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны, начинается фаза изометрического сокращения. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70-80 мм рт. ст., в правом - до 15-20 мм рт. ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастоличе-ского давления в аорте (70-80 мм рт.ст.), а в правом желудочке больше диастолического давления в легочной артерии (15-20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны, что происходит в начале периода изгнания. Оба желудочка сокращаются одновременно. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120-140 ммрт. ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке - 30-40 мм рт. ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности предлагается называть общей паузой сердца. Общая пауза сердца начинается с протодиастолы - это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазу изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, дав- ление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикуляр-ных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков. Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует. ^ Свойства сердечной мышцы существенно отличаются от свойств скелетной мышцы, что определяется структурными особенностями кардиомиоцитов и их функциональными взаимоотношениями. А. Возбудимость - это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).
178 179 ![]() столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует длительности пика ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых 1Ма-каналов. Так же и у кардиомиоци-тов - пока длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых №-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период относительной рефрактерности - 30 мс - соответствует фазе реполя-ризации (см. рис. 8.3). Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрактерной фазы. 180 ^ сердечной мышцы принципиально отличается от проводимости скелетной мышцы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех направлениях - диффуз-но (генерализованный характер распространения возбуждения). Это обеспечивается нексусами (тесными контактами) с низким электрическим сопротивлением - они обеспечивают распростра- • нение возбуждения от одного миоцита к другому. Скорость проведения возбуждения по миокарду около 1м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы. ^ сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости скелетной мышцы. Во-первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхопороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не увеличивает силу сокращения, как при действии на скелетную мышцу. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение. Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения - он примерно соответствует длительности ПД. В-третьих, сердечная мышца не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее длительный рефрактерный период - он равен продолжительности ПД и одиночного сокращения мышцы. Это означает, что весь период сокращения мышца сердца невозбудима. Возникновение тетанического сокращения могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. ^ сердечной мышцы также играют важную роль в выполнении нагнетательной функции сердца. Во-первых, оба этих свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быстро сокращающихся стенок сердца. Во-вторых, эластические силы, возникающие вследствие растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, в том числе и при сокращении предсердий, увеличивают силу сокращений миокарда в начале систолы. В-третьих, эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося (сжавшегося) миокарда после прекращения его возбуждения. Стенки (особенно желудочков) расслабляются - расправляются, как предварительно сдавленная резиновая груша, так как различное направление отдельных мышечных слоев друг относительно друга увеличивает упругость стенок сердца, которая превышает упругость скелетной мышцы. 181 ![]() ^ для сердца является процесс аэробного окисления. Анаэробное окисление (анаэробный гликолиз) для сердца, в отличие от скелетной мышцы, играет незначительную роль. Источником энергии в сердце, благодаря аэробному окислению, являются главным образом неуглеводные субстраты. Это свободные жирные кислоты и молочная кислота (около 60%), пировиноградная кислота, кетоновые тела и аминокислоты (менее 10%). При интенсивной мышечной работе в крови накапливается молочная кислота в результате анаэробного гликолиза в мышцах. Лактат является дополнительным источником энергии для сердца, причем, расщепляя молочную кислоту, сердце способствует поддержанию постоянства рН. Только около 30% расходуемой сердцем энергии покрывается за счет глюкозы; при физической нагрузке увеличивается энергетическая доля жирных и молочной кислот при одновременном снижении энергетической доли глюкозы. Таким образом, сердце утилизирует недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате интенсивной мышечной работы, и тем самым препятствует закислению внутренней среды организма. Большая зависимость деятельности сердечной мышцы от аэробного окисления делает сердце весьма зависимым от по- . ступления кислорода к кардиомиоцитам. Сердце на 1 кг массы потребляет 02 в 25 раз больше. Скелетная мышца может некоторое время работать вообще без кислорода (в долг) за счет гликолиза. Коэффициент полезного действия сердца в среднем составляет около 30%, то есть несколько больше, нежели скелетной мышцы -ее КПД 20-25%. ^ кровотока и недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце в ней могут развиваться патологические процессы, вплоть до инфаркта. Однако это случается относительно редко благодаря миоглобину, имеющемуся в сердечной мышце в количестве около 4 мг/г ткани. Он обладает большим сродством к 02, запасает его во время диастолы и покоя сердца и отдает во время систолы, когда кровоток в коронарных артериях желудочков прекращается. ^ Автоматия сердца - это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. ^ формирую- 182 щие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающего, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться. 183 Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 8.4). Водителем ритма сердца (пейсмеке-ром) является сино-атриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, образующий пучок Гиса - единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями - волокнами Пуркинье. Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмекер-ных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением проницаемости их мембраны для ионов, вследствие чего Ыа+ и Са2+ поступают в клетку, а К+ и СГ выходят из клетки (СГ в пейсме-керных клетках находится в большом количестве). Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации клеток пей-смекера и достижению критического уровня деполяризации (-40-50 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения - сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является сино-атриальный узел. Взаимодействуя с экстракардиальнымй нервами, он определяет частоту сокращений сердца 60-80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее - пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии. Скорость распространения возбуждения от сино-атриаль-ного узла по рабочему миокарду предсердий и проводящей системе предсердий одинаковая - около 1м/с. Далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что проводящая сино-атриальная ткань контактирует с атрио-вентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Эта задержка обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндокардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, - 1 м/с. Большая скорость распространения возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей скорости проведения возбуждения различные отделы сердца сокращались бы не одновременно, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье. Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) автоматик) сердца; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атрио-вентрикулярной задержки; 3) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность; 4) надежность в работе сердца - при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией. Аритмия в сердечной деятельности. Экстрасистола - это внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы могут возникать не только у больного, но и у здорового человека. Их можно получить также в эксперименте. У человека возникающие спонтанно экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными: внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. После желудочковой экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, которая является следствием выпадения очередной систолы, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы -в период рефрактерное™. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой. Другие варианты аритмий изучаются в курсе патофизиологии. ^ Процесс деятельности сердца сопровождается так называемыми внешними явлениями: электрическими, механическими и звуковыми. Электрические явления - это результат возникновения и распространения возбуждения по различным отделам сердца; механические - следствие движения крови по сердцу и сосудам, движения самого сердца; звуковые явления - это, главным образом, следствие закрытия клапанов сердца, а также движения крови по крупным сосудам. Основными методами исследования деятельности сердца являются следующие. ^ - регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела. Электрокардиограмма (ЭКГ) - кривая, отражающая процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. Поскольку ткани организма способны проводить электрическое поле во всех направлениях, удается с помощью усилителей зарегистрировать электрические явления на поверхности тела. ЭКГ отражает только изменения электрических потен- 184 185 ![]() ![]() циалов, но не сокращения миокарда. Возникновение электрического тока в сердце можно наблюдать, если на сокращающееся сердце крысы набросить нерв нервно-мышечного препарата лягушки: мышца начинает сокращаться в ритме сердца. ^ ЭКГ-отведение — это вариант расположения электродов на теле при регистрации электрокардиограммы. 186
а нулевой (-) электрод формируют путем объединения через сопротивления электродов от трех конечностей - двух рук и левой ноги. 3. ^ аУЬ, аУР, что означает: а - аи§теп1ес! (усиленный); V - уоИа^е (потенциал); К - п§Ы (правый) - правая рука; Ь - 1еЙ (левый) -левая рука; Р - гоот (нога) - левая нога. ^ (рис. 8.6). Зубец Р отражает процесс деполяризации (распространения возбуждения) и быстрой начальной реполяризации правого и левого предсердий. Желудочковый комплекс (}К8Т отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам (комплекс ОКБ), полного охвата их возбуждением (сегмент К5Т, чаще 5Т) и реполяризации желудочков (зубец Т). 187 ^ - выслушивание тонов сердца на поверхности грудной клетки. Тоны сердца - это звуки, возникающие при работе сердца. Различают четыре тона различной высоты (15-400 гц) и громкости: I, II, III, IV. Выслушивают обычно два тона: I и II. Все тоны можно зарегистрировать с помощью фонокардио-графа. ![]() ^ (глухой, протяжный, низкий) возникает в начале систолы желудочков, поэтому его называют также систолическим. Главная причина его возникновения - захлопывание атриовентри-кулярных клапанов. Первый тон, отражающий работу двухстворчатого клапана, выслушивают в области верхушки сердца в пятом межреберье слева от среднеключичной линии; первый тон, отражающий работу трехстворчатого клапана, выслушивают у основания мечевидного отростка. ^ (высокий, кратковременный) возникает при захлопывании полулунных клапанов аорты и легочной артерии и в результате вибрации их стенок и крови. Второй тон, отражающий закрытие (захлопывание) аортального клапана выслушивают во втором межреберье справа; второй тон, отражающий закрытие легочного клапана, выслушивают во втором межреберье слева. .. ^ в норме, как правило, не выслушиваются, но обычно регистрируются на фонокардиограмме. 188 В. Фонокардиография - это методика регистрации тонов сердца с поверхности грудной клетки. Для регистрации фонокардио-граммы используют микрофон, который прикладывают к грудной клетке в месте, где лучше выслушиваются тоны сердца. Звуковые колебания преобразуются в электрические, усиливаются и пода:» ются на регистратор - фонокардиограф (специализированный прибор для регистрации фонокардиограммы) (рис. 8.7). Основные факторы, обеспечивающие возникновение тонов сердца следующие: I тон (систолический) - захлопывание атриовентрикулярных клапанов; II тон (диастолический) - захлопывание полулунных клапанов; III тон - период быстрого наполнения желудочков сердца кровью; IV тон - поступление крови в желудочки сердца во время систолы предсердий (пресистола). ^ — это исследование продолжительности периодов и фаз сердечного цикла. Осуществляется с помощью одновременной регистрации ряда показателей: ЭКГ, ФКГ, давления в аорте, желудочках и предсердиях. В редуцированном варианте для иллюстрации методики можно воспользоваться записью давления в полостях сердца и аорте. ^ МОК (минутный объем крови, недостаточно точный термин) -количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту в течение 1 мин. Для этой же цели используется еще менее точный термин «сердечный выброс» (более краткий и точный термин - минутный выброс, МВ). МВ является самым надежным критерием эффективности деятельности сердца. Количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение, называют «ударным объемом» или «систолическим объемом» (более короткое и точное название - систолический выброс, СВ). Правый желудочек выбрасывает такое же количество крови в легочную артерию, как и левый - в аорту. Малейшие отклонения от этого соответствия привели бы к нарушению кровообращения, поскольку большой и малый «круги» кровообращения не отделены друг от друга. МВ в состоянии покоя колеблется в пределах 4-6 л (чаще называют цифры 5-5,5 л); он прямо зависит от массы тела. При большой физической нагрузке МВ может возрастать до 25-30 л/мин, у спортсменов - до 35-40 л/мин, т. е. увеличивается в 5-7 раз. Если определен МВ, СВ рассчитывается путем деления МВ на число сокращений сердца в минуту. СВ в покое составляет 65-75 мл. Однако в покое не вся кровь, накопившаяся в желудочках к концу паузы сердца (конечнодиастолический объем, 130-150 мл), выбрасывается сердцем: около 50% остается в желудочке - конечносис-толический объем. При увеличении силы сокращений сердце выбрасывает значительно больше крови - дополнительную порцию выбрасываемой при этом крови называют резервным объемом. Часть крови, остающаяся в желудочке после максимального его сокращения, называется остаточным объемом. Резервный и остаточный объемы составляют примерно по 30-40 мл. Резервный объем свидетельствует о том, что сила сердечных сокращений в покое не является максимальной. СВ при эмоциональном и физическом напряжениях может быть увеличен за счет резервного 189 объема крови. Непосредственными факторами, влияющими на МВ, являются частота и сила сердечных сокращений, точнее - СВ. Для определения МВ применяют так называемый красочный метод, радионуклидный, термодилюции, метод Фика и многие другие. Наиболее точной считают методику Фика, предложенную им еще в 1870 году, - измерение МВ по потребленному организмом кислороду за 1 минуту. Расход кислорода исследуют с помощью метаболиметра. Затем рассчитывают, какой объем крови, прокачиваемой сердцем через весь организм, обеспечивает доставку необходимого организму кислорода. Например, человек потребил 250 мл 02 за 1 минуту. Содержание 02 в артериальной крови 19,5 об% (19,5 мл 02 на каждые 100 мл крови), содержание 02 в венозной крови 15об% (15 мл 02 на 100 мл крови). Артерио-венозная разница по 02 равна: 19,5 мл - 15,0 мл = 4,5 мл 02. Таким образом, 100 мл крови отдают организму 4,5 мл 02, всего же организм потребил 250 мл 02, отсюда следует: 100 мл крови поставляют 4,5 мл 02, МВ крови поставляет 250 мл 02: Недостатком этой ![]() Для оценки деятельности сердца используется сердечный индекс (СИ), представляющий собой отношение минутного выброса крови (МВ) к площади поверхности тела (5). Он составляет 3-4 л/мин/м2. Показатель введен из-за вариабельности МВ у разных лиц и является одним из вариантов выражения МВ: Известен также индекс ![]() ![]() В норме он составляет около 70 мл/кг/мин. 190 ^ Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с изменениями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятельностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое - 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спортсмена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осуществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов. ^ (блуждающий и симпатический нервы). Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раздражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усиливающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце). ![]() 191 ^ симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении ЧСС - хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости - дромотропное - и возбудимости - батмотропное влияния. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва - положительными. Ино- ![]() ![]() ![]() тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выражено лучше, чем на желудочки. ^ выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 - А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 - Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение - к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечивает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпатический нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы. ^ симпатического и парасимпатического нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с последующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11). |