Дубровский В. И. С50 \ Физиология физического воспитания и спорта: Учеб для студ сред, и высш учебных заведений
|
|
Скачать 7.16 Mb.
|
|
Глава 7 СИСТЕМА ДЫХАНИЯ Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение минуты 250 мл 02 и выделяет 230 мл С02 Процесс аэробного окисления является главным в организме и обеспечивает освобождение энергии. Различают несколько этапов дыхания: 1) газообмен между альвеолами и окружающей средой - вентиляция ^легких; 2) газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в легких; 3) транспорт газов кровью - 02 от легких к тканям, С02 от тканей организма к легким; 4) газообмен между кровью и тканями организма - 02 поступает к тканям, а С02 из тканей в кровь; 5) потребление 02 тканями и выделение С02 - тканевое (внутреннее) дыхание. Совокупность первого и второго этапов дыхания - это внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания, включающего легкие с воздухоносными путями, грудную клетку и мышцы, приводящие ее в движение. Прочие этапы дыхания осуще- 146 147 ствляются посредством внутреннего звена системы дыхания, включающего кровь, сердечно-сосудистую систему, органеллы клеток, и в конечном итоге они обеспечивают тканевое (внутреннее) дыхание. Значение дыхания заключается в обеспечении организма энергией. Следует отметить, что источником энергии являются органические соединения, поступающие в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает лишь освобождение этой энергии. Энергия освобождается на последнем этапе - тканевом дыхании - при окислении органических соединений. Энергия необходима для деятельности живых клеток, органов, тканей, организма в целом. В процессе дыхания осуществляется регуляция рН внутренней среды. Система дыхания участвует также в регуляции рН внутрен-. ней среды организма за счет выделения Н2С03 в виде С02. Механизмы тканевого (внутреннего) дыхания изучаются в курсе биохимии, в курсе физиологии изучаются внешнее дыхание, транспорт газов кровью, механизмы регуляции интенсивности дыхания. ^ Функции внешнего звена системы дыхания А. Легкие в процессе дыхания выполняют газообменную функцию - главная их роль в организме. Функциональной едини! цей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки; и те, и другие несут на себе альвеолы легкого (рис. 7.1). Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80 м2, их число около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между газовой смесью и кровью организма, называют дыхательной зоной. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол (до 30-40%) в случае закупорки бронхиол. Кроме газообменной функции легкие выполняют и ряд других - не газообменных функций. 1. Выделительная - удаление воды и некоторых летучих веществ: ацетона, этилмеркаптана, этанола, эфира, закиси азота. Га- 148  зообменная функция является также и выделительной (удаление С02 из организма).
149 лярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы. Функцию фагоцитоза выполняют так называемые альвеолярные фагоциты.
Б. Воздухоносный путь — это пространство, которое обеспечивает доставку атмосферного воздуха в газообменную область (рис. 7.1).
В. Грудная клетка является герметической полостью для легких. Она предохраняет их от высыхания и механического повреждения. Грудная клетка своими экскурсиями обеспечивает сужение и расширение легких, а значит - их вентиляцию. Важную роль в процессах внешнего дыхания играет отрицательное давление в плевральной щели. ^ А. Понятие. Отрицательное давление - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В норме это (-4) - (-8) мм. рт. ст. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. При максимальном вдохе отрицательное давление возрастает до -20 мм рт. ст., при максимальном выдохе оно приближается к нулю (особенно в нижних отделах), т.е. становится почти равным атмосферному давлению (760 мм рт. ст.). Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые сжаты под действием собственного веса. ^ Рост легких в процессе развития организма отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижа- то к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) -на рис. 7.3 она показана короткими стрелками, направленными внутрь. Эластичность - сочетание растяжимости и упругости. Так как плевральная щель не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе — на 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе - на 4 мм рт. ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели. По некоторым данным отсос жидкости из плевральной щели дополняет отрицательное давление в ней. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе, патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего атмосферный воздух заполняет плевральную щель, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плевры (греч. рпеитоп - воздух, Шогах - грудь). ^ эластиновые и коллагеновые волокна, гладкие мышцы сосудов легких и, главное, поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта — активного вещества, вырабатываемого легкими, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант (англ. зиг1асе асхпге а§еп!з - поверхностно-активные вещества) содержит фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Функции сурфактанта весьма разнообразны.
150 151 филактикой развития отека легких - это достигается уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы. У курильщиков защитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается активность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом, чаще встречаются заболевания легких и других органов. 3. ^ из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. . В. Значение отрицательного давления для обеспечения внешнего дыхания заключается в том, что оно обеспечивает сжатие грудной клетки при выдохе (см. Механизм вдоха и выдоха) и куполообразное положение диафрагмы, так как давление в брюшной полости несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота, а в грудной полости оно ниже атмосферного. ^ Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из легких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расширению и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох также может быть первично активным, например при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично активным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. ^ При описании механизма вдоха необходимо объяснить три одновременно протекающих процесса: 1) расширение грудной клетки, 2) расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы. 1. ^ при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц и происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз. Это является следствием того, что точки прикрепления периферических частей диафрагмы к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. Диафрагмальная мышца - главная дыхательная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком дыхании - до 10 см. У здоровых молодых 152 мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин - 5-8 см. Расширение грудной клетки в передне-заднем направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой (Р) верхнее ребро тянут вниз, а нижнее поднимают вверх, однако система из каждой пары ребер поднимается вверх (рис. 7.2), так как момент силы, направленной вверх (Р2), больше момента силы, направленной вниз (Р[), поскольку плечо нижнего ребра (Ц) больше верхнего (Ц): р!=Р2. но Ь9>Ь,; поэтому  153 Так же действуют и межхрящевые  мышцы. В обоих случаях мышечные волокна ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижележащему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упругости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимается, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая примерно до 60% жизненной емкости (по данным одних авторов - до 55%, других - до 70%). При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клетки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вентиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. 2. ^ действующее на легкое только с одной стороны, вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры (рис. 7.3). Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосферным воздухом, равна Р - Рэтл. Такое же давление, естественно, ив плевральной щели (Рпл), т. е. оно меньше атмосферного на величину Р . Р = Р„„ — Р„,„, т. е. на 4-8 мм т г ] этл пл атм этл' 154 рт. ст. ниже атмосферного давления. Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но это давление на легкие не передается, поэтому на легкие действует только одностороннее атмосферное давление * через воздухоносные пути. Так как снаружи на грудную клетку действует Ратм, а изнутри Ратм - Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отрицательное давление в плевральной щели. А это значит, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких. Имеется еще одна сила, которая способствует расширению легких при вдохе, - это сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры. Но она крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухоносные пути. Об этом свидетельствует, в частности, тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух поступает в плевральную щель, и на легкие с обеих сторон - и со стороны альвеол, и со стороны плевральной щели - действует одинаковое атмосферное давление (см. рис. 7.3). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепления между париетальным и висцеральным листками плевры. Поэтому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении. При дыхании висцеральная плевра скользит относительно париетальной, что также свидетельствует о незначительной величине сил сцепления двух листков плевры. Таким образом, легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе в основном вследствие действия на них атмосферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. При расширении грудной клетки и легких давление в легких уменьшается примерно на 1,5 мм рт. ст., однако это уменьшение незначительно, на легкие продолжает действовать давление, равное 758-759 мм рт.ст. Это давление и прижимает легкие к внутренней поверхности грудной клетки. 3. ^ при их расширении является результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, поскольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расширение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох. ^ При рассмотрении процессов, обеспечивающих выдох, необходимо объяснить причины одновременно происходящих сужения грудной клетки, сужения легких и изгнания воздуха из легких в атмосферу. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Хотя в представлениях различных авторов о механизме выдоха противоречий меньше, чем относительно механизмов вдоха, однако и по этому вопросу необходимо внести уточнения. Это касается роли отрицательного давления в плевральной щели. Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивает ЭТЛ 155 и стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота. Как только прекращается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по ди-афрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота - при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клетки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способствует также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5 мм рт.ст. в результате уменьшения их объема, воздух из легких изгоняется в атмосферу. Несколько затрудняет выдох сужение бронхов вследствие уменьшения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц бронхов. Каким же образом сила ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает ее? Это реализуется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 7.3). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реаль- , ное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Ратм - Р этл, а снаружи на грудную клетку действует Раш. Этот перепад давлений (Р,тл) действует и на вдохе, и на выдохе, но вдоху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху способствует. Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину. При этом необходимо учесть, что при вдохе давление в альвеолах уменьшается на 1,5 мм рт.ст., а при выдохе на столько же увеличивается. В результате сила, которая сжимает грудную клетку, Рсж.гР.кл. = Рэтл * 1.5 мм рт.ст. (на вдохе +1,5, на выдохе - 1,5 мм рт.ст.). Вспомогательным механизмом передачи ЭТЛ на грудную клетку является сила сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Но сила сцепления мала, она не добавляется к ЭТЛ и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимающая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругости (потенциальной энергии), накопленной при выдохе. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ. 156 ^ При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь около 2 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20% 02, Ыа/К-помпа расходует 30% всей энергии организма).  157 Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, во-первых, потому, что при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких. Во-вторых, расход энергии на вентиляцию легких мал потому, что мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху. Его составляют следующие компоненты: 1) аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей; 2) вязкое сопротивление тканей; 3) инерционное сопротивление. При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодоление ЭТЛ и брюшной стенки. При тяжелой работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрастать с 2 до 20% от общего энергорасхода организмом из-за возрастания неэластического сопротивления вдоху и выдоху. В-третьих, расход энергии на вентиляцию легких так мал потому, и это главное, что органы дыхания работают подобно качелям (рис. 7.4), для поддержания качания которых затрачивается весьма мало энергии. Дело в том, что значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и брюшной стенки - они растягиваются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает и выдох - поднятие диафрагмы и сжатие, как пружины, грудной клетки после расслабления мышц вдоха. В свою очередь, потенциальная энергия ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, как пружину, при выдохе, переходит в потенциальную энергию в виде упругих сил грудной клетки, обеспечивающих поднятие ребер при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле дыхания, что мы и называем дыхательными качелями. Что касается известной модели Дондерса, на которую ссылаются при доказательстве роли увеличения отрицательного давления в расширении легких при вдохе, то она не отражает реальной действительности. В этой модели легкие не прижаты к «грудной клетке». Они расширяются при искусственном уменьшении давления в «плевральной полости». Поскольку в легких сохраняется атмосферное давление, то возникает градиент давления, который и обеспечивает расширение легких. В организме же легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки за счет атмосферного давления. При вдохе плевральная щель не расширяется, так как в ней воздуха нет вообще. Поскольку легкие прижаты к грудной клетке атмосферным давлением, естественно, они расширяются вместе с расширяющейся грудной клеткой. При расширении легких возрастает, естественно, ЭТЛ, что сопровождается увеличением отрицательного давления в плевральной щели. Из этого анализа также следует, что возрастание этого давления не причина, а следствие расширения легких. Как показали исследования последних лет, экскурсия грудной клетки, даже при интенсивной мышечной работе, осуществляется в пределах 50-58% жизненной емкости легких. Это установлено на спортсменах при различных физических нагрузках (В. В. Карп-ман). При спокойном дыхании, как известно, человек использует всего около 10% жизненной емкости легких, так как дыхательный объем составляет около 450 мл, а жизненная емкость легких достигает 4500 мл. Поскольку грудная клетка может расширяться сама за счет упругих сил до 60% жизненной емкости легких, то фактически при любой интенсивности физической деятельности поднятие ребер и всей массы грудной клетки осуществляется без непосредственной затраты энергии - вторично активно. При этом силы упругости грудной клетки не преодолевают ту часть ЭТЛ, которая бывает в конце выдоха - 4 мм рт.ст. Энергия же мышечного сокра- щения при вдохе расходуется только на преодоление прироста ЭТЛ (обычно до 8 мм рт.ст.), так как в конце выдоха ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, и силы упругости грудной клетки, стремящиеся ее расширять, равны между собой. Иными словами энергия мышечного сокращения при вдохе расходуется на увеличение градиента давления на грудную клетку: снаружи на нее действует Ратм, а изнутри, через воздухоносные пути, Ратм - Рэт . Все изложенное о механизме вентиляции легких объясняет причины незначительного расхода энергии на обеспечение внешнего дыхания в покое, а также и то, почему мы так легко дышим, не замечая затрачиваемых усилий! ^ А. Форсированное дыхание обеспечивается с помощью вовлечения в сокращение ряда дополнительных мышц, оно осуществляется с большой затратой энергии, так как при этом резко возрастает неэластическое сопротивление. При вдохе вспомогательную роль играют все мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра, - это гру-динно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. Форсированный выдох также осуществляется с дополнительной непосредственной затратой энергии, во-первых, в результате сокращения внутренних межреберных мышц. Их направление противоположно направлению наружных межреберных мышц, поэтому в результате их сокращения ребра опускаются. Во-вторых, важнейшими вспомогательными экспираторными мышцами являются мышцы живота, при сокращении которых ребра опускаются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному выдоху также задние зубчатые мышцы. Естественно, при форсированных вдохе-выдохе действуют и все силы, с помощью которых осуществляется спокойное дыхание. ^ зависит от пола и рода трудовой деятельности. У мужчин в основном брюшной тип дыхания, у женщин - в основном грудной тип. В случае преимущественно физической работы и у женщин формируется преимущественно брюшной тип дыхания. Грудной тип дыхания обеспечивается, главным образом, за счет работы межреберных мышц. При брюшном типе, в результате мощного сокращения диафрагмы, органы брюшной полости смещаются вниз, поэтому при вдохе живот «выпячивается». 158 159  В. Объемы вентиляции легких зависят от глубины вдоха и выдоха. Вентиляция легких - газообмен между атмосферным воздухом и легкими. Ее интенсивность и сущность выражаются двумя понятиями. Гипервентиляция — произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, и ги-перпное, непроизвольное усиление дыхания в связи с реальными потребностями организма. Различают объемы вентиляции легких" и их емкости, при этом под термином «емкость» понимают совокупность нескольких объемов (рис. 7.5).
4. Остаточный объем (00) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха.
160 7. ^ (ОЕЛ) - объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха, равен сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объемы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. Так, у молодых людей в возрасте 20-30 лет она равна в среднем 6 л, у мужчин в 50 - 60 лет - в среднем около 5,5 л. В случае пневмоторакса большая часть остаточного воздуха выходит, а в легком остается так называемый минимальный объем воздуха. Этот воздух задерживается в так называемых воздушных ловушках, так как часть бронхиол спадается раньше альвеол (концевые и дыхательные бронхиолы не содержат хрящей). Поэтому легкое взрослого человека и дышавшего новорожденного ребенка не тонет в воде (тест для определения судебно-медицинской экспертизой, живым ли родился ребенок: легкое мертворожденного тонет в воде, так как не содержит воздуха). Минутный объем воздуха (МОВ) - это объем воздуха, проходящего через легкие за 1 мин. Он составляет в покое 6-8 л, частота дыхания- 14-18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагрузке МОВ может достигать 100 л. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ может достигать у молодого человека 120-150 л/мин, а у спортсменов - 180 л /мин, она зависит от возраста, роста, пола. При прочих равных условиях МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, а также упругость грудной клетки и растяжимость легких. ^ реже, но глубже или чаще, но менее глубоко? Глубокое дыхание более эффективно для газообмена в легких, так как часть воздуха может поступать конвективным способом непосредственно в альвеолы. Однако дышать глубоко при интенсивной мышечной нагрузке становится трудно, так как сильно возраатает неэластическое сопротивление (аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей, вязкое сопротивление тканей и инерционное сопротивление). Поэтому при форсированном дыхании возрастает расход энергии на обеспечение работы внешнего звена дыхания от 2% общего расхода в покое до 20% при тяжелой физической работе. При этом у тренированных лиц увеличение вентиляции легких при физической нагрузке осуществляется преимущественно за счет углубления дыхания, а у нетренированных - в основном за счет учащения дыхания до 40-50 в мин. Однако обычно частота и глубина дыхания определяются самой физической нагрузкой. Организм самостоятельно (непроиз- 6—247 161  вольно) устанавливает режим дыхания согласно своим физическим возможностям и потребностям в данный момент. Кроме того, при интенсивной физической работе человек незаметно для себя нередко переходит с носового дыхания на дыхание ртом, поскольку носовое дыхание создает примерно половину сопротивления воздушному потоку. Сознательное стремление дышать реже, но глубже при интенсивной физической нагрузке ведет также к увеличению мышечной работы на преодоление возрастающей ЭТЛ при глубоком вдохе. Таким образом, меньшая работа дыхания совершается при неглубоком частом дыхании, хотя вентиляция легких лучше при глубоком дыхании. Полезный результат для организма больше при неглубоком частом дыхании. Режим дыхания устанавливается непроизвольно и при физической работе, и в покое. Человек сознательно (произвольно) обычно не контролирует частоту и глубину дыхания, хотя это возможно. ^ конвективным путем (непосредственное поступление свежего воздуха в альвеолы) происходит только при очень интенсивной физической работе. Значительно чаще вентиляция альвеол осуществляется диффузионным способом. Это объясняется тем, что многократное дихотомическое деление бронхиол ведет к увеличению суммарного поперечного сечения воздухоносного пути в дистальном направлении и, естественно, к увеличению его объема. Время диффузии газов в газообменной области и выравнивание состава газовой смеси в альвеолярных ходах и альвеолах составляет около 1с. Состав газов переходной зоны приближается к таковому альвеолярных ходов примерно за это же время - 1 с. ^ Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С02 выделяется из крови в альвеолы, 02 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С02 и бедная 02, превращается в артериальную, насыщенную 02 и обедненную С02. Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диастолы. ^ обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро2 и Рсо2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. 162 Ро2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются. Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспечивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене. ^
^ 2 и С02 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 02 и выделяет около 230 мл С02. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 02 и увеличивается - С02 (табл. 7.2). 163   Изменения содержания 02 и С02 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 02 и выделения С02. В выдыхаемом воздухе количество 02 несколько возрастает, а С02 -уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С02 и 02 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащенная 02 и отдавшая С02, из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает 02 и получает С02. ^ 164 Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество физически растворенного в крови 02 = 0,3 об %; С02 = 4,5 об %; 1\[2 = 1 об %. Общее содержание 02 и С02 в крови во много раз больше, нежели их физически растворенных фаз (см. табл. 7.3). Сравнивая количество растворенных газов в крови с общим их содержанием, видим, что 02 и С02 в крови находятся, главным образом, в виде химических соединений, с помощью которых и переносятся. ^ Практически весь 02 (около 20 об%- 20 мл 02 на 100 мл крови) переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. В виде физического растворения транспортируется только 0,3 об%. Однако эта фаза весьма важна, так как 02 из капилляров к тканям и 02 из альвеол в кровь и в эритроциты проходит через плазму крови в виде физически растворенного газа. ^ Этот красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах как переносчик 02, обладает замечательным свойством присоединять 02, когда кровь находится в легком, и отдавать 02, когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Гемоглобин является хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64 500, он состоит из четырех одинаковых групп - гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющего ключевую роль в переносе 02. Кислород образует обратимую связь с гемом, причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным НЬ02, точнее, НЬ(02)4 Каждый гем присоединяет по одной молекуле'кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы 02. Содержание гемоглобина в крови у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Количество 02, которое может быть связано в 100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об%) - кислородная емкость крови, у женщин она на 1-2 об% меньше, так как у них меньше НЬ. После разрушения старых эритроцитов в норме и в результате патологических процессов прекращается и дыхательная функция гемоглобина, поскольку он частично «теряется» через почки, частично фагоцитируется клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы. ^ При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся полипептидная молекула в целом - метгемоглоби-на. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительных количествах, но при отравлениях некоторыми ядами, при действии некоторых лекарств, например, кодеина, фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает 02 тканям) и, естественно, не может присоединять дополнительно молекулы 02, то-есть он теряет свои свойства переносчика кислорода. Так же опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) - карбоксигемоглобин, поскольку сродство 165  гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ02. Даже при крайне низких парциальных давлениях угарного газа гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин: НЬ+СО = НЬСО. В норме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у курильщиков - значительно больше: к вечеру оно достигает 20%. Если в воздухе содержится 0,1% СО, то около 80% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта 02. Опасность образования большого количества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в гараже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь пострадавшему заключается в немедленном прекращении его контакта с угарным газом.^ происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление 02 в альвеолах (100 мм рт.ст.). Пологий характер кривой образования и диссоциации оксиге-* моглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения Ро2 в воздухе содержание 02 в крови будет сохраняться достаточно высоким (рис. 7.6). Так, даже при падении Ро2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение гемоглобина кислородом равно 90% - это весьма важный биологический факт: организм все еще будет обеспечен 02 (например, при подъеме в горы, полетах на низких высотах - до 3 км), т. е. имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кислородом. Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отражает верхняя часть кривой от 75 % до 96-98%. В венозной крови, поступающей в капилляры легких, Ро2 равно 40 мм рт.ст. и достигает в артериальной крови 100 мм рт.ст., как Ро2 в альвеолах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина С02 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение рН крови (эффект Бора). Следует также отметить, что с возрастом связывание 02 гемоглобином ухудшается. ^ происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом гемоглобин не только отдает 02 тканям, но и присоединяет образовавшийся в тканях С02. Главным фактором, обеспечивающим 166  диссоциацию оксигемоглобина, является падение Ро2, который быстро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легких и диссоциация его в тканях проходят в пределах одного и того же верхнего участка кривой (75-96% насыщения гемоглобина кислородом). В межклеточной жидкости Ро2 уменьшается до 5-20 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт.ст. и меньше (когда Ро2 в клетке становится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро2 (в пришедшей артериальной крови он около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемоглобина идет быстро, и 02 переходит из капилляров в ткань. Длительность полудиссоциаций равна 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляры большого круга около 2,5 с), что достаточно для отщепления 02 (огромный запас времени). Кроме главного фактора (градиента Ро2) имеется и ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях. К ним относятся: 1) накопление С02 в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры. Таким образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению диссоциации оксигемоглобина. Кроме того, диссоциации оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат - промежуточный продукт, образующийся в эритроцитах при расщеп- 167 лении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет диссоциацию оксигемоглобина также и АТФ, но в значительно меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах содержится в 4-5 раз больше, чем АТФ. ^ также присоединяет 02. По последовательности аминокислот и третичной структуре молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера, что, по-видимому, объясняет функциональные особенности связывания 02. Сродство миоглобина к 02 больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро2 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина насыщено кислородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение достигает 95%. Однако миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас 02, который составляет 14% от общего количества 02, содержащегося в организме. Оксимиоглобин начинает отдавать кислород только после того, как парциальное давление 02 падает ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает 02 только тогда, когда исчерпываются запасы оксигемоглобина, в частности, во время сокращения мышцы кровоток в капиллярах может прекращаться в результате, их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это особенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэробное окисление. В условиях гипоксии содержание миоглобина возрастает. Сродство миоглобина с СО меньше, чем гемоглобина. ^ Транспорт углекислого газа, как и кислорода, осуществляется кровью в виде физического растворения и химической связи. Причем С02, как и 02, переносится и плазмой, и эритроцитами (И. М. Сеченов, 1859). Однако соотношение фракций С02, переносимых плазмой и эритроцитами, существенно отличается от таковых для 02. Ниже приведены усредненные показатели содержания С02 в крови. Распределение С02 в плазме и эритроцитах. Большая часть С02 транспортируется плазмой крови, причем около 60 % всего С02 находится в виде бикарбоната натрия (МаНС03, 34 об%), т.е. в виде химической связи, 4,5 об% - в виде физически растворенного С02 и около 1,5% СО, находится в виде Н2С03. Всего в венозной крови содержится 58 об% С02. В эритроците С02 находится в форме химических соединений карбгемоглобина (ННЬС02, 5,5 об%) и бикарбоната калия (КНС03, 14 об%). Углекислый газ, образуемый в организме, выделяется в основном через легкие (около 98%,) и только 0,5% - через почки, около 2% - через кожу в виде НС03-бикарбонатов. Следует отметить, что некоторое увеличение содержания С02 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и регенерацию поврежденных тканей. Увеличение содержания С02 в крови стимулирует также сосудодвигательный и дыхательный центры. Образование соединений углекислого газа. В результате окислительных процессов и образования С02 его напряжение в клетках и, естественно, в межклеточных пространствах значительно больше (достигает 60- 80 мм рт.ст.), чем в поступающей к тканям артериальной крови (40 мм рт.ст.). Поэтому С02, согласно градиенту напряжения, из интерстиция переходит через стенку капилляров в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. В плазме образуется также небольшое количество Н2С03 (Н20+С02 -> Н2С03), но этот процесс идет очень медленно, так как в плазме крови нет фермента карбоангидразы, катализирующего образование Н2С03 Карбоангидраза имеется в различных клетках организма, в том числе в лейкоцитах и тромбоцитах. С02 поступает и в эти клетки, где также образуются угольная кислота и ионы НС03~. Однако роль этих клеток в транспорте С02 невелика, так как они не содержат гемоглобина, их число значительно меньше, нежели эритроцитов, их размеры очень маленькие (тромбоциты имеют диаметр 2-3 мкм, эритроциты - 8 мкм). Гемоглобин транспортирует не только 02, но и С02. При этом образуется так называемая карбаминовая связь: ННЬ + С02 = = ННЬС02 (НЬ-ЫН-СООН-карбгемоглобин, точнее - карбамино-гемоглобин). Небольшое количество С02 (1 -2 %) переносится белками плазмы крови также в виде карбаминовых соединений. Диссоциация соединений углекислого газа. В легких происходят обратные процессы - выделение из организма С02 (за сутки выделяется около 850 г С02). В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного С02 из плазмы крови, поскольку парциальное давление Рсо2 в альвеолах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряжения Рсо2 в крови. Причем, присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщеплению карбгемоглобина (эффект Холдена). Общая схема процессов образования и диссоциации всех соединений кислорода 168 169  и углекислого газа, происходящих во время прохождения крови в капиллярах тканей и легких, представлена на рис. 7.7. В процессе дыхания регулируется рН внутренней среды вследствие удаления С02 из организма, так как Н2С03 диссоциирует на Н20 и С02. При этом предотвращается закисление внутренней среды организма постоянно образующейся Н2С03. ^ Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения 02 и С02 в крови - их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потребности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы может увеличиваться в 20 раз. Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в неко- 170 торых пределах высшими центрами головного мозга, что свидетельствует о возможности произвольного влияния на нижележащие отделы дыхательного центра. ^ Локализация дыхательного центра. В продолговатом мозге находится главная часть дыхательного центра. Об этом свидетельствуют исследования П.Флуранса (1794-1867). Он обнаружил, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной остановке дыхания. Позже (1885) Н. А. Миславский установил наличие двух структур, ответственных за вдох и выдох. ^ получают импульсы от нейронов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межреберным нервам. Центр диафрагмаль-ных нервов находится в основном в 3-4-м шейных сегментах спинного мозга. Центры межреберных нервов, иннервирующих мускулатуру грудной клетки, локализуются в грудном отделе спинного мозга (4 -10 сегменты), иннервация мышц живота осуществляется Тп4 - Ь3-сегментами. ^ Дыхательные нейроны (нейроны, которые возбуждаются в различные фазы дыхательного цикла) обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга. Однако в обеих половинах продолговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где имеются основные скопления дыхательных нейронов. В правой и левой половинах продолговатого мозга имеется по два таких скопления - дорсальное и вентральное. Они локализуются вблизи задвижки (оЬех), котбрая расположена у нижнего угла ромбовидной ямки. Нейронная организация автоматии дыхательного центра. Под автоматией дыхательного центра понимают циркуляцию возбуждения в его нейронах, обеспечивающую саморегуляцию вдоха и выдоха. Взаимодействие нейронов дыхательного центра заключается в следующем. Ритмическая смена вдоха и выдоха (постоянное их чередование) обеспечивается циркуляцией возбуждения в дыхательных нейронах продолговатого мозга- главной части дыхательного центра, а также взаимодействием импуль-сации нейронов продолговатого мозга с импульсацией дыхательных 171 нейронов моста и рефлексогенных зон, главной из которых является легочная (механорецепторы). При этом эфферентные импульсы ритмично поступают по диафрагмальному и межреберным нервам к дыхательным мышцам, что ведет к их сокращению (вдох). Прекращение импульсации сопровождается расслаблением дыхательной мускулатуры (выдох). Цикл дыхания у человека состоит из вдоха, выдоха и паузы. С учетом этого дыхательные нейроны классифицируют на группы, основными из которых являются: 1) ранние инспираторные и экспираторные нейроны; 2) поздние инспираторные и экспираторные нейроны; 3) полные инспираторные и экспираторные нейроны. ^ являются антиинспи-раторными, и только часть из них посылают свои импульсы к мышцам выдоха. Они возбуждаются под влиянием афферентной импульсации блуждающих нервов и нейронов моста. Большинство инспираторных нейронов обладают непрерывной спонтанной импульсной активностью, которая преобразуется в фазную благодаря тормозным реципрокным влияниям экспираторных и поздних инспираторных нейронов. ^ начинается с возбуждения ранних инспираторных нейронов. Затем возбуждение переходит на полные инспираторные нейроны. В процессе циркуляции возбуждения импульсы по возвратным связям поступают к предшествующим нейронам и тормозят их. Полные инспираторные и экспираторные нейроны по нисходящим путям посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру (рис. 7.8). Представленная схема саморегуляции вдоха и выдоха на рис. 7.8 не отражает ряд известных в настоящее время процессов взаимодействия дыхательных нейронов моста, продолговатого мозга и афферентных импульсов от рефлексогенных зон, но она хорошо иллюстрирует принципиальную структуру механизмов саморегуляции вдоха и выдоха. Показаны три источника импульсов, обеспечивающих смену вдоха на выдох, торможение инспираторных нейронов (Ир и И): от нейронов моста (М), от самих инспираторных нейронов (Ир и И) и от рецепторов легких, импульсация которых поступает по блуждающим нервам. Роль рефлексогенных зон в регуляции вдоха и выдоха. Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох, ускоряет вдох. После пе- 172  ререзки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет характер дыхания - тормозной эффект отсутствует. ^ в регуляции дыхания является таким же, как и для всей скелетной мускулатуры. Причем главную роль играют проприорецепторы (мышечные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и мышц стенки живота, которые содержат большое количество этих рецепторов. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох. ^ при своем возбуждении оказывают слабое тормозящее влияние на дыхание. Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации вызывает короткие вдохи -принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных путей (пыль, едкие пары, например аммиака, и инородные тела) вы- 173 зывает возбуждение окончаний тройничного нерва - возникает чихание, возможна остановка дыхания. Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем. Чихание, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути,- это защитные рефлексы. К этой же категории относится и так называемый рефлекс ныряльщиков — рефлекторное апноэ при действии воды на область нижних носовых ходов. ^ кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох. Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких. Незначительное понижение температуры тела стимулирует дыхание, а глубокая гипотермия угнетает дыхательный центр. ^ В опытах Фредерика и Холдена установлено, что главным стимулятором дыхания является С02. Позже было показано, чъо увеличение содержания С02 в альвеолах на 0,2% ведет к увеличению вентиляции легких на 100%. При снижении рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания С02 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого С02. Влияние С02 и ионов Н+ на дыхание опосредованно,-главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов). Снижение напряжения 02 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения 02 не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряже- ния 02 опосредована исключительно периферическими хеморецеп-торами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импуль-сация от них учащается) при повышении напряжения С02 или при уменьшении рН. Однако влияние С02 с хеморецепторов выражено меньше, нежели 02. Весьма важным является тот факт, что гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровождается гипер-капнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С02. Однако при значительной гипоксе-мии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьшается чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кислорода в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции дыхания). Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют преимущественно на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и Рсо2- Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты также играют некоторую роль в регуляции дыхания. При повышении артериального давления увеличивается афферентная импульсация в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнетению дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного давления и уменьшении афферентной импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепто-ров дыхание несколько усиливается. Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливают дыхание. , |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям