Симптомы, синдромы, патогенез, клиника, диагностика, лечение и прогноз позвоночно-спинномозговых повреждений
|
|
Скачать 1.71 Mb.
|
|
^
Нейроны, глия и сосуды в очаге повреждения спинного мозга претерпевают дистрофические изменения; нервные волокна - дегенерацию, представленную 2 видами. 1. Нисходящяя (валлеровская) развивается в нервных волокнах ниже тела нейрона. Признаки: утолщение, деформация и фрагменация аксонов, разволокнение, появление вакуолей, гранулирование аксоплазмы, распад на зерна и глыбки. При фрагментировании осевого цилиндра образуются кусочки разной формы и величины. При сохранении миелиновой оболочки, эти фрагменты осевого цилиндра лежат в ней, как в пустотах (камерах), при распаде миелинового волокна, когда оно распадается на миелиновые шары, такие фрагменты видны внутри них. Изменения миелиновых волокон можно уловить методами Вейгерта, Шпильмейера и Авцына. Вначале миелин бледнеет, "тает", затем происходит деформация и вакуолизация оболочки, фрагментация на четки и образование миелиновых шаров. Завершающая стадия (6 нед) - стадия шарлоховых шаров. 2. Восходящая (гуденновская) дегенерация идет по направлению к нервной клетке - длительность от нескольких часов до 101 сут. Позже наступает полная дегенерация волокон. Возможно появление и регенеративных признаков роста нервных волокон. Существует также транснейрональная дистрофия. Она имеет определенные фазовые изменения нейронов, нервных волокон, глии и сосудов, среди которых прослеживаются дистрофические, деструктивные, репаративные и компенсаторные процессы. Г. Н. Кривицкая ^ - продукт распада тканей спинного мозга. При ПСМТ на месте травмы возникает очаг поражения - некроз. Некротический процесс проходит несколько стадий: 1) паранекроз - обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения (преобладают катаболические процессы над анаболическими); 3) тотальный некроз; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата. В зависимости от типа некроза (коагуляционного - сухого или колликвационного) будет различный морфогенез детрита. Активное участие в организации детрита принимают все формы глиальной и соединительной ткани. Г. Н. Кривицкая ^ При травме позвоночника, в зависимости от вида ее биомеханики, происходят разрыв связочного аппарата, перелом и смещение составных частей позвоночника, что, в конечном счете, приводит к различным вариантам его деформации. ДП могут развиться в трех плоскостях: фронтальной (боковое искривление - сколиоз), горизонтальной (поворот позвонков вокруг вертикальной оси - торсия) и наиболее часто встречающийся - сагиттальной (горб - кифоз). Посттравматические ДП бывают стабильными и прогрессирующими. Критерием определения степени выраженности сколиоза является угол между осевой линией позвоночника и линией, проведенной вдоль деформированного участка позвоночника. Повороты позвонков вокруг вертикальной оси встречаются при переломо-вывихах суставных отростков, что приводит к нестабильности поврежденных сегментов. Как правило, такие деформации нуждаются в корригирующих хирургических манипуляциях. Кифозы являются основным видом ДП при сгибательно-разгибательном механизме травмы. Степень выраженности кифоза определяют при помощи построения угла кифоза, т.е. угла между касательными линиями, проведенными на уровне Тh2-3 и Тh12-L1 позвонков. При деформации на другом уровне - также между касательными линиями выше и ниже деформации. Кифотические ДП имеют склонность к прогрессированию, особенно, если угол кифоза превышает 18-20°. Профилактическим мероприятием против углубления кифозов является внешняя стабилизация съемными корсетами и в случаях резко выраженной деформации - расклинивающая вертебротомия. В. И. Соленый ^ Повреждение спинного мозга в шейном его отделе ведет к нарушению дыхания, что связано с поражением нервных клеток передних рогов (С2-С4) сегментов спинного мозга. Нарушения дыхания возникают тотчас после травмы и могут прогрессировать в связи с развитием отека спинного мозга, дисгемическими нарушениями и аутодеструктивными процессами. При низком поражении спинного мозга (ниже локализации ядра диафрагмального нерва) наступает паралич межреберных мышц. Дыхание при этом осуществляется лишь с помощью диафрагмы. При тяжелом поражении спинного мозга в шейном его отделе больные в силу имеющихся нарушений дыхательной мускулатуры не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию легких из-за резкого снижения дыхательного объема. В результате нарушений дыхания вскоре после травмы можно выявить высокое РаСО2 и низкое РаО2. Гиперкапния и гипоксемия могут нарастать, если имеются условия для оказания давления органами брюшной полости на диафрагму (копростаз, метеоризм, особенно при положении больного на спине в горизонтальной позиции или с опущенным головным концом). Отмечено, что альвеолярная гиповентиляция бывает наиболее выражена во время сна. В зависимости от выраженности поражения ядра диафрагмального нерва функция диафрагмы может быть нарушена в большей или меньшей степени. На функцию внешнего дыхания у больных с высоким поражением спинного мозга большую роль играет положение больного в постели. В положении больного на животе диафрагма не может адекватно сокращаться из-за низкого тонуса передней брюшной стенки, что ведет к дальнейшему уменьшению жизненной емкости легких. Последнее часто создает серьезную опасность и при переводе больного в положение сидя, при котором диафрагма не поддерживается органами брюшной полости. При спастическом параличе межреберные мышцы при вдохе втягиваются внутрь и парадоксальные движения грудной клетки продолжаются в течение недель и месяцев после травмы спинного мозга. Со временем паралич межреберных мышц ведет к ригидности грудной клетки и уменьшению эластичности легочной ткани с последующим коллапсом терминальных воздушных путей и альвеол, что обусловливает гипоксемию у больных с тетраплегией при нормальном РаСО2. Потеря активности мышц живота в сочетании с дисфункцией межреберных мышц не позволяет больным с нижней параплегией и более высокими поражениями повысить внутрибрюшное и внутригрудное давление, необходимое при откашливаний мокроты. Неадекватный кашель, в свою очередь, обусловливает задержку секрета и возникновение застойной пневмонии. Из-за более высокой активности больные с параплегией менее подвержены, по сравнению с полностью обездвиженными пострадавшими, таким осложнениям, как аспирация содержимого желудка и эмболия легочной артерии. Решающую роль в аспирации содержимого желудка играет атония желудка, неподвижность больного и неадекватный кашлевой толчок. Нарушение функции внешнего дыхания у части больных с ПСМТ может быть связано с развитием "нейрогенного отека легких". Он характеризуется отсутствием первичных нарушений в легких и (или) сердце и развивается сразу после травмы необычайно быстро в течение нескольких минуг. Это состояние обусловлено значительной симпатической гиперактивностью, приводящей к стимуляции некоторых зон гипоталамуса или вызвано увеличением ВЧД. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЛА) - одна из основных причин гибели больных с ПСМТ. Источником ее являются тромбы в системе нижней полой вены (ног, таза). Развитию флеботромбоза способствует гиподинамия и нарушение процессов свертывания крови. Механическая закупорка легочных сосудов вызывает легочную гипертензию, повышение давления в правом желудочке с последующей его недостаточностью. Возникает спазм сосудов легкого, сосудистый коллапс, шок. Для больных с поражением спинного мозга характерна острая форма ТЛА, когда внезапно развивается одышка, коллапс, нервно психическое возбуждение. Диагностика основана на данных клиники, ЭКГ, рентгенографии, КТ, сцинтиграфии. ^ - контроль процессов свертывания и их своевременная коррекция. Во время операции, анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде - бинтование нижних конечностей эластическими бинтами, ранняя двигательная активность (лечебная физкультура). А. Л. Парфенов |
хорошо
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям