|
Скачать 1.71 Mb.
|
Висцерально-вегетативные нарушения при псмт Вывихи позвонков Клиническими признаками Гематомиелия (гм) Клиническая картина |
^
Нарушение целости спинного мозга, сопровождающееся дезинтеграцией их деятельности, приводит к развитию выраженных нейродистрофических процессов во многих внутренних органах и тканях. Возникновение и выраженность дистрофий зависят как от состояния ЦНС (преимущественно гипоталамо-гипофизарной системы, спинного мозга), так и от афферентных систем самих органов, периферических ганглиев и нервных сплетений. Установлено, что чем больше поврежден спинной мозг, тем чаще и в большей степени выражены трофические нарушения. У больных с частичным нарушением анатомической целости спинного мозга пролежни и трофические язвы отмечаются у трети больных; при полном морфологическом перерыве спинного мозга - у 2/3 пострадавших. Нарушение трофического влияния ЦНС на ткани усугубляется возникновением в пределах травмированного спинного мозга, особенно на уровне его повреждения, очагов компрессии, патологической ирритации (участки некроза, кровоизлияний, рубцы). Так, у больных с переломо-вывихом тел позвонков и грубым повреждением и сдавлении спинного мозга при неустраненном вывихе и сохраняющемся сдавлении и раздражении спинного мозга костной тканью пролежни развиваются вдвое чаще, чем у больных с аналогичным уровнем и степенью повреждения спинного мозга, у которых в ранние сроки была произведена операция с ревизией и устранением всех видов сдавления и раздражения мозга. Обширная иннервация органов брюшной полости из тазового сплетения, наличие во внутренних органах собственных рецепторных нейронов (помимо мигрированных во внутренние органы типичных псевдоуниполярных нейронов), возникновение местных рефлекторных дуг из афферентных нейронов, связи части из них с задними корешками спинного мозга, а также новые данные, подтверждающие концепцию о наличии обратных связей в составе вегетативной нервной системы, свидетельствуют, что в возникновении дистрофий внутренних органов большую роль играют нарушения иннервационных связей самих этих органов. Все это определяет, с одной стороны, необходимость электрической стимуляции внутренних органов, а с другой - проведение реконструктивных нейрохирургических операций, корригирующих эфферентные потоки. Воспалительные процессы, протекающие нередко в инфицированном, деафферентированном мочевом пузыре, особенно при грубых повреждениях спинного мозга, нередко приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу с образованием вторично-сморщенного мочевого пузыря (он теряет резервуарную функцию, гибнут мышечные элементы и пузырь становится неспособным к сокращению и растяжению). В этих случаях показана интестиновезикопластика аутотрансплантатом с последующей трансректальной электростимуляцией для поддержания мышечного тонуса и рефлекторной активности трансплантата. Вторичному сморщиванию и рубцеванию подвержен также сфинктерный аппарат мочевого пузыря, этому способствует постоянная катетеризация, воспаление, что обусловливает рубцовое перерождение сфинктеров и препятствует акту мочеиспускания даже в условиях электростимуляции. В этих случаях производят трансуретральные эндоскопические реконструктивные операции на шейке пузыря и сфинктерах. При ПСМТ часто нарушается моторная и секреторная ритмика желудочно-кишечного тракта. Вследствие расстройств центральной регуляции развивается гиперсекреторная реакция желудка в виде повышения выделения натощак свободной соляной кислоты; в кишечнике идет обратный процесс - снижение уровня выделяемых кишечных ферментов. Такой дисбаланс вызывает, с одной стороны, эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, а с другой - нарушение процесса обработки и всасывания необходимых для организма продуктов в кишечнике. Электрическая стимуляция может способствовать перестройке циркадных секреторных ритмов желудка и кишечника и уравновешиванию секреторной активности органов желудочно-кишечного тракта за счет дополнительного афферентного влияния электрических стимулов на рецепторный аппарат самого органа, а также висцеральные ганглии и сегменты спинного мозга. Следует учитывать также, что у больных с ПСМТ возрастает внешне-секреторная функция поджелудочной железы, повышается концентрация панкреатических ферментов с потерей или ослаблением супраспинальных тормозных влияний. В развитии нейродистрофических процессов в тканях первостепенное значение придается нарушениям иннервационных механизмов, регулирующих тканевую трофику. Ее регуляция со стороны ЦНС осуществляется не только филогенетически молодым нервнопроводниковым путем, но также и более древним нейрогормональным путем. У больных с ПСМТ функция надпочечников и даже их резервные возможности в значительной степени истощены и снижены. Суточная экскреция кортикостероидов в моче уменьшена на 20-50% по отношению к физиологической норме. Реакция на АКТГ указывает на снижение наличных и потенциальных резервов, что свидетельствует о перенапряженности компенсаторных возможностей коры надпочечников. При повреждениях спинного мозга резко снижена скорость микрокровотока в коже и мышцах, особенно в зоне с нарушенной чувствительностью, а также тканевого микролимфотока и скорости потребления кислорода тканями. Цитологическая картина раневых отпечатков показывает, что нарушены интимные процессы регенерации тканей: отсутствует фагоцитарная активность нейтрофилов, которые резко дегенеративно изменены, вплоть до распада. Количество патологически измененных нейтрофилов в крови колеблется от 22% до 100%. Все эти данные говорят о резком нарушении при ПСМТ трофических процессов в мягких тканях, их гипоксии, значительном снижении важнейших функций (дезинтоксикационной, фагоцитарной) ретикулоэндотелиальной системы в целом. Обязательным условием эффективности комплексного лечения является ликвидация очагов патологической ирритации в спинном мозге, которая обусловлена спаечным процессом, сдавлением мозга при невыправленных переломо-вывихах позвонков (провоцирующими болевой и спастический синдром), нарушениями спинального кровообращения и др. А. В. Лившиц ^ - без перелома возникают лишь при повреждении шейного отдела позвоночника. При этом наступает смещение в боковых межпозвонковых суставах на всю длину сочленяющихся поверхностей. Если это смещение произошло в суставе одной стороны, то вывих называется односторонним или ротационным, т.к. при этом наступает поворот вывихнутого позвонка, а если в обоих суставах, то двусторонним. При полной утрате соприкосновения суставных отростков позвонков вывих называется полным. Если при этом произошло захождение нижних суставных отростков за верхние с соскальзыванием их в верхние позвоночные вырезки нижележащего позвонка, то такой вывих называется сцепившимся. Смещение вывихнутого вперед позвонка с наклоном кпереди называют опрокидывающимся, а без наклона, когда поверхности тел смещенных позвонков расположены как бы параллельно, - скользящим. В редких случаях может возникнуть вывих атланта вследствие выскальзывания зубовидного отростка аксиса из-под поперечной связки (перидентальный вывих) без повреждения отростка и поперечной связки. Вывихи шейных позвонков обычно бывают одиночными и в редких случаях множественными. Они часто сопровождаются повреждением спинного мозга (см. Закрытая ПСМТ). Вывихи шейных позвонков возникают чаще при непрямой и реже - при прямой травме позвоночника. ^ при вывихе шейных позвонков являются вынужденное положение головы, напряжение мышц шеи, резкие боли при движениях головы. Диагноз ставится на основании наличия травмы в анамнезе, клинической картины заболевания и результатов рентгенологического обследования. Лечение направлено на закрытое или оперативное вправление вывиха. Е. И. Бабиченко ^ - кровоизлияние в серое вещество спинного мозга. Чаще возникает при закрытой ПСМТ. Излившаяся кровь обычно распространяется от центрального канала в поперечном направлении на небольшом протяжении, разрушая при этом переднюю и заднюю спайки, передние и задние рога спинного мозга и сдавливая проводящие пути, расположенные в белом веществе. По длиннику эти кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов. В месте кровоизлияния нервная ткань погибает, после рассасывания кровоизлияния отмечается разрастание глиальной ткани и образование кист. Наиболее частой локализацией травматической ГМ является шейное или поясничное утолщение. ^ ГМ зависит от величины кровоизлияния, степени нередко возникающего при травме ушиба спинного мозга и может проявляться синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга. В дальнейшем происходит частичное восстановление его проводниковых функция и в клинической картине становится характерные сочетание сегментарных и проводниковых расстройств, которое при незначительной степени ушиба мозга может наблюдаться с самого начала заболевания. При этом типичны диссоциированные расстройства чувствительности (нарушения болевой и температурной чувствительности при сохранности глубокой и отчасти тактильной) и парез или паралич мышц в зоне пораженных сегментов. При ГМ в нижнешейном отделе спинного мозга, где двигательные клетки, иннервирующие мелкие мышцы дистальных отделов рук, располагаются ближе к центральному каналу, возникает дистальный паралич рук. При ГМ на уровне С8-Тh1 сегментов вследствие поражения располагающегося здесь цилиоспинального центра наблюдается синдром Горнера (сужение глазной щели и зрачка, западение глазного яблока). При ГМ на уровне С4 сегмента вследствие поражения двигательных клеток, иннервирующих диафрагму, может наступить ее паралич с нарушением дыхания. При ГМ пояснично-крестцового отдела могут наступить стойкие расстройства функции тазовых органов вследствие поражения центров мочеиспускания и дефекации. Лечение заключается в назначении строгого постельного режима, гемоста-тических средств и локальной гипотермии. В дальнейшем проводят мероприятия, направленные на восстановление функций спинного мозга. Е. И. Бабиченко |