В. В. Иванова Патология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2-3 курсов, обучающихся по специальности 060108 Фармация Красноярск 2011
|
|
Скачать 1.91 Mb.
|
|
^
• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН. • пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств). Местную гипертермию в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях 3. Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков. Задача №5. 1. Недостаточность глутатион-синтазы приводит к снижению образования глутатиона, и следовательно к снижению антиоксидантной защиты, в результате чего усиливается свободно-радикальное повреждение клеток. 2. Окислительный стресс. 3. Основные источники свободных радикалов – специализированные ферментные системы фагоцитирующих клеток, дыхательная цепь, NO-синтаза и др. Антиоксидантная система включает в себя ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионсинтаза и др.) и неферментативные антиоксиданты (глутатион, витамины А, Е, С, мочевая кислота, тиол-содержащие соединения, спирты и др.). Тема «Болезнетворные факторы внешней среды. Патогенное действие атмосферного давления, электротока. Действие лучистой энергии. Гипертермия» Задача №1. 1. Тепловой удар. 2. Усиление теплоотдачи за счет расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки (повышается интенсивность излучения и конвекции), усиление потоотделения, снижение теплопродукции за счет снижения интенсивности окислительных процессов, снижения уровня разобщителей окислительного фосфорилирования. 3. Действие температуры является стрессовым фактором, и сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, выброс адреналина приводит к усилению сердечно-сосудистой деятельности. Задача №2. 1. Ожоговая болезнь, о чем говорит наличие ожога пламенем, степень 3b с площадью 20%. 2. Стадия – ожоговый шок 3. Основные факторы, приводящие к развитию ожогового шока – боль и гиповолемия в результате плазмопотери. В результате стрессового воздействия активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что приводит к повышению в крови стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкокортикостероидов, влекущие за собой специфические изменения функционирования сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем, к числу которых относится и централизация кровообращения. Потеря жидкости организмом приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, увеличению гематокрита, сгущению крови и циркуляторной гипоксии. В результате гипоксии развивается ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия. Задача №3.
Задача №4. 1. Горная болезнь. 2. Экзогенная гипобарическая гипоксия. 3. Срочные механизмы адаптации – усиление сердечной и дыхательной деятельности, централизация кровообращения, выброс эритроцитов из депо. Долговременные механизмы адаптации – увеличение образования гемоглобина и миоглобина, усиление эритропоэза, гипертрофия миокарда, увеличение дыхательной поверхности легких. Задача №5.
Тема «Патология микроциркуляции. Тромбозы и эмболии » Задача№1. 1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции: наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна. 2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани. 3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции. Задача №2. 1. У больного имеются внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, обусловленные расстройствами реологических свойств крови, нарушением свертывания крови и образованием микротромбов, а также нарушением перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока. 2. Выделяют нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные); нарушения, трансмуральные; внесосудистые (экстраваскулярные). 3. Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. Задача №3. 1. Нарушение микроциркуляции: возникновение жировой эмболии вследствие перелома трубчатой кости (бедра) привело к расстройствам системной гемодинамики. Тромбоэмболия также не исключается. 2. Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям. Механизмы ишемии: нейрогенный, гуморальный и «механический». Нейрогенный: характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, а также возможно устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина их адренергических терминалей. Гуморальный механизм: заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (при увеличении в тканях [Ca2+] или [Na+]). Механический фактор характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам: компрессия артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение вплоть до полного закрытия — обтурации просвета артериолы ( тромб, агрегат клеток крови, эмбол). 3. Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. Классификация эмболов: по происхождению: эндогенные и экзогенные эмболы, по локализации в сосудах — артериальные и венозные. Задача №4. 1. У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия. 2. Проявления ишемии: побледнение участка ткани или органа, снижение пульсации артериальных сосудов.снижение температуры, изменения в сосудах микроциркуляции, снижение лимфообразования и лимфооттока. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога. 3. Возможными последствиями ишемии являются: гипоксия, накопление в тканях избытка метаболитов, БАВ, снижение специфических и неспецифических функций ткани, органа, развитие дистрофий, гипотрофий, атрофий, развитие инфаркта ткани. У данного больного возникло ишемическое поражение конечности с нарушением движений пальцев ног и болью в ноге. Задача №5. 1. Эритемы ладоней связаны с изменением структуры стенок микрососудов: расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). 2. Поскольку у больного имеют место признаки печеночной недостаточности и артериальной гипертензии, можно предположить цирроз печени у данного больного. Портальная гипертензия является следствием дезорганизации внутрипеченочного кровотока, происходит расширение вен кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен. Асцит связан с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе, с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за депонирования крови в органах брюшной полости и дефицитом натрийуретического фактора, который синтезируется печенью. Печеночная недостаточность проявляется гепатоцеребральным синдромом. 3. Типовыми формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, стаз, капилляротрофическая недостаточность. Тема «Воспаление» Задача №1. 1. Местные признаки воспаления у больного: краснота, отек, боль, нарушение функций в участке ткани; общие – повышение температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, расстройства жизнедеятельности у больного. 2. Виды экссудатов: серозный, фибринозный, катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный. У больного предположительно гнойный тип экссудата.. 3. Внутримышечная инъекция (возможно с нарушением стерильности) на фоне вторичного иммунодефицита (возраст 59 лет) → воспаление в зоне инъекции→образование абсцесса, окруженного пиогенной мембраной→ прорыв абсцеса в область малого таза с развитием перитонита. 4. Наличие плотной пиогенной мембраны. Задача№2. 1. Воспаление. 2. Альтерация, сосудистые реакции, изменение крово-, лимфообращения, экссудация жидкости, фагоцитоз, пролиферация. 3. У больного выражена вторичная альтерация - действие медиаторов воспаления, в результате чего развиваются метаболические, физико-химические и дистрофические изменения. Также выражены сосудистые реакции в виде изменения тонуса и просвета сосудов, повышения их проницаемости и нарушений крово- и лимфообращения. У больного имеют место смешанный с переходом в венозный тип гиперемии, ишемия и, возможно, стаз. Формируется отек (экссудация жидкости, выходящей из микрососудов и содержащей большое количество белка и форменных элементов крови), болезненность в очаге воспаления, нарушение функционирования шестого зуба справа и в прилегающей области. Имеет место также эмиграция лейкоцитов и других гранулоцитов, позже – моноцитов и лимфоцитов. Пролиферация в очаге воспаления также имеет место у данного больного, но выражена слабо, так как не сформированы условия для ее успешной реализации. Задача №3. 1. Воспаление. 2. Хронические процессы в зубочелюстной области могут возникнуть при воспалительных процессах в деснах, которые, в свою очередь, могут быть на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит), желез внутренней секреции (например, сахарный диабет), недостатке витаминов, эндокринной перестройки организма. 3. Зависит от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления. Морфологические проявления альтерации широко варьируют от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменяются субклеточные структуры, в первую очередь митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть вплоть до полного цитолиза клеток и тканей полости рта. Задача№4. 1. Указанная ситуация наиболее типична для хронического воспаления вследствие преобладания в экссудате моноцитов и лимфоцитов. 2. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель диспротеинемии (нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови), сопровождающей процесс болезни. Показатель часто используется для мониторинга течения заболевания. СОЭ повышается при нарушении физико-химических свойств оболочки эритроцитов, вызванных увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом. Обычно СОЭ увеличивается не сразу, а на 2-4-е сутки заболевания. Иногда максимальное увеличение СОЭ наблюдается в начале выздоровления. Оседание эритроцитов прямо пропорционально массе эритроцитов и обратно пропорционально вязкости плазмы. 3.Имеются несколько возможных исходов воспаления: 1. Практически полное восстановление структуры и функции. 2.Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). ^ 4. Гибель организма при определенной локализации воспаления (при локализации в жизненно важных органах). 5. Осложнения воспалительного процесса. ^ Задача№5. 1. Воспаление —это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. 2. Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции. 3. Боль связана с воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг); высокой концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других);с деформацией ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата. Припухлость обусловлена увеличением кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличением лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитием отёка ткани; пролиферацией в очаге воспаления. Повышение температуры обусловлено развитием артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока артериальной крови; повышением интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии при разобщении процессов окисления и фосфорилирования. Тема «Лихорадка» Задача №1. 1. Воспаление. 2. Выделяют следующие виды экссудатов:серозный — белка мало (3-5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит). При примеси слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это дифтеритическое воспаление; гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый мутный); гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный), смешанные. 3. Принципы терапии воспаления базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия: прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление: антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетическая терапия: разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации: антигистаминные препараты, иммуностимуляторы, физиотерапевтические процедуры. Симптоматическая терапия: болеутоляющие средства. Задача №2. 1. Затяжной характер течения воспаления можно объяснить состоянием больного после перенесенного инфаркта миокарда (развилась миокардиальная форма сердечной недостаточности, что привело к недостаточности системы внешнего дыхания, развитию гипоксии различного генеза – сердечно-сосудистой, респираторной, тканевой). Гипоксия приводит к снижению выработки белков острой фазы в печени, что обусловливает снижение факторов специфической и неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора организма. У больного это выражается в вялотекущем характере воспалительного процесса. Развитие воспалительного процесса в миокарде сопровождается гиперцитокинемией, что, в свою очередь, обусловливает патогенную системную активацию мононуклеарных фагоцитов и клеток иммунной системы и приводит к адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток после активации на этих клетках селектинов и интегринов. В результате эндотелиоциты активируются как клеточные эффекторы воспаления. Они высвобождают хемоаттрактанты и вместе с активированными лейкоцитами запускают воспалительную реакцию в органах и тканях, удаленных от первичной зоны воспаления (пневмония у данного больного после перенесенного ИМ). Кроме того, нельзя исключить особенности течения типовых патологических процессов в пожилом возрасте. В связи со значительным уменьшением резервных возможностей организма степень выраженности процессов компенсации, гипертрофии и регенерации является низкой. Также менее выраженное течение имеют воспалительный процесс, лихорадочная реакция, реализация механизмов общего адаптационного синдрома. Реактивность и резистентность организма в пожилом возрасте снижены, что проявляется у больного вторичным иммунодефицитным состоянием, что также способствует вялотекущему характеру системного воспалительного процесса у больного. 2. Системные изменения при воспалении у больного: лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активация лейкопоэза; лихорадка вследствие образования избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, обладающих пирогенным действием. диспротеинемия: при воспалении, сочетающемся с расстройством функций ССС, дыхательной систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов. Ускорение СОЭ в результате диспротеинемии, увеличения прокоагулянтной активности, активации процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов. 3. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью из-за гиперсекреции желез слизистой бронхов и закупорки просвета бронхов вязким секретом; притупление при перкуссии в нижне задних отделах обусловлено развивающимся отёком лёгких в результате миокардиальной формы сердечной недостаточности; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка— результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие; эритроцитоз является компенсаторной реакцией организма на респираторную, циркуляторную, тканевую гипоксию. 4. Терапия СН и недостаточности СВД, противовоспалительные препараты, нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей). Задача №3. 1. Фосфолипаза А2 индуцирует повышенное образование простагландинов. 2. Основными источниками простагандинов в очаге воспаления являются тромбоциты, активированные лейкоциты, клетки эндотелия, тучные клетки. Простагландины (Пr) участвуют в формировании всех компонентов воспаления: повышают проницаемость стенок и тонус микрососудов ( артериол, прекапилляров, капилляров), суживают венулы; стимулируют адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, способствуют эмиграции в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитозу; влияют на состояние системы гемостаза; на развитие лихорадки, образование других медиаторов воспаления. Пг способны потенцировать и подавлять воспалительную реакцию: циклопентеноновые Пг подавляют воспалительную реакцию и способствуют заживлению ран. ПгE2, ПгI2 оказывают выраженный эффект на развитие воспалительной реакции. 3. В основе патогенеза воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы: рефлекторный – активация аксон-рефлекса; нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов; миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; в результате накопления вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода; разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. В основе патогенеза венозной гиперемии при воспалении лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов) и внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов). Задача №4 1. У больного имеет место острое воспаление 2. Признаками общего характера, свидетельствующего о развитии воспаления у данного больного, являются: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Местными признаками воспаления являются гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, нарушение носового дыхания. 3. Клеточные медиаторы воспаления синтезируются в клетках и высвобождаются в активном состоянии: биогенные амины (гистамин, серотонин); производные жирных кислот (простагландины, лейкотриены, липопероксиды); нейромедматоры (ацетилхолин, адреналин, норадреналин); активные пептиды и белки ( лейкокины, ферменты, кейлоны); нуклеотиды и нуклеозиды (аденин нуклеозиды, циклические нуклеотиды, свободные нуклеотиды), оксид азота. Плазменные медиаторы воспаления синтезируются в клетках, высвобождаются в плазму крови или в межклеточную жидкость в неактивном состоянии, активируются в очаге воспаления: кинины (брадикинин, каллидин, метил- каллидин, вещество Р, лейкокинины), факторы системы комплемента; факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики). Медиаторы воспаления обеспечивают развитие и исход воспаления, формирование общих и местных признаков воспаления. Задача №5. 1. У больного имеет место острое воспаление. 2. Общие признаки воспаления: лихорадка — результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие, лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активации лейкопоэза; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения альбуминов и глобулинов, с избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления, с активацией процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов. 3. Основными причинами хронизации воспалительного процесса являются: персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; факторы иммунной аутоагрессии; хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; фагоцитарная недостаточность. ^ Задача №1. 1. У больного имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детерминирован: болезнь Брутона - агаммаглобулинемия сцепленная с хромосомой X. 2. Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют. 3. В основе патогенеза данной формы ИДС лежит дефект гена AGMX1, кодирующего тирозинкиназу - ключевого регулятора развития В-клеток, в результате чего нарушен процесс созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Сцепленная с хромосомой X агаммаглобулинемия - первичный иммунодефицит мальчиков, характеризующийся сниженным (вплоть до отсутствия) содержанием циркулирующих В-лимфоцитов и соответствующим снижением Ig всех изотипов (все популяции Т-клеток нормальны), с выраженной восприимчивостью к инфекциям (в особенности опасны пневмонии и менингиты), вызванным пиогенными бактериями (прежде всего пневмококками и Haemophilus influenzae}; развивается после снижения содержания трансплацентарно полученных материнских AT; характерна также суставная патология ревматоидного типа; необходимо постоянное введение антибиотиков и заместительное введение Ig. 4. Стимуляторы В-системы иммунитета не назначают, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект; должна проводиться заместительная терапия иммуноглобулинами пожизненно. Задача №2. 1. Комбинированное Т- и В иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Тпула, в меньшей степени Впула; понижена функциональная активность Тлимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ. 2. Это наследственная форма патологии. Аутосомнорецессивный тип наследования. Синдром Луи Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α 3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также— последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия. 5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти IgА АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов. Задача №3. 1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза. 2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. 3. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита). 4. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). 5. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз. Задача № 4. 1. У больной имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), поскольку она заболела после переливания крови. 2. Источник заражения у данной больной: была перелита донорская кровь от инфицированного вирусом СПИДа. 3. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. 4. В организм вирус проникает с кровью. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам и развивается лимфопения. Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной активности NK-клеток (естественных клеток-киллеров). Число В-лимфоцитов остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижена. Количество макрофагов не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (к саркоме Калоши), а также неспособности к развитию аллергических реакций клеточного типа. В лимофузлах пациентов со СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается гипотрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Задача № 5. 1. По данным иммунограммы у больного определяется лейкопения, лимфоцитопения (абсолютная и относительная). 2. Состояние Т-системы лимфоцитов характеризуется Т-лимфоцитопенией, абсолютной недостаточностью CD4. 3. Имеет место уменьшение концентрации иммуноглобулинов. 4. Учитывая наличие антител к ВИЧ можно предположить иммунодефицит специфической этиологии (СПИД). Тема «Аллергия» Задача №1. 1.На коже появляется воспалительный инфильтрат. 2.Возникает при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным. 3. Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно CD8+). Сенсибилизированные T киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, (лимфо и моноциты), макрофаги. Происходит образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения микрогемо или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани. Задача №2. 1.Сывороточная болезнь. 2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3- , С5-компонентов комплемента). 3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодействие с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа III по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. 4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредко). Задача №3. 1.Анемия возникла вторично в результате развития аллергической реакции по цитотоксическому типу. 2.Эту патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G. 3. Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены (гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными детерминантами на поверхности собственных клеток - эритроцитов. При этом реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый) иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур. Задача №4. 1. Анафилактический шок относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа, в клинической картине анафилактического шока выделяют стадии: компенсации и декомпенсации. 2. В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы развития стадий аллергических реакций: I. Иммуногенная стадия: первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками, передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена. II. Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии), образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для неё общих и местных признаков). III. Стадия клинических проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках и тканях мишенях) и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма в целом. 3. Анафилактический шок– аллергическая реакция типа I по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг с Ат (IgE и IgG4), которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка - тучных клетках, базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С4, D4 происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е2, I2, D2, кининов, аденозина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4. Задача№5. 1. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса. 2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита. 3. Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям