Аннотация icon

Аннотация





Скачать 3.56 Mb.
Название Аннотация
страница 21/38
Дата конвертации 30.01.2013
Размер 3.56 Mb.
Тип Задача
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   38
^

§ 31. Гемостаз


Гемостаз– процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.

Гемостаз включает 3 взаимосвязанных друг с другом механизма:

  • Сосудисто-тромбоцитарный механизм

  • Коагуляцинный механизм

  • Ретракция тромба

Сосудисто-тромбоцитарный механизм активируется в течение первой минуты после повреждения сосуда. В области повреждения сосуда скапливаются тромбоциты, которые образуют тромбоцитарную пробку, закрывающую просвет сосуда. Тромбоциты секретируют вещества, вызывающие спазм сосуда. Этот механизм эффективно останавливает кровотечение только в мелких сосудах: капиллярах, артериолах, венулах.

Коагуляционный механизм активируется в течение нескольких минут после повреждения сосуда. Процесс коагуляции состоит в том, что жидкая плазма крови превращается в плотный гель на основе белка фибрина. Коагуляция происходит вследствие образования нерастворимого белка фибрина из его растворимого предшественника – фибриногена. Образовавшийся гелевый сгусток усиливает тромбоцитарную пробку.

Ретракция тромба - сжатие сгустка за счет волокон фибрина и тромбоцитарного тромбостенина. За счет ретракции происходит уплотнение сгустка и стягивание краев раны.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.

Адгезия тромбоцитов – тромбоциты скапливаются у поврежденного участка сосуда и прилипают к эндотелию по краям раны. Существуют 2 механизма адгезии тромбоцитов. 1) Поверхность мембраны поврежденного эндотелия приобретает положительный заряд. Поэтому к ней прилипают тромбоциты, наружная поверхность которых заряжена отрицательно. 2) Повреждение сосуда приводит к образованию свободного фактора Виллебранда (в норме он ассоциирован с фактором VIII). Фактор Виллебранда образует мостики между субэндотелиальными структурами и белками поверхности тромбоцита.

Активация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов приводит к их активации. Активированные тромбоциты секретируют серотонин, катехоламины, АДФ. Серотонин оказывает сосудосуживающее действие.

Обратимая агрегация тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты скучиваются и образуют рыхлую тромбоцитарную пробку, проницаемую для плазмы крови.

Необратимая агрегация тромбоцитов. Образующийся к этому времени в плазме крови тромбин действует на рецепторы тромбоцитов и приводит к их разрушению и слиянию в плотную массу. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови.

Коагуляционный механизм гемостаза.

Процесс образования нерастворимого фибрина представляет собой каскад реакций, который завершается образованием фибрина. Конечные реакции этого каскада называются “общий путь коагуляции”. Началом“общего пути” является образование активатора протромбина. Образование активатора протромбина может инициироваться под действием белков плазмы крови (“внутренний путь”) или под действием белков поврежденной ткани (“внешний путь”).

Вещества, участвующие в свертывании крови, называют факторами свертывания. Различают факторы свертывания, присутствующие в плазме крови (факторыI – XIII) и факторы свертывания, выделяемые тромбоцитами (факторы 1 - 12).

Внутренний путь активации свертывания крови.

  • на поврежденном участке стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна

  • неактивный фактор XII (фактор Хагемана), соприкасаясь с коллагеновыми волокнами, активируется и превращается в фактор XIIа (активированный фактор Хагемана).

  • Фактор XIIа активирует фактор XI.

  • Фактор XIa в присутствии ионов Са активирует фаrтор IX.

  • Фактор IXа образует комплекс с ионами Са и тромбоцитарным фактором 3.

  • Образовавшийся комплекс в присутствии активированного фактора VIIIа производит активацию фактора Х.

  • Активированный фактор Ха взаимодейтсвует фактором Va и Са2+ и образует комплекс, который является активатором протромбина (протромбиназы).

Примечание: активация фактора VIII и фатора V осуществляется тромбином.

Внешний путь активации свертывания крови.

  • тромбопластин, который через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь

  • тканевый тромбопластин, соединяясь с факторами плазмы и тромбоцитов, приводит к образованию активатора протромбина.

  • протромбиназа катализирует превращение профермента протромбина в активный фермент тромбин.

Общий путь активации свертывания крови.

  • под действием протромбиназы протромбин превращается в тромбин

  • фермент тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрина и активирует фактор XIII.

  • молекулы мономерного растворимого фибрина под действием электростатичеких сил выстраиваются параллельно друг другу

  • под действием активированного фактора XIII происходит полимеризация молекул фибрина и образуется нерастворимый полимерный фибриноген.

  • В образовавшейся фибриновой сети остались эритроциты, которые еще более увеличиают плотность сгустка. При участии тромбоцитов происходит ретракция сгустка – уплтнение сгустка и выдавливание из него плазмы. Оставшиеся в фибриновой сети эритроциты дополнительно увеличивают плотность сгустка.

Противосвертывающая система крови.

При действии активаторов плазминоген плазмы крови превращается в активный плазмин. Плазмин производит ферментативный гидролиз фибрина, а образовавшиеся фрагменты ингибируют активность тромбина.

Ингибиторы протеиназ подавляют активность фибринообразующих ферментов - антитромбин 3, CRP, с1-ингибитор.
^

§ 32. Группы крови


Антиген – это чужеродное для организма вещество (белок, полисахариды), которое при попадании в организм индуцирует образование антител.

Антитело – это специфический белок, который вырабатывается в организме в ответ на внедрение антигена. Антитела называют иммуноглобулинами, т.к. они относятся к g -глобулиновой фракции белков крови. Существует несколько видов антител (иммуноглобулинов) – IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Молекула иммуноглобулина G представляет собой Y-образный белок На концах 2 коротких цепей антитела имеются участки, которые обладают способностью связываться с участками молекулы антигена. Антитела обладают специфичностью – они могут связываться только с молекулами того антигена, который вызывал их образование.

Иммунный ответ – процесс образования специфических антител в ответ на внедрение в организм антигена.

Каждый В-лимфоцит несет на своей поверхности определенный тип заякоренных в мембране антител. Каждый В-лимфоцит несет антитела только к одному антигену. Таким образом, каждый В-лимфоцит иммунной системы уникален.

Молекулы антигена, попавшие в кровь, сталкиваются с В-лимфоцитом, на котором есть антитела к данному антигену. Антиген связывается с антителами на поверхности В-лимфоцита.

Это приводит к активации В-лимфоцита: В-лимфоцит превращается в плазматичекую клетку и начинает продуцировать соответствующие антитела.

Образующиеся антитела секретируются в кровь и связывают молекулы антигена. Образовавшиеся комплексы антиген-антитело поглощаются фагоцитрующимим клеткам и разрушаются.

На мембране эритроцитов иммобилизованы специфические гликолипиды, которые обладают антигенными свойствами. Эти вещества называются агглютиногенами.

В плазме крови присутствуют специфичекие антитела к каждому агглютиногену. Эти антитела называют агглютининами. Всего известно около 300 агглютининов.

Агглютинация эритроцитов – процесс склеивания эритроцитов. Агглютинация происходит благодаря тому, что к 1 агглютиногену может присоединиться 2 агглютинина, расположенных на разных эритроцитах.

Каждый человек имеет свой специфический набор агглютининов и агглютиногенов. Правило: в плазме крови человека НЕ присутствуют агглютинины, специфичные к имеющимся у человека агглютиногенам. Если смешать кровь 2 разных людей, то в 70% случаев произойдет склеивание (агглютинация) эритроцитов.

Для описания индивидуальных комбинации агглютининов и агглютиногенов предложены системы групп крови (всего 9 систем). Агглютиногены и агглютинины, вызывающие сильную агглютинацию, входят в 2 основные системы – систему АВО и систему Rh.

В систему АВО входят:

  • два агглютиногена: агглютиноген А и агглютиноген В

  • два агглютинина: агглютинин a (специфичен к агглютиногену А) и агглютинин b (специфичен к агглютиногену В)

В соответствии с наличием этих агглютиногенов и агглютининов выделяют 4 группы крови:

Группа крови

Агглютиногены

Агглютинины

I (0)

Нет

a и b

II (A)

А

b

III (B)

В

a

IV (AB)

А и В

Нет


В систему Rh входит агглютиноген D. В соответствии с наличием этого агглютиногена выделяют 2 группы крови:


Группа крови

Агглютиногены

Rh+

D

Rh–

Нет

Литература


  1. Ермолаев Ю.А. Возрастная физиология. М., Высшая школа,1985 год

  2. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. - М., Просвещения, 1975.

  3. Хрипкова А.Г. Анатомия, физиология и гигиена человека. - М., Просвещения, 1978.

  4. Хрипкова А.Г., Антропова М.В., Фарбер Д.А. Возрастная физиология и школьная гигиена. - М., Просвещения, 1990.

  5. Антропова М.В. Гигиена детей и подростков, 5-ое изд. - М., Медицина, 1977.

  6. Гуминский А.А., Леонтьев Н.Н., Тупицына Л.П. Руководство к выполнению лабораторных занятий по возрастной физиологии. - М., Изд. МГПИ им. В.И.Ленина, 1984.

  7. Матюшонок М.Г. и др. Физиология и гигиена детей и подростков. - Минск,1980 год

  8. Санюкевич Л.И. Лабораторные занятия по анатомии и физиологии ребенка с основами школьной гигиены. - Минск,1985.

  9. Белецкая В.И., Громова З.П., Егорова Т.И. Школьная гигиена. - М.,Просвещения,1983 год.

  10. Под ред. Ситдикова Ф.Г. Избранные главы по возрастной физиологии. Казань, 1992 год.

  11. Под ред. Косицкого Г.И. Физиология человека. - М., Медицина, 1985.

  12. Под ред. Ноздрачева А.Д. Общий курс физиологии человека и животных. В 2 т. - М., Высш. шк., 1991. - Т.1, с. 32-370.

  13. Леонтьева Н.Н., Маринова К.В. Анатомия и физиология детского организма (1 и 2 части). М., Просвещение, 1986.

  14. Под ред. Антроповой М.В. и Кольцовой М.М. Морфофункциональное созревание основных физиологических систем организма дошкольного возраста. - М., Педагогика, 1983.

  15. Под ред. В.И.Козлова, Д.А.Фарбер. Физиология развития ребенка. М., Педагогика, 1983.

  16. Под ред. Агаджанян Н.А. Атлас по нормальной физиологии. - М., Высш. шк., 1986. - 351 с.

  17. Экерт Р., Рэндел Д., Огастни Дж. Физиология животных. Механизмы и адаптация. В 2 т. - М., Мир, 1991-1992. - Т.1, с. 186-375, Т.2, с. 261-273.

  18. Под ред. Елисеева В.Г. Гистология. - М., Медицина, 1983. - 611 с.


1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   38

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация

Аннотация icon Аннотация программы учебной дисциплины «Патопсихология»

Аннотация icon Аннотация темы: «хронические вирусные гепатиты»

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина