Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт
|
|
Скачать 3.1 Mb.
|
^ При изменении состояния организма, отличающегося от нормы, или приближающегося к предельным границам гомеостаза, развивается деятельность, возвращающая организм в обычный режим. Такой механизм называется отрицательной обратной связью. Например, при колебаниях уровня глюкозы в крови выше или ниже нормы изменяется работа почек, кишечника, желез внутренней секреции, что приводит к сглаживанию этих колебаний и сохранению постоянного содержания глюкозы в крови. По принципу отрицательной обратной связи регулируется температура тела, артериальное давление, секреция многих эндокринных желез и другие функции организма. Наряду с отрицательной обратной связью возможна и положительная. В этом случае процесс, уже начавшийся в организме, сам себя усиливает. Так, после приема пищи начинается выделение желчи в просвет кишечника. В составе желчи имеются желчные кислоты. Они синтезируются только в печени, и больше нигде. Попав в кишечник, желчные кислоты объединяются с жирными кислотами, всасываются в кровь и освобождаются от них. Но, оказавшись в крови, желчные кислоты усиливают синтез и выделение желчи в кишечник. Таким образом, сама желчь является желчегонным средством. Обратная связь - и положительная, и отрицательная - улавливают и компенсируют те отклонения, которые уже возникли в организме, или произошло рассогласование между физиологическими параметрами, свойственными данному организму и фактическими их значениями. Пользуясь терминами кибернетики - науки об управлении и автоматическом регулировании систем - обратная связь функционирует на выходе системы, это - восстановление измененных свойств организма. Между тем в организме имеются регуляторные механизмы, способные предотвратить какие-либо нежелательные отклонения. Но для этого следует уловить сигнал «тревоги», раздражения, превышающий допустимое значение. Что делает собака, лизнув горчицу (так отучают иногда собак брать корм из чужих рук)? Она выплевывает предмет, у нее усиливается слюноотделение, она пытается очистить рот лапой. В этом случае вкусовые рецепторы вовремя отреагировали на поступившую информацию и осуществился ряд реакций, не допустивших попадание несвойственной собаке пищи (горчицы) в желудок. Такой принцип регуляции называется регуляцией «на входе» системы, или регуляцией «по возмущению» сигнала. Оба принципа регуляции - на входе и на выходе - обычно проявляются во взаимодействии и имеют либо защитный, либо компенсаторный характер. В качестве примера рассмотрим с точки зрения управления механизмы теплорегуляции. В зимнее время, в самые лютые морозы температура крови и внутренних органов у животных остается такой же, как летом - около 38 - 40°С. Перепад же температур с окружающим воздухом оказывается почти 100°С. Каким образом достигается температурный гомеостаз? Вначале реагируют на низкую температуру наружного воздуха кожные рецепторы (терморецепторы) и запускают компенсаторные реакции, которые увеличивают образование тепла в организме и ограничивают рассеивание тепла в пространство. Это - регуляция «по возмущению», то есть на входе системы. Если эти механизмы не удерживают температуры тела в нормальных границах, и температура крови начнет снижаться, то терморегуляция будет осуществляться по принципу отрицательной обратной связи: снижение температуры крови приведет к возбуждению терморецепторы кровеносных сосудов и это вызовет дополнительные реакции, также направленные на сохранение постоянной температуры тела (усиление обмена веществ, мышечная дрожь, ограничение теплоотдачи). Итак, для любой регуляторной реакции необходимо: 1. Наличие в тканях и органах «датчиков», реагирующих либо на внешние сигналы (из окружающей среды), либо на изменения гомеостатических параметров организма. Такими датчиками являются рецепторы - чувствительные нервные окончания. Под рецепторами также понимают особые молекулы, встроенные в биологические мембраны, которые обладают избирательной чувствительностью к определенным химическим веществам - например, к медиаторам или гормонам. Клеточные рецепторы передают информацию внутрь клеток. 2. Наличие механизма «сличения», или сопоставления полученной от рецепторов информации и тех гомеостатических показателей, которые свойственны, запрограммированы данному организму. Эти процессы - центральной нервной системы. 3. Наличие механизмов, предотвращающих изменения гомеостаза или возвращающих их в физиологические границы. Это - функция различных систем организма - пищеварения, кровообращения, дыхания, выделения, движения и т.п. Вопросы для самоконтроля и проверки: 1. В чем заключается феномен гомеостаза? 2. Объясните механизм нервной и гуморальной регуляции функций. 3. Какие биологически активные вещества участвуют в гуморальной регуляции? 4. В чем заключается единство нервной и гуморальной регуляции? 5. Перечислите основные принципы регуляции физиологических функций. ^ В РЕГУЛЯЦИИ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ. 10.1. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения Человек ежедневно испытывает чувство голода и после сильной пищевой эмоции, связанной с приемом пищи, - чувство насыщения. На протяжении жизни человек обращается к эмоционально переживаемым состояниям голода и насыщения более 75 тысяч раз, что указывает на чрезвычайную важность этих ощущений. Чувство голода - одно из ярких эмоциональных ощущений, с которым человек появляется на свет. Много забот и беспокойства доставляет ребенок своей матери уже в самом начале жизни, сильным криком и движениями, привлекая ее внимание к испытываемому им чувству голода. «Каждый день,- писал И.П. Павлов (1916) - мы стремимся к известному веществу, необходимому нам как материал для совершения нашего жизненного химического процесса, вводим его в себя, временно успокаиваемся, чтобы через несколько часов, или завтра снова стремиться захватить новую порцию этого материала - пищи». Ощущения голода всегда эмоционально неприятны. Это - ощущения тяжести в эпигастральной области, чувство боли в области желудка («голодные боли»), тошнота, головная боль и др. Наоборот, прием пищи сопровождается положительными эмоциональными ощущениями удовольствия или даже наслаждения. У отдельных людей это ощущение достигает высших форм гедонического чувства (от греч. hedone - удовольствие), что нередко делает их жизнь направленной только на получение приятных ощущений, связанных с приемом пищи. ^ Чувства голода и насыщения в процессе эволюционного развития живых существ не только не были элиминированы, но, наоборот, достигли у человека широкого развитии. Это, прежде всего, связано с тем, что голод и насыщение находятся на страже процессов метаболизма как основных процессов жизни. Эмоциональное ощущение голода является своеобразным сигналом, свидетельствующим о потребности организма в пище. Эмоциональная оценка голода. Эмоциональный сигнал голода, будучи во всех случаях неприятным ощущением, позволяет быстро и надежно, без детализации, оценивать возникающие потребности в отдельных веществах и осуществлять их поиск и потребление. Отрицательная эмоция голода, кроме того, стимулирует субъектов к действию по удовлетворению этой основной метаболической потребности. В то же время живые существа, и в том числе человек, стимулируемые к приему пищи общим эмоциональным сигналом голода, принимают избыточное количество питательных веществ, которые порой и не требуются для метаболических нужд и создают лишь неоправданную дополнительную нагрузку на пищеварительный аппарат. Эмоциональное ощущение голода субъективно весьма специфично. Никто не спутает чувство голода, например, с чувством жажды, страха, полового возбуждения и др. Эмоциональный сигнал насыщения. Эмоция насыщения выступает в качестве сигнала принимаемой пищи, главным образом сигнала, прекращавшего ее прием. Эмоциональное ощущение насыщения позволяет довольно быстро оценить ее количество и качество и быстро завершить прием пищи Предупредительная роль ощущений голода и насыщения. Основное биологическое назначение эмоций голода и насыщения заключается в том, чтобы своевременно информировать организм о возникшей пищевой потребности, быстро построить необходимое пищедобывательное поведение и быстро осуществить прием пищи. В этой быстроте оценки пищевой поведения и ее удовлетворения заложен большой эволюционный приспособительный смысл. Поиск пищи у млекопитающих формируется заблаговременно, за много часов и даже дней до того момента, как будут израсходованы все запасы питательных веществ в организме. Включение эмоционального ощущения между моментом приема пищи и истинным удовлетворением питательных нужд организма, пластической и энергетической утилизацией вновь принятых питательных веществ позволяет живым существам использовать этот довольно значительный интервал деятельности на другие формы приспособительного поведения. Таким образом, эмоции голода и насыщения - ключевые позиции в ряду физиологических процессов, связанных с формированием пищевой потребности и ее удовлетворением. ^ Состояние голода, пищевого аппетита, пищедобывательное поведение и пищевое насыщение определяются деятельностью единой функциональной системы, которая в собирательном смысле может быть названа функциональной системой питания, включающей несколько подсистем. Конечным приспособительным результатом функциональной системы питания является уровень питательных веществ в организме, обеспечивающий нормальное течение метаболических процессов. Этот показатель поддерживается деятельностью как внутреннего, так и внешнего звеньев саморегуляции функциональной системы питания. Внутреннее звено - это вегетативные процессы; внешнее звено включает формирование пищевой мотивации, пищевой аппетит и пищедобывательное поведение, направленное на прием пищи. В функциональной системе питания имеется еще одно звено, деятельность которого направлена на формирование и удаление каловых масс из организма. Процессы питания у человека в значительной степени определяются социальными факторами, привычками, воспитанием, нормами поведения и др. Однако во всех случаях даже поэтического описания процесса питания его побудительная сила заключается в пищевой потребности и ее удовлетворении. Пищевая потребность. Пищевая потребность - физиологический, материальный процесс. Это обусловленное процессами метаболизма снижение уровня питательных веществ в организме. Пока еще в физиологии не существует методов точного измерения истинной потребности организма в питательных веществах, хотя уже имеются приборы, позволяющие определять уровень глюкозы в крови. Однако можно думать, что в будущем пищевая потребность будет точно количественно измеряться с помощью соответствующих приборов. Пищевая потребность - мультипараметрический показатель. В каждом случае это определенное соотношение основных питательных веществ в организме: белков, жиров и углеводов. Пищевая потребность может быть обусловлена дефицитом одного какого-либо вещества либо снижением уровня всех или нескольких веществ. Предконечный результат системы питания. Как правило, деятельность функциональной системы питания направлена на поддержание оптимального для метаболизма уровня питательных веществ в крови и других жидких средах организма. В этом проявляется каскадный приспособительный принцип обеспечения устойчивости конечного метаболического результата функциональной системы за счет поддержания в крови на оптимальном уровне предконечного результата, тесно связанного с конечным. Поддержанием предконечного результата на оптимальном уровне в крови обеспечивается устойчивое течение метаболических процессов в тканях. Поддержание в крови оптимального уровня питательных веществ - пример пластичной константы организма. Организм человека может нормально существовать при снижении уровня питательных веществ в крови при свободном доступе к воде до 20 и даже 30 суток. ^ Научные представления о механизмах восприятия организмом потребности в пищевых веществах существенно изменялись с развитием методических подходов в физиологии. Теория «пустого желудка». С открытием голодной периодической моторной деятельности желудка считали, что ощущение голода, т.е. сигнал о пищевой потребности, определяется периодическими сокращениями пустого желудка. Это положение легло в основу теории «пустого желудка», согласно которой ведущей причиной ощущения голода является импульсы от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых пищевых веществ. Однако аутоэксперименты, проведенные С.В. Аничковым, продемонстрировали, что ощущение голода не соответствует приступам моторной деятельности желудка натощак. Ощущение голода могло возникать в любые моменты голодной моторной периодической деятельности желудка, включая периоды покоя. Теория «пустого желудка» не нашла подтверждения и в наблюдениях хирургов, которые обнаружили, что после тотальной резекции желудка пациенты по-прежнему сохраняли чувство голода. Н.Ф. Попов в экспериментах на собаках продемонстрировал, что после полной деафферентации желудочно-кишечного тракта при двусторонней перерезке на шее обоих блуждающих нервов и перерезке спинного мозге уровне нижних шейных сегментов собаки, несмотря на паралич задних конечностей, после пищевой депривации сохраняли выраженное стремление к приему пищи. После этих и других экспериментов, казалось бы, афферентация, идущая в ЦНС от органов пищеварения, не должна являться существенной для формирования ощущения голода. Теория «голодной крови». В 1911 г. И.П. Павлов сформулировал теорию «голодной крови», согласно которой причиной ощущения голода считалась кровь с пониженным содержанием питательных веществ. Теория «голодной крови» нашла, казалось бы, убедительное подтверждение в следующих экспериментах. Если голодным собакам в кровь вводили раствор глюкозы, то отдельные животные, у которых введение глюкозы вызывало потребность организма в углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсулина вызывало у отдельных животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении состояния голода первоочередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания. Установлено, что состояние голода формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы возрастает. Оказалось, что это состояние обычно совпадает с началом приступа голодной моторной деятельности пустого желудка. Теория «голодной крови», несмотря на всю еë привлекательность и перспективность в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила подтверждения в наблюдениях на сросшихся близнецах. Были исследованы две пары сросшихся близнецов, имеющих разные нервные системы и общее кровообращение. Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 минуты переходила в кровь другой, и через несколько минут концентрация глюкозы к крови у обеих девочек почти уравнивалась. В то же время раздражение кожи легким уколом на 1 см вправо или влево от средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только соответствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной. Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала. Оказалось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь близнеца) никогда не сопровождалось развитием насыщения у другой, у которой длительное время обнаруживалось потребность в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани получили достаточное количество питательных веществ. ^ Значение афферентации, поступающей в ЦНС от пищеварительных органов, в формировании состояния голода раскрывают эксперименты П.К. Анохина с гетерогенными анастомозами нервов. При сшивании центрального конца перерезанного на шее правого блуждающего нерва с периферическим концом одного из перерезанных смешанных нервов передней конечности (например, со срединным нервом) нервные волокна блуждающего нерва, прорастая в срединный нерв, устанавливают функциональный контакт с новой периферией. При этом афферентные волокна блуждающего нерва устанавливают контакт с рецепторами кожи. Почесывание участка кожи, иннервируемой афферентными волокнами блуждающих нервов, вызывает у животных кашель за счет распространения возбуждения из ядра блуждающего нерва по второму интактному блуждающему нерву к гортани. Прикладывание к десквамированному участку (лишенного кожи) иннервируемой блуждающим нервом кожи раствором хлорида натрия приводит у голодного животного к сокращению желудка и рвоте за счет распространения возбуждений по интактному блуждающему нерву. Эфферентные волокна блуждающего нерва в случае его анастомоза со срединным нервом устанавливают функциональный контакт со скелетными мышцами передней конечности, вследствие чего эти мышцы начинают участвовать в акте дыхания. При регистрации электромиограммы этих мышц удалось установить, что их электрическая активность резко усиливается по частоте и амплитуде в периоды сокращения пустого желудка и снижается в период покоя. Из этого следует, что электрическая активность «вагусных» мышц отражает состояние ядра блуждающего нерва у голодных животных. Характерно, что после кормления животных электрическая активность «вагусных» мышц снижается до минимального уровня. Роль блуждающих нервов в механизмах голода и насыщения можно проследить на примере другого анастомоза - центрального конца блуждающего нерва с нервом барабанной перепонки. В этом случае эфферентные волокна блуждающего нерва, прорастая в ствол барабанной перепонки, устанавливают функциональный контакт с клетками подчелюстной слюнной железы. В результате этого характер слюноотделения подчелюстной слюнной железы начинает отражать активность блуждающего нерва. У голодных животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы усиливается в периоды сокращения пустого желудка и ослабляется в период покоя. После кормления животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы резко снижается. Тонус ядер блуждающих нервов при голоде и насыщении. По характеру активности органов, получивших в результате анастомозов нервов искусственную иннервацию блуждающего нерва, оказалось возможным проследить состояние ядер блуждающих нервов у голодных и накормленных животных. В состоянии голода при пустом желудке тонус ядер блуждающих нервов высокий и периодически усиливается в периоды моторной деятельности пустого желудка; после приема пищи эта активность снижается. Роль афферентации пищеварительного тракта в тонусе ядер блуждающих нервов. Для выяснения вопроса о роли желудочно-кишечного тракта в активации ядер блуждающих нервов у голодных животных в условиях анастомоза мозга правого блуждающего нерва осуществляется функциональная блокада второго (левого) нерва. С этой целью нерв помещают в кожную муфту, создавая условия его механической или химической блокады, например, с помощью новокаина. Оказалось, что при блокаде второго блуждающего нерва у голодных животных (блокада отчетливо регистрируется по появлению на левом глазу синдрома Горнера: наблюдается энофтальм, расслабление третьего века, сужение зрачка, так как одновременно с волокнами блуждающего нерва блокируются проходящие в общем с ним стволе волокна верхнего симпатического нерва) снижается активность всех искусственно связанных с ядром блуждающего нерва органов. При этом уменьшаются электрическая активность «вагусной» поперечнополосатой мышцы и слюноотделение «вагусной» слюнной железы. Все это указывает на то, что повышена активность ядер блуждающих нервов у голодных животных в значительной, степени определяется афферентными влияниями, поступающими от органов пищеварительного аппарата, в частности от желудка. Афферентация от желудка. Эксперименты с прямой регистрацией импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, отходящих от желудка, показали, что у голодных животных при пустом желудке в афферентных волокнах блуждающих нервов на фоне перерезанных эфферентных его волокон регистрируется высокоамплитудная высокочастотная импульсация. При кормлении животных или введении пищи через зонд непосредственно в желудок импульсация в афферентных волокнах блуждающих нервов подавляется. В течение нескольких минут происходят фазовые изменения импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, по-видимому, в связи с началом желудочного сокоотделения. Рецепция пустым желудком. Эксперименты свидетельствуют, таким образом, о том, что теория «пустого желудка» не потеряла своего значения. У голодных животных в ядра блуждающих нервов продолговатого мозга постоянно поступают афферентные сигналы от пищеварительных органов. Причиной этой афферентации, с одной стороны, является тоническое сокращение стенок желудка. Голодный желудок находится в сокращенном состоянии и занимает минимальный объем в брюшной полости; стенки желудка утолщены. Наоборот, после приема пищи объем желудка резко увеличивается и его стенки утончаются. С другой стороны, сигнализация пустого желудка определяется активностью его хеморецепторов. на которые в голодном состоянии активно действует желудочная слизь, а возможно, и фактор «пустоты» желудка. Депонирование питательных веществ в организме. Возбуждение ядер блуждающего нерва под влиянием афферентных импульсаций пустого желудка у голодных животных распространяется к нейронам гипоталамической области. Это, в свою очередь, за счет нейросекреторных процессов, включающих либерины - факторы роста нервов (инсулиноподобные олигопептиды и др.), активирует клетки аденогипофиза. В результате усиливается активность тройных гормонов гипофиза, под влиянием которых происходят процессы депонирования питательных веществ в печени, поперечнополосатых мышцах, в жировой ткани. Так, например, за счет усиления секреции инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы усиливаются процессы депонирования глюкозы в клетках печени и мышцах. Под влиянием инсулина происходит депонирование жира в жировой ткани. Имеются, по-видимому, и другие механизмы депонирования питательных веществ в организме, которые еще недостаточно изучены. Характерно, что у тучных людей процессы депонирования питательных веществ осуществляются интенсивнее, чем у худощавых, с чем в значительной степени связаны повышенное содержание питательных веществ в депонированном состоянии у тучных людей и их избыточный вес. ^ Теория функциональных систем позволяет понять значение обоих факторов - «пустого желудка» и «голодной крови» - в формировании состояния и ощущения голода. Теория функциональных систем исходит из того, что в передаче информации о пищевой потребности в нервные центры участвуют оба фактора - импульсация от пустого желудка и «голодная кровь», но в определенной временной последовательности. Первой возникает афферентная импульсация из запустевающего желудка по мере эвакуации из него принятой ранее пищи. Эта афферентация активирует нейроны ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и приводит к формированию голодной периодической деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно за счет распространения возбуждения от нейронов ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге к нейронам гипоталамуса и активации тропных гормонов гипофиза усиливаются процессы депонирования питательных веществ из крови. Под влиянием сигнализации из пустого желудка в крови снижается уровень питательных веществ. В результате этого кровь при наличии достаточного количества питательных веществ в депонированном состоянии приобретает раздражающие свойства «голодной крови». Гуморальные сигналы голода. В «голодной крови» появляются специальные информационные молекулы-олигопептиды, такие как пентагастрин, мотилин и др., несущие информацию о пищевой потребности к пищевым центрам мозга. Эти вещества уже выделены в чистом виде, и их введение накормленным животным вызывает у них пищевое поведение и дополнительный прием пищи. Сигнализация, идущая от пустого желудка, как правило, не воспринимается субъективно. Однако появление факторов «голодной крови» приводит в свою очередь к возбуждению специальных мозговых структур, что начинает субъективно осознаваться в виде чувства голода. В этом случае субъекты уже откладывают второстепенные дела и отправляются на поиск и потребление пищи. Рассмотренные механизмы свидетельствуют о том, что ощущение голода формируется как предупредительный сигнал задолго до истинного расходования питательных веществ в организме. Нейрогуморальный механизм ощущения голода. Двойной нейрогуморальный механизм формирования голодных ощущений делает понятным, почему после удаления желудка человек продолжает испытывать ощущение голода. В этом случае под влиянием пищевой потребности в крови по-прежнему появляются информационные молекулы голода, ведущие к формированию «голодной крови» и на ее основе - к голодным ощущениям. В то же время наличие ощущения голода у одной из сросшихся близнецов при кормлении другой девочки может быть объяснено тем, что при наличии сигнализации от пустого желудка факторы «сытой крови» не оказывают насыщающего действия на пищевые центры. ^ Совокупность нервных элементов, расположенных на разных уровнях ЦНС и участвующих в различных сторонах деятельности функциональной системы питания, в собирательном смысле обозначается как пищевой центр (И.П. Павлов). «Пищевой центр,- как писал И.П. Павлов,- дистанция порядочного размера». Здесь будут рассмотрены только некоторые отделы пищевого центра, расположенные в области гипоталамуса и определяющие формирование состояний голода, аппетита и насыщения. Как показали эксперименты, афферентная сигнализация от пустого желудка и «факторы голодной крови» действуют на нейроны латерального поля гипоталамуса. Центры голода. Нейроны латерального гипоталамуса составляют так называемый центр голода. Электрическое раздражение латеральных отделов гипоталамуса через вживленные электроды приводит у накормленных, отказывающихся от еды животных к дополнительному приему пищи. Наоборот, двустороннее разрушение латеральных отделов гипоталамуса приводит к тому, что голодные животные погибают от истощения в окружении самой лакомой пищи, не притронувшись к ней. Это свидетельствует о том, что нейроны латерального гипоталамуса воспринимают сигналы пищевой потребности и трансформируют их в ощущения голода. Разрушение этих отделов мозга приводит к тому, что голодные животные не ощущают пищевой потребности. Центры насыщения. По соседству с центром голода латерального гипоталамуса в вентромедиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения. Электрическое раздражение центра насыщения через вживленные электроды у голодных животных останавливает прием пищи. Двустороннее электролитическое разрушение вентромедиальных отделов гипоталамуса приводит к тому, что животные с трудом завершают прием пищи. У животных наблюдаются гиперфагия и булимия (волчий голод). Такие животные становятся тучными: масса тела крыс с разрушенными вентромедиальными гипоталамическими областями превышает массу нормальных крыс в 2-3 раза. ^ Между центрами голода латерального гипоталамуса и центрами насыщения вентромедиального гипоталамуса существуют реципрокные отношения: при возбуждении центра голода латерального гипоталамуса тормозится центр насыщения вентромедиального гипоталамуса и наоборот. Эта реципрокность не абсолютна. При возбуждении нейронов латерального гипоталамуса часть нейронов вентромедиального гипоталамуса возбуждается по опережающему типу, ожидая при этом поступления соответствующей афферентации от принятой пищи. ^ Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения вентромедиального гипоталамуса. Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует несколько гипотез. Глюкозостатическая гипотеза исходит из того, что нейроны вентромедиального гипоталамуса отличаются от других нейронов мозга тем, что скорость утилизации в них глюкозы зависит от циркулирующего в крови инсулина. Большинство нейронов других отделов мозга для утилизации глюкозы не требует присутствия инсулина. Утилизация глюкозы нейронами вентромедиального гипоталамуса низка при большой артериовенозной разнице ее у голодных субъектов. Под влиянием приема пищи артериовенозная разница в содержании глюкозы уменьшается, нейроны вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению нейронов центра голода латерального гипоталамуса. Глюкозостатическая теория предполагает, таким образом, наличие у нейронов вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов. В крови крыс обнаружены два эндогенных метаболита сахара: 3,4-де-гидробутанол и 2,4,5-тригидроксипептанол. Введение 3,4-дегидробутанола подавляет у голодных животных прием пищи. Введение 2,4,5-тригидрокси-пептанола вызывает прием пищи у ранее накормленных крыс. Установлено, что оба вещества действуют через глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса (Ю.Оомура). Липостатическая гипотеза основана на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови. Аминоацидостатическая гипотеза предполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот. Термостатическая гипотеза связывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи. Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с дегидратацией тканей организма. Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот. Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется нарушением и восстановлением энергетического баланса организма. Роль гастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи. Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации a-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация b-адренорецепторов и допаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов - амфетамин. Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи. В механизмах формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями. Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям