|
Скачать 5.39 Mb.
|
^
Днепропетровская государственная медицинская академия Несмотря на совершенствование оперативных методик и появление большого арсенала антибактериальных препаратов, частота инфекционных осложнений в ургентной абдоминальной хирургии остается достаточно высокой – от 5 до 20% по данным различных авторов, что значительно увеличивает сроки и стоимость лечения, а так же является основной причиной отсроченной послеоперационной летальности. Проведение адекватной антибиотикопрофилактики и эмпирической антибиотикотерапии невозможно без постоянного микробиологического мониторинга раневой инфекции в этой группе больных. В хирургической клинике КОСМП г. Днепропетровска произведено изучение спектра раневой микрофлоры у 259 больных с острой хирургической и гинекологической патологией, разработаны схемы дифференцированного подхода к профилактическому и лечебному применению антибиотиков в зависимости от локализации и клинических особенностей процесса. Таблица 1 ^
Препарат для эмпирической антибиотикотерапии должен соответствовать дээскалационной стратегии, т.е. иметь максимально широкий стартовый спектр, что дает высокую вероятность охвата предполагаемых возбудителей, хорошую активность и способность преодолевать антибиотикорезистентность большинства микроорганизмов. С учетом соотношения цена/эффективность наиболее полно, на наш взгляд, этим требованиям соответствует группа полусинтетических пенициллинов, защищенных ингибиторами β-лактамаз (амписульбин КМП, амоксиклав, аугментин) и цефалоспорины ІІ поколения, как в виде монотерапии, так и в сочетании с аминогликозидами ІІІ поколения. При гнойных холангитах и панкреонекрозах препаратом выбора в клинике является цефоперазон, который способен избирательно накапливаться в желчных путях и обладает высокой активностью в отношении синегнойной палочки и группы энтеробактерий. Таблица 2 ^
следует заострить внимание на значительном сокращении применения фторхинолонов, что связано с низкой чувствительностью к ним синегнойной палочки, большинства энтеробактерий, а так же высоким удельным весом не чувствительных к фторхинолонам Enterococcus (12,8%), Streptococcus spp. (2,6%) и малочувствительных St. еpidermidis (12,4%) и St. аureus (3,5%). Внедрение в клиническую практику дифференцированного подхода к назначению антибактериальных препаратов позволило снизить количество гнойно-септических осложнений в хирургическом стационаре КОСМП г. Днепропетровска до 3,15%. ^ Івано-Франківська державна медична академія Сальмонельоз має значне поширення в різних країнах світу, в тому числі і в Україні. Тяжкі септичні форми цієї кишкової інфекції ведуть до серйозних ускладнень, супроводжуються поліорганною симптоматикою, зокрема ураженням печінки. Метою роботи було комплексне вивчення клініко-функціонального стану печінки у хворих на септичні форми сальмонельозу за допомогою клінічних, біохімічних та додаткових методів дослідження. Обстежено 6 хворих на септичні форми сальмонельозу віком від 6 місяців до 65 років. Контрольна група- 10 здорових донорів. Переважали діти перших двох років життя (66,7 %). Діагноз підтверджували бактеріологічно виділенням збудника з крові, калу, сечі, ліквору та серологічно. У всіх хворих (100 %) виділено Salmonella thyphymurium. У двох пацієнтів виявлено бактерійні асоціації з Pseudomonas aerugenosa, по 1 - з Staphilococcus aureus та Citrobacter diversus. Особливостями перебігу септичної форми сальмонельозу були виникнення позакишкових гнійних осередків інфекції (пневмоній - у 6 хворих, менінгітів - 3, отитів - 2). Загальна летальність склала 33,3% (2 випадки) і спостерігалася головним чином у дітей до 1 року. Танатогенез відбувався на фоні перинатальних уражень (гіпотрофія, ураження ЦНС), гіпоплазії тимусу, вроджених вад серця. У дорослих хворих септичні форми сальмонельозу розвивалися на тлі хронічного холецистопанкреатиту, виразкової хвороби, гіпертонії. При об’єктивному обстеженні виявлено субіктеричність склер у всіх хворих (100 %), легку жовтяницю шкіри - у 2 (33,3 %). Гепатомегалію відмітили у всіх пацієнтів: печінка збільшувалася з 2-3-го дня захворювання і виступала в середньому на 3,2+0,28 см з-під нижнього краю правої реберної дуги по середньоключичній лінії. Нормалізація розмірів органу відбувалася, як правило, на 28,7+1,8 день. В гострому періоді захворювання виявлено порушення білковосинтетичної функції печінки, яке характеризувалося гіпопротеїнемією максимально до 51,4 г/л, гіпоальбумінемією до 45,78 %, диспротеїнемією, підвищенням вмісту α1-, α2- та β-глобулінів сироватки крові. Встановлено достовірне підвищення активності АсАТ і АлАТ сироватки крові в середньому в 2 рази (максимально до 0,78 і 2,1ммоль/(л•год) відповідно) у порівнянні з контролем (р<0,05). Вміст загального білірубіну і його фракцій у хворих на септичні форми сальмонельозу достовірно зростав у періоді розпалу захворювання в середньому в 1,99 рази (максимально до 32,3 мкмоль/л). В періоді видужання вміст білірубіну знижувався до контрольних величин. У всіх пацієнтів виявлено різко виражений токсикоз. Про порушення детоксикаційної функції печінки свідчило підвищення рівня СМП280 (нуклеотиди) в 1,9 разів, СМП254 (пептиди) - в 1,5 разів, а СМП 280/254 (нуклеотидно-пептидний індекс) у хворих, що померли, наблизився до одиниці - 1,02 (р<0,05). При дослідженні стану ПОЛ встановлено достовірне підвищення вмісту вторинного продукту ПОЛ - малонового диальдегіду сироватки крові, який перевищував контрольний в 3,15 рази і становив 1,26+0,04 (р<0,01). За допомогою УЗ - діагностики у всіх хворих з генералізованим сальмонельозом виявлено гіперехогенність структури печінки, посилення судинного малюнку, поширення внутріпечінкових жовчних ходів та збільшення органу в розмірах. При морфологічному дослідженні печінки (за даними аутопсії) спостерігали некро-дистрофічні зміни гепатоцитів, венозне повнокрів’я органу, між гепатоцитами виявляли серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів та лімфоцитів. Таким чином, в клінічній картині септичних форм сальмонельозу мають місце порушення основних функцій печінки, що проявляється наростанням цитолізу, ендотоксикозу із зниженням нуклеотидно-пептидного індексу, різким підвищенням вільнорадикальної пероксидації ліпідів сироватки крові. В результаті відбуваються значні морфологічні порушення структури органу (в летальних випадках - незворотні), що в поєднанні з несприятливим преморбідним фоном обтяжує перебіг захворювання. |