Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
|
|
Скачать 5.39 Mb.
|
|
^
Институт гематологии и трансфузиологии АМН Украины Основную группу летальных исходов среди больных с ожогами составляют пациенты, погибшие от развивающихся у них осложнений септического характера. Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, отсутствует четкая классификация этого осложнения. В связи с этим наиболее ранняя диагностика развития септических состояний или их предвестников у больных с ожоговой болезнью остается актуальным вопросом. Под нашим наблюдением находилось 55 пострадавших с термическими поражениями IIIA-IIIБ степени на площади от 25 до 70% поверхности тела. Как критерий тяжести состояния обожженных применен индекс тяжести поражения (ИТП), обобщающий площади разных степеней поражения, ожоги дыхательных путей, преморбидный фон. Согласно этому показателю обследованные взрослые больные с ИТП от 61 до 90 единиц при площади глубоких ожогов от 5% до 10% ПТ были нами расценены как потерпевшие с тяжелыми ожогами. Обожженные с ИТП от 91 до 150 единиц были нами отнесенные к группы крайне тяжелых пострадавших, при этом они имели глубокие ожоги на площади от 11% до 40% ПТ. Возраст больных составлял от 17 до 60 лет. Исследования проводились в остром периоде ожоговой болезни: раннем послешоковом периоде (исходные показатели), в стадии ожоговой токсемии и стадии септикотоксемии. В процессе исследования проводилось изучение формирования и типа перераспределительных реакций лейкоцитов между периферической кровью и раной, активности НГ в НСТ-тесте, активности миелопероксидазы НГ по Леле, показателей клеточного и гуморального иммунитета (Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента), цитолитической активности аутологичной сыворотки и ее фракций по отношению к аутологичным лейкоцитам. В 1992 году была сформулирована концепция сепсиса на основе синдрома системного воспалительного ответа, которая вошла в клиническую практику большинства стран мира, включая и нашу страну. Главными ее достоинствами являются простота диагностических критериев, четкое определение реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможность установления диагноза в короткий срок в лечебном учреждении любого уровня. К клиническим признакам ССВО относятся: гипертермия более 380С или гипотермия менее 360С, ЧСС более 90 в 1 минуту, 3.ЧД более 20 в 1 минуту. При развитии сепсиса появляется: тромбоцитопения, хотя бы один из трех признаков (ОДН требующая ИВЛ, олигурия менее 25 мл/час, уровень лактата более 4 ммоль/л), возможно нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго, гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при FiO2 = 0,21 или быстрое снижение РаО2 на 15 мм рт.ст.), метаболический ацидоз, олигурия менее 30 мл/ч, развитие ДВС- синдрома. Адаптируясь к специфичности травмы и уже заведомо имеющегося такого маркера, как «доказанный активный очаг инфекции», мы используем дополнительные маркеры развития генерализованных инфекционных осложнений, которые расширяют возможности клинического диагностического комплекса в практике комбустиологии и позволяют осуществлять более направленную индивидуальную коррекцию развивающихся инфекционных осложнений. Лабораторно- диагностические маркеры, используемые для диагностики инфекционных осложнений: лейкоцитоз более 20 тыс. или лейкопения менее 4 тыс., причем в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов; токсогенная зернистость НГ более 70%; вакуолизация моноцитов более 50%; вакуолизация НГ более 30%(характерно для сепсиса); относительное накопление лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 30% (особенно на фоне лейкопении); стойкая не поддающаяся коррекции анемия эритроциты ниже 2,7 млн.; гипопротеинемия; нарушение альбумин-глобулинового коэффициента; повышение содержания ЦИК в 2- 3 раза; снижение функциональной активности НГ в НСТ-тесте менее 5,0 %. Резкое снижение в ответ на дополнительную активацию пирогеналом (появление отрицательной дельты активации); отсутствие накопления в капиллярах зоны ожога лейкоцитов с одновременным снижением активности пероксидазы и катионных белков НГ ниже 0,8 у.е.; иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу; общая цитолитическая активность плазмы крови по отношению к аутологичным лейкоцитам более 70% с наиболее выраженным повреждающим действием альбуминовой и среднеразмерной фракций аутологичной плазмы. Профилактическими мерами, направленными на предотвращение развития ранних инфекционных осложнений инфекционного характера у тяжелообожженных в нашей клинике признано: адекватная медикаментозная терапия ожогового шока по количеству и качеству используемых препаратов; борьба с раневой инфекцией путем адекватной санации ран и использования современных антибактериальных препаратов; рациональная антибактериальная терапия; использование в ранних стадиях болезни экстракорпоральных методов детоксикации; респираторная поддержка больных с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, вплоть до проведения ИВЛ; хирургическое лечение ран, направленное на скорейшее удаление некротических тканей, с последующим их закрытием; создание программ хирургического лечения и анестезиологического обеспечения для компенсации интра- и постоперационного периода. ^ Валиев А.Г., Ахмедова М.Д., Далимов Т.К., Каримова М.Т.Научно-исследовательский институт эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний МЗ Республики Уузбекистан При бруцеллёзной инфекции наблюдается длительная и массивная бактеремия с эндотоксинемией, проявляющеюся в виде сепсиса. Тяжёлые осложнения констатируется именно в периоде острого сепсиса также как менингит, менингоэнцефалит, септический эндокардит и инфекционно-токсический шок. Бруцеллёзная инфекция относится к пролиферативно-продуктивным воспалительным заболеваниям и процесс хронизации доходит до 50%. Известно, что при хронизации бруцеллёзной инфекции наблюдается интенсивное накопление элементов соединительной стромы многих органов. Основным компонентомсоединительной ткани является коллаген, биохимическим маркёром которого является оксипролин. При бруцеллёзной инфекции не проведено значения оксипролина и оксипролинсодержащих белов в различных клинических формах заболевания. Исходя из вышеизложенного нами поставлен следующий цель работы. Цель исследования: Изучение содержания свободного и белковосвязанного оксипролина в сыворотке крови больных бруцеллёзом. Под наблюдением находилось 75 больных бруцеллёзом различных клинических форм заболевания в возрасте от 16 до 45 лет: 15 − остро-септическая форма, 20 − септикометастатическая форма, 20 − первично-хроническая и вторично-хронические формы заболевания. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц того же возраста. Диагноз бруцеллёз устанавливали на основании клинико-эпидемиологических данных и показателей серологических исследований (определение уровня специфических антител по методу Райта, Хеддельсона, РПГА и специфических антигенов по методу ИФА). В работе использованы принципы окисления оксипролина хлорамином Б или Т и конденсации продуктов его окисления парадиметиламинобензальдегидом (П. Н. Шараев 1981). Цифровой материал подвергали статистической обработке с использованием критерия Стюдента, на компьютере IBM. Результаты исследования и их обсуждения: Исследованиями установлено, что у здоровых лиц в возрасте 18-35 лет в сыворотке крови обнаружили 12,5±0,51 и 8,5±0,35 ммоль/л свободного и связанного оксипролина соответственно. У этих лиц в сыворотке крови маркёры бруцеллёзной инфекции были отрицательными, и по этому выше указанные показатели свободного и связанного оксипролина считали за нормой. Исследованиями установлено, что при остросептической форме бруцеллёза наблюдалось достоверное повышение свободного и связанного оксипролина в сыворотке крови по сравнению с показателями контрольных лиц (на 46,6%) (р< 0,001). При септикометастатической формах бруцеллёза наблюдались более высокие содержания свободного и связанного оксипролина в сыворотке крови по сравнению больных остросептической формой заболевания (60,0% больше нормы), (р 0,001). При первично хроническом бруцеллёзе отмечалось более высокие содержания свободного и связанного оксипролина в сыворотке крови больных (р 0,001). Необходимо отметить, что у всех обследованных больных содержание свободного и связанного оксипролина были положительными (100%), хотя уровень этих маркёров достоверно были ниже по сравнению с показателями больных вторично-хронической формой заболевания (р 0,001). Таким образом, нами установлено динамические увеличения содержания свободного и связанного оксипролина в периферической крови больных бруцеллёзом, уровень которого зависит от формы заболевания. Если учесть то что уровень свободного оксипролина в сыворотке крови отражает интенсивность распада коллагена, а уровень белковосвязанного оксипролина отражает активность пролиферативных процессов в соединительной строме органов (Г. О. Каминская., Н. Л. Пуряева, 1990, Н. Б. Содикова 2002) то становится ясно значения вышеуказанных маркёров в патогенезе бруцеллёзной инфекции. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям