$Курс III время (продолжительность) 50 минут Караганда 2009г. 9 Утверждена на методическом совещании кафедры от \" \" 2009 г, Протокол № icon$

Курс III время (продолжительность) 50 минут Караганда 2009г. 9 Утверждена на методическом совещании кафедры от " " 2009 г, Протокол №

Скачать 327.93 Kb.

Название	Курс III время (продолжительность) 50 минут Караганда 2009г. 9 Утверждена на методическом совещании кафедры от " " 2009 г, Протокол №
Дата	05.04.2013
Размер	327.93 Kb.
Тип	Лекция

Содержание

Водорастворимые витамины
Жирорастворимые витамины
1. Водорастворимые витамины
Глоссит - воспаление языка Гастрит
Пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин).
Симптомы гиповитаминоза В6
Фолиевая кислота, фолаты).
2. Жирорастворимые витамины
2.3. Витамин к (филлохинон).
Иллюстративный материал

Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП № 6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра биологической химии

ЛЕКЦИЯ

Тема: Введение в обмен веществ. Биохимия питания.

Дисциплина Биологическая химия

Специальность 051103 - Фармация

Курс III

Время (продолжительность) 50 минут

Караганда 2009г.

9

Утверждена на методическом совещании кафедры

от "____"__________2009 г, Протокол №_____

Зав.кафедрой, профессор ______________ Л.Е. Муравлева

Тема: Введение в обмен веществ. Биохимия питания.

Цель лекции: ознакомить студентов с различными видами регуляции активности ферментов, их номенклатурой и классификацией

План лекции:

Общая характеристика витаминов
Водорастворимые витамины
Жирорастворимые витамины

I. Общая характеристика витаминов.

Витамины - это органические низкомолекулярные соединения, практически не синтезируемые организмом человека в адекватных количествах (витамин D₃ синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей, рибофлавин частично синтезируется из триптофана), а поступающие с пищей в малых дозах или синтезируемые микроорганизмами кишечника (витамины группы В и К). Витамины не являются пластическим материалом и не участвуют непосредственно в энергетическом обмене. Вместе с тем функции их многообразны, а недостаток или избыток большинства витаминов приводит к серьезным нарушениям метаболизма.

Существуют четкие критерии выделения того или иного вещества в группу витаминов. Одним из таких критериев является наличие соответствующей клинической картины гиповитаминоза.

Например, одно время к витаминам группы В относили пангамовую кислоту (B₁₅) и холина хлорид (B₄). В настоящее время их относят к витаминоподобным веществам или физиологически активным биогенным соединениям. При недостаточности этих веществ в пище гипо- или авитаминоз у людей не возникает. Их коферментные формы неизвестны.

В настоящее время к витаминам относят от 13 до 16 соединений.

Основная классификация связана с разделением витаминов на жирорастворимые и водорастворимые:
^

Водорастворимые витамины

Витамины группы В

Витамин В₁ (тиамин)

Витамин B₂ (рибофлавин)

Витамин В₅ (никотиновая кислота, РР)

Витамин В₃ (пантотеновая кислота)

Витамин В₆ (пиридоксин)

Витамин В₉ (фолиевая кислота, фолацин)

Витамин В₁₂ (цианокобаламин)

Витамин Н (Биотин)

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Витамин Р (биофлавоноиды)

Липоевая кислота
^

Жирорастворимые витамины

Витамин А (ретинол)

Витамин D (кальциферол)

Витамин Е (токоферол)

Витамин К (филлохинон)

В последние годы стала использоваться классификация витаминов по их функциям.

По этой классификации витамины делятся на энзимовитамины (входят в состав ферментов): В₁, В₂, PP, В₆, В₁₂, пантотеновая кислота, Н, фолиевая кислота;, гормоновитамины (выполняют сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов): А, D₂, D₃; витамины антиоксиданты или редокс-витамины: А, Е, С, липоевая кислота. В ряде случаев в одном и том же витамине могут сочетаться разные функции: коферментная и антиоксидантная (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000).

Под витаминной недостаточностью понимают патологию или группу патологических состояний, связанных с дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. К витаминной недостаточности относят: субнормальную обеспеченность витаминами, гипо- и авитаминозные состояния.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию недостатка витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями. Субнормальная обеспеченность витаминами достаточно широко распространена среди контингентов здорового населения (детей различного возраста, студентов, рабочих, лиц пожилого возраста и т.д.). В эту стадию коррекция недостаточности еще возможна за счет продуктов питания, а не только фармацевтических препаратов.

Гиповитаминозом считают снижение содержания витаминов в организме по сравнению с его нормальными потребностями. Клинически гиповитаминоз проявляется отдельными нерезко выраженными проявлениями, характерными и для этого вида авитаминоза. Неспецифическими проявлениями гиповитаминозов могут быть общие для различных видов гиповитаминозов или полигиповитаминозов симптомы: снижение аппетита, работоспособности, быстрая утомляемость и др.

Авитаминозы - полное истощение витаминных ресурсов организма, проявляющееся на фоне специфических клинических симптомов, характерных для конкретного витамина или их группы. Авитаминозы появляются, как правило, на фоне длительного голодания.

Картина авитаминозов характеризуется яркими симптомами и чётко очерченными проявлениями. Это возможно только при полном отсутствии поступления не синтезируемых эндогенно витаминов (например, аскорбиновой кислоты – при цинге). Если витамин присутствует в питании, но в уменьшенном количестве; поступает, но не усваивается полностью, если он способен запасаться или частично синтезируется – клиническая картина бывает менее яркой и специфичной. Тогда-то и говорят о гиповитаминозе, который можно трактовать и как начальную стадию авитаминоза.

Следует четко понимать, что недостаток витамина может быть связан не только с прямым дефицитом витамина (такие состояния называются первичные или экзогенные гипо(а)витаминозы), но и с эндогенными причинами (вторичные гипо(а)витаминозы). Причинами вторичных гипо(а)витоминозов могут быть:

нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;
недостаточный синтез витаминов микрофлорой ЖКТ и клетками организма (для тех витаминов, которые частично формируются из провитаминов в организме);
«обкрадывание» организма в отношении витаминов паразитами и сапрофитами;
поступление в организм пищевых или лекарственных антивитаминов (вещества, которые вызывают снижение или полную потерю биологической активности витаминов);
нарушение активации или усвоения витамина, в результате внутренних болезней (печени, почек, реже – других органов);
энзимопатии, приводящие к метаболической неэффективности витамина;
повышенные потери витамина (например, использование мочегонных средств);
относительная недостаточность при повышении потребности в витаминах в результате нагрузок, беременности, кормления грудью и других ситуаций, требующих адаптации.

Затем внимание врачей привлекли наблюдения, свидетельствующие о том, что во многих случаях при типичных симптомах гиповитаминоза чистая витаминотерапия оказывается малоэффективной, зато помогает коррекция белкового рациона или введение тех или иных микроэлементов. И, наоборот, на фоне дефицита белка даже малые дозы ряда витаминов, например, ниацина, могут быть токсическими. Было также отмечено взаимодействие самих витаминов антагонистического или взаимопотенциирующего характера.

^ 1. ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

1.1. Витамин В₁ (ТИАМИН)

По химической структуре тиамин представляет собой вещество, состоящее из остатков двух циклических соединений — тиазола и пиримидина. Содержится особенно в большом количестве в оболочке и зародыше семян злаковых и других растений. Переработка растительного сырья (удаление отрубей) сопровождается резким снижением уровня витамина в полученном продукте.

Значительная часть поступающего в организм свободного тиамина фосфорилируется в печени с образованием тиаминдифосфата (ТДФ) и тиаминтрифосфата с участием АТФ.

Коферментная форма витамина В₁ – тиаминдифосфат - принимает участие в декарбоксилировании пировиноградной кислоты и ее превращении в ацетил-СоА (включающийся в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса), окислительном декарбоксилировании -кетоглутаровой кислоты (которая превращается в сукцинил-СоА и также включается в цикл Кребса), в транскетолазной реакции пентозофосфатного цикла окисления глюкозы и дегидрировании -кетокислот. Поэтому накопление в тканях пировиноградной, -кетоглутаровой и других -кетокислот чаще всего связано с недостатком тиамина в организме.

Окисление пировиноградной кислоты представляет собой ключевую реакцию на пути аэробного превращения углеводов в цикле Кребса; транскетолазная реакция имеет особенно большое значение для образования пентозофосфатов из гексозофосфатов, используемых для синтеза нуклеотидов и восстановленной формы НАДФ.

В организме тиамин расщепляется ферментом тиаминазой на составные части: пиримидин и тиазол.

Авитаминоз:

Бери-бери (в переводе с инди - «овца», т.к. больные ходят на носках) - В крови накапливаются кетокислоты, в частности, пировиноградная кислота, нарушаются процессы аэробного энергообразования.

Поражение нервной системы. Мышцы становятся слабыми и болезненными. Возможны параличи.

Сердечная недостаточность. Тахикардия, дилатация сердца. Отеки. Замедление роста у детей.

Диспепсические явления, развитие кариеса.

Гиповитаминоз В₁ при избыточном потреблении алкоголя - синдром Вернике-Корсакова (спутанность сознания, потеря памяти, апатия). Лечение: необходимо внутривенное ввести тиамин.

Гиповитаминоз В₁ (как результат нарушения баланса или обмена витамина В₁) наблюдается при: нарушении процессов всасывания из желудочно-кишечного тракта; тиреотоксикозе; повышенном потреблении углеводной пищи; усиленном выделении витамина с мочой после длительного применения мочегонных средств.

Иногда возникает гипервитаминоз В₁ при длительном применении больших доз витамина В₁. Это может проявляться структурно-морфологическими изменениями клеток эндокринных желез, кожи, сдвигами в лейкоцитарной формуле крови.

Суточная экскреция витамин В₁ (тиамина) в норме — более 100 мкг.

Суточная потребность – 1,2-2,1 мг.

1.2. Витамин В₂, (РИБОФЛАВИН)

Представляет собой производное изоаллоксазина (гетероциклический флавин), соединенное с остатком спирта рибитола. Богатым источником рибофлавина являются дрожжевые грибки, особенно пивные дрожжи, молочные продукты, а также печень, почки и сердце.

В продуктах питания рибофлавин встречается преимущественно в виде флавин-мононуклеотида (ФМН), флавин-адениннуклеотида (ФАД) и флавина, связанного с белками (флавинпротеины). Рибофлавин выступает в качестве кофакторов многочисленных (около 60) ферментов, чем и определяется его биологическая значимость.

Рибофлавин, всосавшийся в кишечнике, подвергается фосфорилированию. При этом образуются две коферментные формы: ФМН и ФАД, которые являются компонентами окислительно-восстановительных ферментных систем и относятся к группе оксидоредуктаз, выполняющих функции транспорта водорода в процессах тканевого дыхания. Одни из них служат акцепторами водорода от восстановленных никотинамидадениндинуклеотидных ферментов (НАД.Н и НАДФ.Н), переносящими его далее на соответствующие акцепторы (например, НАД.Н-цитохром-с-редуктаза). Другие флавиновые ферменты переносят водород непосредственно с субстрата на систему цитохромов без участия НАД.Н и НАДФ.Н (например, оксидазы D- и L-аминокислот, моноаминоксидаза, ксантиноксидаза, альдегидоксидаза).

В тканях рибофлавин путем АТФ-зависимого фосфорилирования превращается в ФМН (по спиртовой группе, отмеченной синим). Далее путем переноса АМФ от другой молекулы АТФ образуется ФAД:

Симптомы арибофлавиноза и гиповитаминоза В₂:

Хилез - агранулярный стоматит (трещины в углах рта (заеда), на губах);

Себорейный дерматит на носо-губной складке;

Глоссит - сосочки языка сглажены, цвет языка пурпурный с синеватым оттенком (фуксиновый язык);

Васкулярный кератит - расширение сосудов конъюнктивы вокруг роговицы;

Гемералопия (куриная слепота)- нарушение зрения в темноте, снижения цветового зрения;

Светобоязнь, слезотечение

Наблюдается ослабление дыхания, нарушение сердечной деятельности, снижение температуры тела, уменьшение уровня глюкозы в крови. При хроническом арибофлавинозе отмечены нарушения кроветворения (анемия), дегенерация миелиновых структур периферических нервов и задних столбов спинного мозга.

Нарушение обмена рибофлавина отмечается при некоторых заболеваниях печени, кожных заболеваниях (например, экземе); обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточная потребность в витамине В₂ – 1,5-2,2 мг.

1.3. Витамин В₅ (РР, никотиновая кислота, ниацин, никотинамид)

Ниацин (смесь никотиновой кислоты и никотинамида) представляет собой производное птеридина — пиридин-3-карбоновую кислоту, амид которой обладает свойствами витамина. Никотиновая кислота (никотинамид) обнаруживается в зерновых продуктах, молоке, мясе, печени, в организме может синтезироваться из триптофана.

Никотинамид является составной частью кофермента дегидрогеназ: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ).

НАД — динуклеотид, состоящий из никотинамида, двух молекул рибозы, двух молекул фосфорной кислоты и аденина. Нуклеотиды НАД и НАДФ, содержащие в качестве каталитически активной группировки амид никотиновой кислоты, относятся к наиболее распространенным коферментам. НАД и НАДФ являются кофакторами примерно 200 ферментов.

Ферментативный синтез НАД⁺ и НАДФ⁺ происходит в цитозоле клетки из никотиновой кислоты, переходящей в никотинамид который затем подвергается метилированию по следующей схеме: никотинат-> никотинат-мононуклеотид (НMН)-> дезамидо-НАД⁺-> НАД⁺. Далее НАДФ⁺ образуется из НАД⁺ посредством фосфорилирования по ОН-группе, отмеченной на рисунке синим цветом. Также возможен синтез НMН из триптофана и PRPP (фосфорибозилпирофосфат).

Коферментные функции НАД и НАДФ проявляются главным образом в окислительно-восстановительных реакциях и заключается в переносе электронов и двух атомов водорода от окисляющихся субстратов к кислороду. На рисунке представлен пример обратимого переноса протона и двух электронов на молекулу НАД⁺ с субстрата А:

НАД является субстратом поли-АДФ-рибозилирования и является субстратом лоя ДНК-линазы. Этот процесс очень важен для работы системы репарации и репликации. При нехватке НАД изменения процесса поли-АДФ-рибозилирования является одним из механизмов гибели (апоптоза) высокоаэробных клеток.

Из желудочно-кишечного тракта витамин В₅ хорошо всасывается. Выделяется почками в неизмененном виде и в виде продуктов превращения. Никотиновая кислота обладает сосудорасширяющим действием (покраснение кожи, снижение артериального давления, головокружение), снижает содержание холестерина и жирных кислот в крови.

При недостаточном содержании в организме (гиповитаминозе) витамина В₅ развивается пеллагра (итл. «шершавая кожа»)– «синдром трех Д»: диарея, дерматит (воспаление открытых участков кожи), деменция (приобретенное слабоумие).

^ Глоссит - воспаление языка

Гастрит

Во многих странах заболеваемость пеллагрой связана с питанием кукурузой, содержащей небольшое количество никотиновой кислоты и триптофана. Нарушения обмена никотиновой кислоты (гиповитаминоз В₅) выявляются при инфекционных, хирургических заболеваниях, приеме сульфаниламидных препаратов.

Ранними клиническими симптомами пеллагры являются изменения в полости рта (весьма характерны изменения языка, края и кончик которого становятся ярко-красными) и функции кишечника (диарея). Через некоторое время на коже появляются симметричные красные пятна (пеллагрическая эритема), которые чаще располагаются на открытых частях тела. Нарушается функция центральной и периферической нервной системы в результате поражения ганглиозных клеток коры больших полушарий. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия. Отмечаются изменения со стороны всех видов обмена веществ.

Суточная потребность витамина В₅: 14-25 мг.

1.4. Витамин В₃ (Пантотеновая кислота).

Пантотеновая кислота (от греч. Pantoten – повсюду) является амидом, образованным пантоевой кислотой и аланином. Она легко всасывается в кишечнике и затем фосфорилируется АТФ по ОН-группе с образованием 4-фосфопантотената, затем по COОН-группе присоединяется цистеин, с образованием амидной связи, затем отщепляется карбоксильная группа последнего, затем происходит перенос АМФ-остатка и дальнейшее фосфорилирование рибозы с образованием кофермента А (CоА). На рисунке в молекуле CоА выделен остаток пантотеновой кислоты.

Тиоловая группа функционирует как переносчик ацильных групп (окисление и синтез жирных кислот, ацетилирование, окислительное декарбоксилирование, синтез стероидов, ацетилхолина). Связь между ацильной группой и тиоловой группой является макроэргической и за счет энергии этой связи возможно субстратное фосфорилирование (сукцинаттиокиназа).

Из желудочно-кишечного тракта витамин В₃ хорошо всасывается. В больших количествах обнаруживается в ряде органов: печени, почках, сердце, надпочечниках. Выделяется почками в неизмененном виде (1/3 кишечником, 2/3 почками).

Основные источники: широко распространена во всех пищевых продуктах. Особенно много в пчелином маточном молочке, печени, особенно в бараньей, в рыбе (лососевые) и в икре, дрожжах, яйцах, зерновых культурах, цветной капусте. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Гиповитаминоз витамина В₃ (встречается крайне редко) сопровождается:

Утомляемостью, нарушением сна, головной болью;

Мышечными болями, поражения малых артерий дистальных отделов нижних конечностей;

Диспепсическими расстройствами.

Авитаминоз витамина В₃ получен только у экспериментальных животных.

Суточная потребность (взрослый человек) – 10-15 мг.

1.5. Витамин В₆^ (ПИРИДОКСИН, ПИРИДОКСАЛЬ, ПИРИДОКСАМИН).

Представляет собой группу производных метилпиридина. Основной метаболически активной формой витамина В₆ является фосфорный эфир пиридоксаля — пиридоксаль-5-фосфат. Свойствами витамина В₆ обладают также пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Пиридоксаль и пиридоксальфосфат обратимо реагируют с NНз-группами аминокислот и аминов с образованием альдиминов или шиффовых оснований.

Витамин В₆ — кофермент большой группы энзимов, участвующих в процессах трансаминирования аминокислот и аминов, декарбоксилирования, дезаминирования аминокислот, синтеза пуриновых оснований, никотиновой кислоты, триптофана, цистеина, -аминолевулиновой кислоты. Наиболее важным в физиологическом отношении следует считать участие пиридоксалевых ферментов в процессах трансаминирования. Витамин В₆ также имеет значение для обмена липидов.

Витамин В₆ широко распространен в природе. Синтезируется многочисленными видами микроорганизмов и зелеными растениями. В виде пиридоксалевых ферментов содержится в печени, почках, сердце, дрожжах (бактериях).

Гиповитаминоз встречается редко, иногда у детей, находящихся на искусственном вскармливании, (при беременности потребность в витамине возрастает), у женщин, применяющих оральные контрацептивы, у алкоголиков вследствие ускорения его разрушения. Лечение туберкулеза изониазидом (гидразид изоникотиновой кислоты также может вызывать симптомы гиповитаминоза В₆ путем образования неактивных производных пиридоксальфосфата. Метаболические сдвиги при гиповитаминозе В₆ связаны прежде всего с нарушением обмена белков.

^ Симптомы гиповитаминоза В₆:

Задержка роста у детей;

Судороги, повышенная возбудимость, раздражимость, бессонница;

Дерматит себорейный на лице, глоссит, стоматит;

Желудочно-кишечные расстройства;

Анемия в результате нарушения утилизации железа костным мозгом.

При гипервитаминозе В₆ нарушается вибрационная чувствительность, развивается онемение кожи, особенно вокруг рта.

Суточная потребность для взрослого человека составляет 2 мг.

1.6. Витамин В₁₂ (ЦИАНКОБАЛАМИН)

Представляет собой порфириновую структуру, образованную четырьмя связанными между собой пиррольными кольцами, в центре которой находится атом кобальта.

Говоря о витамине В₁₂, обычно подразумевают цианокобаламин (изображен на рисунке), однако активностью витамина В₁₂ обладают и ряд других аналогов и производных цианокобаламина (в том числе природного происхождения). Активными формами витамина В₁₂ являются метилкобаламин и аденозилкобаламин.

Для всасывания в тонком кишечнике цианкобаламин должен связаться со специфическим внутренним фактором Кастла (гликопротеин), синтезируемым париетальными клетками желудка. После всасывания витамин поступает в портальный кровоток в комплексе с транскобаламином и проникает в гепатоциты. Депонируется в печени в больших количествах - запасов может хватить на несколько лет. Выделяется железами пищеварительного тракта (особенно с желчью), а также почками.

Витамин В₁₂ необходим для нормального кроветворения. При дефиците его в органах и тканях нарушается синтез ДНК и РНК. Витамин принимает участие в процессах синтеза ацетата, метионина, трансметилирования, метаболизма L-глутамата. Во всех реакциях кофермент В₁₂ служит прямым переносчиком водорода от субстрата на продукт реакции.

Витамин В₁₂ — единственный из витаминов, который синтезируется почти исключительно микроорганизмами (кишечными бактериями); некоторое его количество поступает в организм с животной пищей. Самыми богатыми природными источниками витамина являются говяжья печень и почки (мышечная ткань значительно беднее этим витамином).

Гиповитаминоз В₁₂ – Мегалобластическая, или пернициозная анемия, или злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера. Снижение содержания витамина В₁₂ может быть гастрогенного характера (вследствие недостаточного содержания внутреннего фактора) и энтерогенного (развивающегося из-за расстройства всасывания витамина В₁₂ в кишечнике).

Пернициозной анемией заболевают преимущественно в зрелом возрасте. Заболевание характеризуется нарушениями со стороны кроветворной, нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системы. Наиболее характерным признаком болезни является анемия гиперхромного типа: в крови появляются большие, богатые гемоглобином эритроциты — макроциты и мегалоциты; при обострении болезни уменьшается количество ретикулоцитов в крови, обнаруживаются дегенеративные формы эритроцитов.

Другие симптомы гиповитаминоза В₁₂:

Язык ярко-красный, гладкий, высокочувствительный к химическим раздражителям;

Ахилия, атрофия слизистой оболочки желудка;

Парестезия, болевые ощущения, нарушение походки.

Экзогенный В₁₂-авитаминоз, возникающий в результате недостаточного поступления витамина с пищей, лежит в основе анемии беременных, вегетарианцев. В₁₂-авитаминоз, вызванный нарушением всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, лежит в основе анемии у носителей широкого лентеца (витамин В₁₂ необходим для роста паразита) и при других патологических состояниях.

Суточная потребность в витамине В₁₂ – 2-3 мкг.

1.7. Витамин В_с^ (ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА, ФОЛАТЫ).

Фолиевая кислота — биологически важное вещество, необходимое для нормального гемопоэза (кроветворения). Представляет собой производное птеридина. Соли фолиевой кислоты — фолаты — широко распространены в природе. Их способны синтезировать большинство микроорганизмов, в т.ч. кишечной микрофлоры человека при наличии парааминобензойной кислоты, а также низшие и высшие растения. Основными источниками фолатов в питании человека являются свежие овощи и зелень: салат, шпинат, бобы, петрушка, спаржа и капуста (брокколи), морковь, помидоры, лук. Фолаты также содержатся и в животных продуктах. Фолатами богаты грибы. Лидируют по содержанию фолата дрожжи.

Фолиевая кислота состоит из птеридинового производного, парааминобензойной кислоты и L-глутаминовой кислоты.

Фолиевая кислота в печени подвергается гидрированию по двум двойным связям, выделенным на рисунке. В результате образуется тетрагидрофолат (ТГФ). ТГФ является переносчиком различных одноуглеродных групп, которые могут превращаться друг в друга, не теряя связи с ТГФ под действием специфических ферментов.

Активными центрами ТГФ являются два атома азота. На следующем рисунке приведены структурные формулы части ТГФ, связанной с различными одноуглеродными группами:

Фолацин в крови переносится специальным транспортером в виде N⁵-мeтилтeтparидpoфoлaтa. При поступлении в клетку данная форма витамина превращается в деметилированную при участии витамина В₁₂. Фолацин и кобаламин являются синергистами.

В целом, по причине крайней неустойчивости к кулинарной обработке и плохого всасывания, сбалансированный рацион содержит не более 2/3 от суточной потребности в фолацине, которая составляет у взрослого человека до 400 мкг/100 г. Остальное дополняет микрофлора кишечника. Беременность, кормление грудью и другие состояния напряжённой адаптации характеризуются очень значительным повышением потребности в данном витамине и соответствующим возрастанием степени риска гиповитаминоза.

Запасы фолатов в организме сосредоточены в печени и почках и приближаются к 5-20 мг, что оттягивает начало клинически явного гиповитаминоза на несколько месяцев после момента, когда поступление фолацина становится неадекватным. Заболевания печени повышают скорость развития фолатной недостаточности.

Метаболическая роль фолацина крайне важна. Витамин активен в форме тетрагидрофолата. Тетрагидрофолат — это кофермент, содействующий включению одноуглеродных фрагментов (метильной, формильной, метиленовой групп) из серина и производных гистидина в различные соединения.

Важнейшим аспектом этой функции является участие фолатзависимых ферментов в синтезе пуринов, а также пиримидинового азотистого основания тимина. При дефиците тетрагидрофолата синтез ДНК существенно замедляется, образуется аномальная легко фрагментируемая ДНК. Это ведет к нарушению клеточного цикла быстро пролиферирующих клеток, в частности, гемопоэтических и эпителиальных. Данные звенья патогенеза и формируют картину фолатдефицитных состояний (гиповитаминоза В_с) Из-за замедления клеточного цикла эритроидные предшественники реже делятся и дают меньше красных кровяных клеток. Они дольше пребывают в интерфазе, синтезируя гемоглобин. Формируется ядерно-цитоплазматическая асинхрония. Получаются мегалобласты и мегалоциты, имеющие повышенный цветовой показатель и пониженный срок жизни. Нестабильная ДНК формирует структуры типа колец. Развивается гиперхромная мегалобластическая анемия.

Нарушаются деление клеток предшественников лейкоцитов и тромбоцитов, возникает тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, развивается иммунодефицит.

Нарушается и пролиферация эпителия, что проявляется хейлитом, гунтеровским глосситом (сухой красный «лакированный» язык»), энтеритом, язвенным гастритом, диарейным синдромом (или реже возникают запоры). Происходит задержка роста, ухудшение заживления ран, возникает конъюнктивит.

1.8. Витамин Н (БИОТИН).

Биотин - один из водорастворимых витаминов группы В. Является производным имидазола. Биотин функционирует как компонент специфических мультисубъединичных ферментов, катализирующих реакции карбоксилирования. Он необходим для нормального синтеза жирных кислот, стеринов и образования оксалоацетата.

Всасывается в тонком кишечнике, частично депонируется в тканях (много в надпочечниках). Запасов хватает на несколько месяцев. Выделяется с мочой частично в неизмененном виде, но главным образом в виде оксалатов.

Широко распространен в пищевых продуктах. Основные источники: дрожжи, печень, почки, яичный белок, соевые бобы, арахис, шоколад, грибы. Синтезируется микрофлорой кишечника (основной источник).

Гиповитаминоз Н развивается при комплексном нарушении поступления витаминов, например, при дисбактериозе. Проявления гиповитаминоза Н у людей: себорейный дерматит носогубного треугольника и волосистой части головы. Сиптомы биотиновой недостаточности появляются при повышенном потреблении сырых яиц, т.к. в белке яиц содержится гликопротеин авидин, блокирующий всасывание биотина в кишечнике.

Суточная потребность: 0,15- 0,20 мг.

1.9. Липоевая кислота

Липоевая или тиоктовая кислота (рациональное название — 6,8-дитиооктоновая кислота) известна как водорастворимый витамин в двух формах — а-липоевой кислоты и а-липоамида. В организме биологически активной жирорастворимой формой витамина служит его дигидролипоиллизил.

Данный витамин является коферментом энзима дигидролипоил-трансацетилазы при окислительном декарбоксилировании пирувата и других -кетокислот, входит в состав коэнзима А. Этот витамин, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер, считается также тиоловым антиоксидантом, сберегающим токоферолы и аскорбиновую кислоту. Липоат необратимо связывает тяжелые металлы в водорастворимые комплексы, выводимые почками. Он обладает липотропными средствами. Активизация использования глюкозы и липидов в реакциях окисления, наступающая при действии липоевой кислоты, приводит к восстановлению запасов гликогена в печени, понижению уровня глюкозы и липопротеидов в крови.

Витамин содержат и животные, и растительные продукты: печень, сердце и почки, говядина, молоко, рис, капуста. Весьма богаты тиоктовой кислотой темно-зеленые листья овощей, особенно, шпината и брокколи.

Дефицит липоевой кислоты ведет к так называемому «пирувизму». Это проявляется повышением содержания пирувата и других кетокислот в крови, метаболическим ацидозом, полиневритом, мышечными спазмами. Наблюдается миокардиодистрофия. Может развиваться ожирение печени

Потребность в липоевой кислоте точно не определена, лечебные дозы приняты на уровне 4— 25 мг/сутки.

1.10. Витамин С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА)

Аскорбиновая кислота является производным углеводов и представляет собой лактон ненасыщенной гексоновой кислоты (2,3-дидегидротрео-гексоно-1,4-лактон). Наличие двух гидроксилов у 2-го и 3-го углеродных атомов и двойная связь между ними характеризуют кислые ее свойства. Отдавая атомы водорода, она легко переходит в дегидроаскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота и ее дегидроформы представляют собой мощную редокс-систему организма. Вследствие легкой окисляемости она является донором водорода. Способность аскорбиновой кислоты легко отдавать электроны и образовывать ион-радикалы лежит в основе ее участия в окислительно-восстановительных процессах.

Относится к числу наиболее широко распространенных в природе водорастворимых витаминов. Ею богаты листья, плоды растений, несколько беднее корнеплоды. Большое количество витамина С содержится в шиповнике, черной смородине, лимонах, стручковом горохе, перце, укропе, хрене, шпинате и др.

Аскорбиновая кислота обнаруживается во всех органах, тканях, биологических жидкостях организма, особенно в большом количестве — в коре надпочечников, где участвует в осуществлении метаболических процессов, связанных с синтезом кортикостероидов. Принимает участие в осуществлении окислительно-восстановительных процессов (транспорте электронов), оказывает влияние на метаболизм железа, липидов (прежде всего стеринов), углеводно-фосфорный обмен, проявляет антиоксидантное действие. Она способствует стимулированию функции клеток соединительной ткани и в формировании коллагена (в частности, в гидроксилировании пролина — главного аминокислотного компонента ее волокнистых структур). Наряду с этим аскорбиновая кислота предохраняет адреналин от окисления и участвует в превращении тирозина, а также участвует в других метаболических процессах.

Суточная потребность взрослого человека в витамине С составляет 50—100 мг.

При недостаточном содержании в организме аскорбиновой кислоты (цинге) наблюдаются повышенная ломкость кровеносных капилляров, задержка роста, повышенная восприимчивость к инфекциям, болезненность десен, их отечность, разрыхленность и кровоточивость при чистке зубов.

1.11. Витамин Р (БИОФЛАВОНОИДЫ и ПОЛИФЕНОЛЫ)

Это группа пищевых незаменимых факторов. Соединения этой группы содержат ядро бензапирона, соединенное с гидроксилами фенолов. Последние могут быть метилированы и соединены с различными остатками сахаров.

Известно более 600 веществ этой группы (типичный пример — кверцетин). Большинство из подобных веществ водорастворимо, но имеются и жирорастворимые формы (в частности, в оливках и зеленом чае). Растения вырабатывают витамин Р при участии никель- и молибден-содержаших энзимов. Многие растительные продукты (но не животные ткани) имеют в своем составе значительные количества витамина Р. Например, гречиха содержит рутин, чайный лист (особенно, зелёный) — катехины, цитрусовые — гесперидины, рис — госсипол, ромашка — апигенин, яблоки — кверцетин, бобовые, особенно, соя и чечевица — генистрин, свёкла — антоцианы. Полифенолы изобилуют в травах. Полифенолы имеются в большом количестве в шоколаде, кофе, какао, белом вине.

Много витамина Р заключают алоэ (алоэмодин), ревень (реин), шиповник и т.д. Очень богаты витамином Р голубика и брусника, признанные источники этого витамина — смородина, особенно чёрная, и клюква. В составе чеснока витамин Р сочетается с серо-содержащими антиоксидантными аминокислотами и фитонцидами, обладающими выраженным бактерицидным действием на этиологический агент язвенной болезни — Helicobacter pylori.

Диетологи высоко оценивают красные вина, как источник комплекса биофлавоноидов (кверцетин, рутин, катехин). В них содержится в 10 раз больше витамина Р, чем даже в таком богатом источнике, как зеленый чай. Вдобавок, красное вино содержит каротиноид резсрватол и мочевую кислоту, проявляющую синергизм с редокс-витаминами. Однако эти позитивные эффекты не отменяют вредного действия содержащегося в данном продукте алкоголя.

Биологическое действие витамина Р ранее сводили только к капилляроукрепляющему эффекту. На деле, оно оказалось много шире. Биофлавоноиды и полифенолы — мощные антиоксиданты, реактивирующие сульфгидрильные соединения и витамин С, а также глутатион и, в известной степени, токоферолы. Витамин Р усиливает эффекты витамина С.

Минимальная суточная потребность в витамине Р составляет для взрослых ориентировочно 50—100 мг/сутки, хотя сбалансированная диета даёт более полуграмма био-флавоноидов и полифенолов в день. Риск гиповитаминоза Р создается у лиц, не употребляющих растительной пищи и находящихся на упрощенной диете.

Первые проявления экспериментального гиповитаминоза Р включают боли в ногах и плечах, утомляемость, затем присоединяются проявления вазопатии с образованием петехий (точечных кровоизлияний) в местах механического давления на кожу.

В настоящее время установлено некоторые биофлавоноиды, например, кверцетин, способны связываться с бензодиазепиновым рецептором в мозге. Это объясняет их седативный, обезболивающий и гипотензивный эффекты. Также показано, что витамин Р нейтрализует канцерогенные для ЖКТ нитрозамины. Показано, что биофлавоноиды, содержащиеся в яблоках, снижали риск развития рака легких, а витамин Р, содержащийся в чесноке, оливках и зеленом чае, снижали риск раковых опухолей ЖКТ и мочеполовой системы.

^ 2. ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Жирорастворимые витамины всасываются с липидами, поступают в хиломикроны и с ними переносятся в печень. Избытки жирорастворимых витаминов не выводятся с мочой, поэтому передозировка оказывает токсический эффект. Хранятся жирорастворимые витамины в основном в печени и также в жировой ткани. Витамины выделяются в желчь и либо реабсорбируются через энтерогепатическую циркуляцию, либо экскретирутся с калом. Некоторые метаболиты могут выделяться с мочой.

Пищевые источники всех жирорастворимых витаминов включают овощи с зелеными листьями, растительные масла, содержащее жир мясо и молочные продукты. Большинство жирорастворимых витаминов более термостабильны, чем водорастворимые витамины и не инактивируются при обычной температуре варки, но разрушаются под действием ультрафиолетового излучения и при окислении.

2.1. Витамин А.

Термин «витамин А» объединяет группу близких по химической структуре соединений – ретинол (витамин A₁), дегидроретинол (витамин А₃), ретиналь (витамин А-альдегид), ретиноевую кислоту, их эфиры. Большинство из них являются производными собственно витамина А – циклического ненасыщенного спирта, производного изопрена (см. рис.), который легко образует эфиры с жирными кислотами и в таком виде депонируется в тканях. Наличие двойных связей обусловливает его легкую окисляемость с образованием альдегида.

Витамин А одновременно является гормоноподобным соединением, регулирующим экспрессию генома ряда клеток, и редокс-витамином.

Провитамины А – это ---каротины, криптоксантин и некоторые другие.

В живой природе витамин А встречается исключительно в тканях животных. Наиболее богат им рыбий жир, в особенности – акулий и палтусовый, в меньшей степени – тресковый (19 мг/дл). Печень животных содержит чуть меньшие количества витамина А, немало его в яйцах, сливочном масле, сметане и сырах.

Каротиноиды – исключительно продукт растительного синтеза. Этими провитаминами богаты красно-оранжевые овощи и плоды, а также зелень. По содержанию -каротина, самого активного провитамина А, лидируют пальмовое, облепиховое масло, соя, петрушка, морковь, курага, томаты.

Потребность взрослого человека в витамине А – 1,5 мг/сутки (то есть 5 000 условных международных единиц – ME). При обычном питании на 3/4 потребность в витамине А удовлетворяется за счет биотрансформации каротинов в ретиноиды. Принято считать, что 0,6 мкг -каротина соответствуют 1 ME витамина А.

Каротины и ретинол всасываются в тонком кишечнике, причём последний – в 2 раза быстрее. Известно, что усваивается не более 1/6 общего количества -каротина. Всасывание идет вместе с эмульсией жиров, особенно ему способствуют токоферолы и ненасыщенные жирные кислоты. В энтероцитах каротиноиды превращаются в витамин А. В меньшей степени этот процесс имеет место и в печени. Превращение катализирует железо-содержащий фермент -каротин-15-15'-диоксигеназа. Его активность стимулируется гормонами щитовидной железы.

В норме из каротиноидов образуется ретиналь, восстанавливаемый далее в ретинол. Ретинол образует эфиры с пальмитиновой и иными жирными кислотами и транспортируется хиломикронами. Купферовские клетки печени депонируют эфиры ретинола, причем запас у взрослого может быть достаточен на 2-3 года.

Вследствие этого гиповитаминоз А при отсутствии ретиноидов и каротиноидов в диете поражает, как правило, новорожденных, не имеющих запаса витамина.

Метаболические функции витамина А в сетчатке обеспечиваются ретинолом и ретиналем, а в остальных органах – зависят от ретиноевой кислоты. Витамин А играет ключевую роль в фоточувствительности сетчатки глаза, потенцирует дифференцировку эпителиальных клеток, в том числе, особенно – слизистых и кожи, усиливает иммунитет, способствует росту тела (две последних функции выражены у молодых животных и детей). Ретиноиды и каротиноиды, в дополнение к этим функциям, являются мембранными антиоксидантами и фотопротекторами.

Витамин А влияет на тканевое дыхание и энергетический обмен в тканях, обмен белков, углеводов, биосинтез белка, нуклеиновых кислот, липидов (в частности, холестерина) и мукополисахаридов. Показано участие витамина А в процессах регуляции гемостаза, деятельности эндокринных желез.

Симптомы гиповитаминоза А:

Гемералопия - куриная слепота, нарушение темновой адаптации, значительное снижение остроты зрения в темноте;

Ксерофтальмия - сухость роговицы и кератомаляция - размягчение роговицы;

Ксеродермия, папулезная сыпь, шелушение. Нарушение кожных и слизистых барьеров приводит к развитию воспалительных процессов, но заживление ран замедляется

Нарушения функции верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Различают две формы А-витаминной недостаточности – первичную (алиментарную), связанную с отсутствием в пище продуктов, содержащих витамин А или каротин, и вторичную, возникающую при нарушении обмена витамина А, чаще при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы и пр. Поражения глаз, включающие изменения сетчатки, являются единственным специфическим проявлением А-авитаминоза у человека. Морфологические изменения глаза (кератоз) при А-витаминой недостаточности проявляются позднее, чем нарушения темновой адаптации.

Особенно чувствителен к недостатку витамина А организм ребенка. У грудных детей отмечены задержка роста и умственного развития, анемия, склонность к инфекциям дыхательных путей.

Введение в организм больших доз витамина А вызывает А-гипервитаминоз. Возникает в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А либо при употреблении большого количества рыбьего жира и препаратов витамина А. У взрослых людей проявляется главным образом поражением кожи, выпадением волос, болью в костях и суставах, увеличением селезенки и печени (гепатоспленомегалия), головными болями, потерей аппетита, бессоницей, диареей. Гипервитаминоз А у беременных приводит к нарушению эмбриогенеза, тератогенному действию.

2.2. Витамин Д (КАЛЬЦИФЕРОЛ)

Относится к числу стероидных соединений, поскольку основу молекулы витамина Д составляет структура циклопентанпергидрофенантрена (рис.1). Особенно в большом количестве содержится в рыбьем жире. Источниками витамина Д служат печень морских животных, рыб, сливочное масло, яйца, сыр, творог.

До 80% необходимого количества витамина Д организм может синтезировать в коже из провитамина Д₃. Необходимые условия: солнечный свет, причем наиболее активна его ультрафиолетовая фракция. Процесс проходит в макрофагальных клетках собственно дермы, с возрастом ослабевает. Смог и обычное стекло лишают солнечный свет антирахитической активности. Понижается фотохимическая активность и если солнце стоит низко над горизонтом. Таким образом, диета, бедная кальциферолом, и эколого-климатические особенности могут вызывать экзогенный гиповитаминоз Д.

Витамин проникает в кровеносные сосуды кожи и переносится с участием витамин-Д-связывающего белка в печень, где гидроксилируется в 25-м положении, превращаясь в 25-гидроксивитамин Д. Последующее повторное гидроксилирование происходит в эпителии проксимальных извитых канальцев почек превращает этот метаболит в наиболее активный 1,25-дигидроксивитамин Д (кальцитриол). Гидроксилирование в печени и почках необходимо и для активации пищевого витамина Д, который всасывается с липидами в тонком кишечнике. Впоследствии он переносится в печень и жировую ткань в комплексе с Д-связывающим ₁-глобулином. Основное депо витамина находится в адипоцитах.

Витамин Д обладает метаболическими функциями, позволяющими ему быть главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора и участвовать в обеспечении некоторых других процессов, в том числе в биохимических механизмах образования костной ткани. Сравнительно недавно получено прямое доказательство роли витамина Д в противоинфекционном, в частности, противотуберкулёзном и противогрибковом иммунитете.

Гиповитаминоз Д характеризуется снижением общего запаса кальция в организме и приводит к развитию

рахита - у детей (деформация позвоночника и грудной клетки, искривление нижних конечностей, задержка появления зубов)

остеомаляции и остеопороза - у взрослых.

Снижение концентрации кальция в крови приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (судороги, ларингоспазм) и стимуляции секреции паратгормона, мобилизующего кальций из костей.

Нарушение переваривания и всасывания липидов (стеаторея) приводит к вторичному гиповитаминозу Д.

Практическая педиатрия в ХХ-м веке одержала победу над массовым рахитом. В развитых странах добавление витамина в молоко и питательные смеси, индивидуальная профилактика с помощью ультрафиолетового облучения привели к тому, что в рахит стал встречаться у детей гораздо реже.

Но педиатры и терапевты столкнулись с проблемой противоположного знака, порожденной неосторожным использованием новых возможностей медицины. Печь идет о гипервитаминозе Д. Гипервитаминоз Д наблюдается при передозировке препарата или одноразовом приеме токсической доз витамина. Этому способствуют искусственное вскармливание, создающее избыток кальция, а также неумеренное комбинирование витаминного и ультрафиолетового метода профилактики рахита, дефицит других витаминов, в частности А, Е, В, С и Р. Проявления гипервитаминоза связаны с усилением всасывания кальция и фосфора.

Суточная потребность в витамине у детей выше составляет 500 МЕ, у взрослых – 100 МЕ (за 1 МЕ витамина Д принято 0.025 мкг холекальциферола).

^ 2.3. ВИТАМИН К (ФИЛЛОХИНОН).

К витаминам группы К относятся филлохинон (К₁, рис. 1) и менахинон (К₂). Наиболее активен витамин K₁. Для активации хиноновые формы витаминов должны быть восстановлены в гидрохиноновые.

Витамин К – жирорастворимый витамин. Его биологические свойства позволяют считать его гормоновитамином, индуцирующим синтез ряда белков. Установлена также коферментная функция витамина К и его редокс-свойства, т.е. способность принимать и отдавать протоны и электроны.

Хорошим источником витамина К являются листья зеленых овощей, плоды и ягоды, а также некоторые животные продукты: свиная печень, говядина, свинина. В норме 80% витамина К всасывается в лимфу тонкого кишечника вместе с липидами. Витамин К₁ всасывается и в толстом кишечнике, причём, в отличие от К₂, его абсорбция не энергозависима и не требует участия специального переносчика.

Метаболическая роль витамина К. Этот витамин является обязательным кофактором фермента печени -  - карбоксилазы, которая осуществляет посттрансляционное  - карбоксилирование глутамиловых остатков белков – факторов свертывания крови (перед их секрецией):

II - протромбин

VII - проконвертин

IX - фактор Кристмаса

X - фактор Стюарта-Провера

Также показано участие витамина К в посттрансляционной модификации некоторых антитромботических белков (С и S), панкреатических ферментов, а также альбумина. Исследования метаболического действия витамина К продолжаются.

Гиповитаминоз К возникает при нарушении всасывания липидов; при дисбактериозах; при передозировке препаратов с антикоагулянтным действием и сопровждается снижением концентрации зависимых факторов свертывания, снижением свертываемости крови, геморрагическим синдромом (кровоточивостью). Высокие дозы витамина Е могут тормозить всасывание и действие витамина К.

Большие дозы витамина К могут вызывать гипервитаминоз, основным проявлением которого служит изменение редокс-систем красных кровяных клеток. Эритроциты могут подвергаться при К-гипервитаминозе усиленному образованию метгемоглобина и гемолизу.

Потребность в витамине К у взрослого человека, находящегося на смешанной диете, удовлетворяется микрофлорой толстого отдела кишечника, тем более, что оценочная потребность не превышает 0.2-0.3 мг/день.

2.4. Витамин Е (ТОКОФЕРОЛЫ)

Витамин Е представляет собой группу токоферолов (обозначаемых греческими буквами , , , ), которые являются производными 2-метил-2 (4, 8, 12-триметилтридецил)-6-хроманола, или токола.

Активностью витамина Е обладают -токоферол и еще 7 родственных ему соединений. Витамин Е широко распространен в растительном и животном мире. Он содержится практически во всех природных пищевых продуктах; особенно много его обнаруживается в растительных маслах. Очень богаты витамином Е растительное масло (особенно облепиховое, соевое и кукурузное), пшеничные и кукурузные проростки, яйца, шпинат, авокадо, арахис, яблоки (с серцевиной).

-токоферол является обязательным, постоянным компонентом мембран всех клеток, но больше всего витамина Е содержит жировая ткань, центральная нервная система, мышцы и печень.

Значение витамина Е состоит в том, что он является мощным антиокислителем (антиоксидантом), стабилизирующим клеточные мембраны. Как антиоксиданты токоферолы предупреждают образование перекисей полиненасыщенных жирных кислот, накопление которых в тканях резко снижает устойчивость мембран к действию механических, осмотических и токсических факторов.

Витамин Е необходим для восстановления витамина А и для синтеза убихинона (коэнзима Q). Коэнзим Q – участник митохондриального процесса тканевого дыхания.

Механизм антиоксидантного действия -токоферола обусловлен способностью подвижного гидроксила хроманового ядра молекулы витамина непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами, при этом процесс свободнорадикального окисления прерывается. Мембраностабилизирующее действие токоферола обусловлено также его способностью предохранять от окисления SH-группы мембранных белков и образовывать гидрофобные комплексы с ненасыщенными жирными кислотами мембран. Токоферол участвует в синтезе нуклеиновых кислот и некоторых гемсодержащих белков. Витамин Е также обладает и антиатерогенными свойствами.

Диетический гиповитаминоз Е встречается достаточно редко. Гораздо чаще встречается нарушение всасывания этого витамина.

Дефицит витамина Е сопровождается повышением проницаемости или полным разрушением мембран, в том числе мембран ядра, митохондрий, лизосом, развитием структурно-морфологических изменений в клетках, т.е. к формированию различных проявлений мембранной патологии. При недостаточности витамина Е происходит снижение интенсивности клеточного дыхания, активность ферментных систем, функционально связанных с мембранами клеток, в тканях уменьшается содержание адениловых нуклеотидов, креатинфосфата и АТФ.

Типичное проявление нехватки витамина Е – миодистрофия скелетных, гладких мышц и миокарда. Наблюдается повреждения митохондрий, фрагментация мышечных волокон. Развивается гипотонус и слабость мышц. Также наблюдаются повреждения со стороны ЦНС. Дефицит витамина Е приводит к нарушению фертильности животных.

Потребность в витамине Е возрастает при беременности. Если она не удовлетворяется, то нарушается нормальное развитие эмбриона, что может привести к самопроизвольным абортам у женщин.

С недостаточностью витамина Е могут быть связаны нарушения функции половых желез у мужчин, хотя по этому вопросу мнения ученых расходятся.

Положительный эффект от назначения витамина Е (-токоферола) обнаружен при атеросклерозе, гипертонической болезни, заболеваниях периферических сосудов и других патологических состояниях. При длительном применении он может играть существенную роль в профилактике и коррекции изменений в организме, характерных для старения. В педиатрии используется для лечения недоношенных детей.

Витамин Е накапливается в организме и способен вызывать гипервитаминоз. При этом наблюдается снижение свертываемости крови, так как избыток витамина Е тормозит всасывание витамина К. Также наблюдается ослабление сумеречного зрения (из-за антагонизма с витамином А), гипогликемия и другие явления.

В день взрослому человеку нужно не менее 10-30 мг токоферолов (по некоторым данным – до 50 мг).

^

Иллюстративный материал

Литература:

1.Биохимия: учебник /под ред. Е.С. Северина – 5-е изд. Перераб и доп. – М., ГЭОТАР –МЕД, 2008.

2.Краткий курс с упражнениями и задачами: учебное пособие /под ред. Е.С. Северина и А.Я. Николаева – 4 изд. – М., 2008

3.Тапбергенов С.О, Тапбергенов Т.С. Медицинская биохимия: Молекулярные механизмы физиологических функций: Учеб. для мед. вузов.-Павлодар,2004.

Контрольные вопросы (обратная связь):

Значение витаминов для организма

Участие витаминов в метаболизме

Отличия авитаминоа от гповитаминоза

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка: