Курс II время (продолжительность) 1 час Караганда 2009 г. Утверждена на заседании кафедры «4» 09 2009. Протокол №2 Заведующая кафедрой, и о. доцента Ахметова С. Б
|
|
Скачать 210.23 Kb.
|
Ф КГМУ 4/3-04/01ИП №6 УМС при КазГМАот 14 июня 2007 г. КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТКАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИЛЕКЦИЯ Тема: «Возбудители заболеваний кожных покровов (бактериальные, протозойные, грибковые)» Дисциплина Микробиология Специальность 051102 «Общественное здравоохранение» Курс II Время (продолжительность) 1 часКараганда 2009 г. Утверждена на заседании кафедры^Заведующая кафедрой, и.о. доцента ________________ Ахметова С.Б. Тема Возбудители заболеваний кожных покровов (бактериальные, протозойные, грибковые) Цель: ознакомить студентов с возбудителями заболеваний кожных покровов бактериального, протозойного, грибкового генеза. План лекции: 1. Пиококковые инфекции кожи 2. Грибковые болезни кожи (микозы) 3. Лейшманиоз кожный (болезнь Боровского) Гнойное воспаление кожи формируется под влиянием самых разнообразных возбудителей: стафилококков, стрептококков, пневмококков, гонококков, протея, синегнойной и кишечной палочек, грибковой и протозойной инфекции. Пиококковые инфекции кожи бактериальной природы занимают первое место в структуре кожных болезней. Частота гнойничковых заболеваний объясняется прежде всего, крайней распространенностьбю в природе их возбудителей, ососбенно стафиококков, а также их биологической изменчивостью пиококков с переходом непатогенных форм в патогенные на поверхности самой кожи. ^ Род Staphylococcus. В состав рода входит более 20 видов, из которых наибольшее значение имеют S.aureus (золотистый стафилококк), S.epidermidis, S.saprophyticus.Морфология. Грамположительные кокки, для которых характерно взаиморасположение скоплениями в виде гроздей винограда, т.к. они делятся во взаимоперпендикулярных плоскостях. Имеют микрокапсулу, спор не образуют, жгутиков не имеют. ^ Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Хорошо растут на простых питательных средах, в том числе на средах с 5- 10% NaCl. Температурный оптимум от +35 до +37о С, рН 6-8 (лучше слабощелочная реакция среды). На плотных средах образуют непрозрачные круглые (2-4 мм в диаметре) ровные колонии, окрашенные в цвет липохромного пигмента (кремовый, желтый, оранжевый). Кроме S- форм колоний могут образовывать R- формы. На жидких средах дают равномерное помутнение, затем выпадает рыхлый осадок. ^ Обладают высокой биохимической активностью, образуют различные ферменты, во многом определяющие патогенность. Каталаза- положительны, оксидаза- отрицательны. Углеводы ферментируют до кислоты без газа, разжижают желатин с образованием воронки, образуют сероводород. По наличию коагулазы их делят на две группы - коагулаза-положительные и коагулаза-отрицательные. Среди патогенных видов коагулаза - положителен лишь S.aureus, остальные - отрицательны. ^ очень сложная (более 50 типов антигенов). По специфичности антигены подразделяют на родовые (общие для стафилококков), перекрестнореагирующие (с изоантигенами эритроцитов, кожи и почки человека), видо- и типоспецифические. Видоспецифическими антигенами являются тейхоевые кислоты, белок А золотистого стафилококка. Антигенными свойствами обладают токсины. ^ К ним относят микрокапсулу, компоненты клеточной стенки (тейхоевые кислоты, белок А), ферменты и токсины. 1. Факторами адгезии являются высокие гидрофобные свойства поверхностных структур. 2. Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций, основное значение в них имеют нейтрофилы. 3. Разнообразные ферменты стафилококков играют роль факторов агрессии и защиты. Главным фактором является плазмокоагулаза, свертывающая сыворотку (плазму) крови и образующая тромбиноподобное вещество, обвалакивающее стафилококки и препятствующее действию защитных реакций организма. Кроме нее - фибролизин, ДНК- аза, лецитиназа, фосфатаза. 4. Стафилококки синтезируют обширный комплекс экзотоксинов. ^ могут повреждать эритроциты (гемолизины), лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и др. Выделяют несколько типов, отличающихся по антигенной структуре, спектру лизируемых клеток, скорости действия. ^ оказывают дерматонекротическое действие (пузырчатка новорожденных). Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Высокосорбционные тампоны вызывали тяжелый эндотоксический шок у женщин. Энтеротоксины, с которыми связаны пищевые интоксикации. Энтеротоксины - термостабильные белки со свойствами суперантигенов. Они вызывают избыточный синтез интерлейкина 2, который и обусловливает интоксикацию. Интоксикации чаще связаны с употреблением инфицированных стафилококками молочных продуктов. 5. Ряд экзотоксинов и других структур стафилококков обладают аллергизирующим действием, обусловливая эффект развития ГЗТ. Наличие перекрестно - реагирующих антигенов способствует развитию аутоиммунных процессов. 6. Факторы, угнетающие фагоцитоз - капсула, белок А, тейхоевые кислоты, пептидогликан, токсины. Генетика. Для стафилококков характерна высокая изменчивость, связанная с мутациями и рекомбинациями. У них могут быть различные плазмиды. Особенно распространены штаммы с плазмидами устойчивости к различным антибиотикам (прежде всего - к пенициллинам). Выделяют фаготипы и проводят фаготипирование стафилококков. Для типирования используют наборы умеренных фагов. ^ Стафилококковые инфекции могут носить характер эндогенной инфекции (повреждение органов и тканей с проникновением возбудителя) или экзогенный характер, обусловленный различными путями заражения - алиментарным (при стафилококковых отравлениях), контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым. Существенное значение имеет носительство патогенных стафилококков, чаще всего - на слизистой носа и зева, на втором месте - кожа. В условиях медицинских учреждений (родильные дома, хирургические стационары) и в закрытых коллективах особую опасность представляют резидентные (постоянные) носители, у которых наблюдается колонизация слизистых носа и зева и длительная персистенция стафилококков. Длительное носительство в определенной мере связано с дефицитом местного секреторного иммунитета (секреторного IgA в первую очередь) и хроническими очагами воспаления в организме. ^ Только инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, включают более 100 нозологических форм. Стафилококковые инфекции можно разделить на локальные и системные (генерализованные). Среди первых - фурункулы, панариции, мастит, гнойные осложнения раневых поверхностей. Среди вторых - сепсис (септицемия - “гнилокровие” с размножением возбудителя в крови, септикопиемия - сепсис с гнойными очагами - метастазами), стафилококковые пневмонии, осложнения после родов и операций, приводящих к синдрому токсического шока, остеомиелиты и др. ^ при стафилококковых инфекциях можно разделить на клеточный и гуморальный, антибактериальный и антитоксический. В связи с очень разнообразной и изменчивой антигенной структурой перекрестного иммунитета у стафилококков нет. В защите важную роль имеют антитоксины, антибактериальные антитела, антитела против ферментов патогенности, Т-лимфоциты, фагоциты (тканевые макрофаги при локализованных формах). ^ Применяют бактериологические, микроскопические и серологические методы. Основным является бактериологический метод. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из носа и зева, отделяемое ран, мокрота (при пневмонии), испражнения (при колите), подозрительные продукты, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения - при пищевых интоксикациях. Имеются принципиальные схемы выделения и идентификации стафилококков, в т.ч. с использованием микротестсистем. В общем виде схема выглядит следующим образом. Проводят бактериоскопию, выявляя грамположительные кокки в виде гроздей винограда (стафилококки). Высевают материал на простые питательные среды. Подозрительные колонии отбируют и пересевают для изучения на дифференциальные среды - на кровяной агар (гемолиз), молочно-солевой и молочно - желточно-солевой агары (за счет NaCl угнетается рост посторонней микрофлоры, использование сред позволяет лучше выявить пигмент и лецитиназу). Выделенную культуру идентифицируют по видовым признакам, определяют наличие золотистого пигмента, плазмокоагулазную активность, сбраживание маннита, гемолиз, чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование. Из серологических тестов чаще применяют РПГА и ИФА для выявления антител к видоспецифическим антигенам (тейхоевым кислотам). Для определения энтеротоксигенности чаще применяют биологический метод, определение энтеротоксина в реакции преципитации в агаре, определение РНК- азы (коррелирует с выработкой энтеротоксина). Из видоспецифических антигенов отдельно следует сказать о белке А золотистого стафилококка, имеющего важное значение в патогенезе и лабораторной диагностике. Уникальным свойством белка А является его способность связывать Fc- фрагменты иммуноглобулинов (субклассов 1,2 и 4 IgG). Белок А, неспецифически связывая Fc- фрагмент IgG, активирует компоненты комплемента по классическому и альтернативному пути и усиливает активность натуральных киллеров (клеток NK). Активация приводит к развитию различных местных и системных реакций (анафилаксии, феномена Артюса), угнетению опсонофагоцитарных реакций. Способность белка А взаимодействовать с любыми (не только специфическими к стафилококку) иммуноглобулинами затрудняет серологическую диагностику стафилококковых инфекций, особенно сепсиса. За счет этого механизма (наличия белка А в крови) у этих больных могут быть выявлены ложноположительные серологические тесты на другие инфекции. Способность стафилококков за счет белка А нагружаться иммуноглобулинами (в т.ч. специфическими антителами к различным возбудителям) используется в реакции коагглютинации. Насаженные на стафилококки (стафилококковый реагент из инактивированных микробных клеток) специфические антитела за счет свободных активных центров при взаимодействии с соответствующим антигеном (суспензией культуры микроорганизма) дают быструю реакцию агглютинации (коагглютинации - поскольку антитела агглютинируют культуру не самостоятельно, а в комплексе со стафилококками, что и обеспечивает быстрое осаждение тяжелых - нагруженных стафилококками комплексов совместно со специфическим искомым агентом). Белок А широко используют также в ИФА для выявления специфических IgG- антител (конъюгаты “белок А - пероксидаза”), стафилококковый реагент - для дифференциации титров IgG- и IgM- антител в серологических реакциях по снижению титров IgG- антител после обработки проб сыворотки крови стафилококковым реагентом. ^ - это наиболее сложные вопросы стафилококковых инфекций. Для проведения адекватной антимикробной терапии необходимо определение чувствительности культур к антибиотикам (прежде всего - к бета-лактамовым), в тяжелых и затяжных случаях применяют донорский антистафилококковый иммуноглобулин. Определенный эффект может оказать фаготерапия. Для создания иммунитета применяют стафилококковый анатоксин, создающий антитоксический иммунитет. Современные вакцины недостаточно эффективны, поскольку иммунитет при стафилококковых инфекциях типоспецифический (к определенному сероварианту). Стрептококки. В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis. Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы. ^ Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37оС, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов: - мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу; - шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены; - гладкие - характерны для маловирулентных штаммов. Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы. Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны. Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам). ^ Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А, В и D. У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100). Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс-фрагментом IgG. ^ 1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами. 2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина. 3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов. 4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием. Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют. ^ Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный. ^ Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М-антитела). ^ Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе. ^ Грибы широко распространены в окружающей среде. Они обитают в почве, на растениях, паразитируют на животных и человеке. По характеру патогенности грибы подразделяются на монопатогенные, вызывающие заболевание только у животных (зоофильные) или у человека (антропофильные), и полипатогенные, способные поражать тех и других, т. е. зооантропофильные и антропозоофильные. Патогенные для человека грибы, поражающие кожу, называют еще дерматофитами, а заболевания — дерматомикозами. Эпидемиология. Вирулентность грибов в отношении поражения кожи зависит от многих факторов: сезонности года, влажности почвы, состояния растений, характера кожного покрова человека и животных. Инфицирование происходит двумя путями. Прямой путь передачи инфекции имеет место при контакте с почвой, растениями, больным животным или больным человеком, непрямой — при соприкосновении с различными вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных, а также через предметы ухода за животными. Патогенез. Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Возраст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Состояние детской кожи, отличающейся недостаточной плотностью и компактностью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и водно-липидной мантии, особенно благоприятно для внедрения патогенных грибов и для перехода сапрофитирующей грибковой флоры в патогенную. Классификация. В нашей стране пользуются современной классификацией микозов, предложенной А. М. Ариевичем, измененной и уточненной Н. Д. Шеклаковым. По этой классификации грибковые болезни кожи подразделяются на 4 большие группы.
Глубокие микозы с системным поражением кожи и внутренних органов: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и условно — актиномикоз Кератомикозы. Для грибковых заболеваний группы кератомикозов характерно преимущественное поражение рогового слоя и кутикулы волоса почти без воспалительной реакции и вовлечения придатков кожи. К этой группе относятся отрубевидный, или разноцветный, лишай (истинный кератомикоз) и псевдомикозы — эритразма и подкрыль-цовый трихомикоз. ^ (рityriasis versicolor). Этиология. Возбудитель — Рityrosporum orbiculare, Маlаssesiа furfur — обитает в чешуйках рогового слоя в виде короткого, толстого септированного мицелия, со скоплениями мелких, округлых, двухконтурных спор. Эпидемиология. Для взрослых заболевание практически неконтагиозно, но дети из-за незрелости и рыхлости рогового слоя могут инфицироваться от больных членов семьи. Патогенез. Повышенная потливость, нарушение углеводного обмена, вегетодистонии. У детей способствующими факторами являются гипотрофия, недостаточно ороговевшие клетки рогового слоя при наличии нерационального гигиенического режима. Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2-3 нед до 1,5-2 мес. Заболевание проявляется пятнами цвета кофе с молоком, иногда серовато-розового цвета, различных очертаний и размеров, склонными к слиянию. Иногда бывает выражено отрубевидное шелушение на поверхности. Субъективные ощущения часто отсутствуют, лишь иногда возможен незначительный зуд при несоблюдении правил личной гигиены. Локализуются пятна обычно в области груди, спины (межлопаточная область), но возможны и более распространенные формы, когда поражаются плечи, живот и даже волосистая часть головы у детей, но без поражения волос. После ультрафиолетового естественного или искусственного облучения колонии гриба, образующие описанные выше пятна, погибают, отшелушиваются и на их месте остаются депигментированные участки (вторичная лейкодерма), по краю которых появляются новые высыпания разноцветного лишая. Диагноз. Диагностика основана на клинической симптоматике пятен, для которых характерно отсутствие воспалительной реакции и наличие вторичной лейкодермы. Подтверждается диагноз при постановке йодной пробы или смывании анилиновыми красителями. При этом выявляются более рельефно очаги поражения за счет интенсивного поглощения разрыхленным роговым слоем применяемого реактива. Существует диагностический прием «удар ногтем» («феномен стружки») (симптом Бенье), констатирующий наличие скрытого шелушения. Возможна люминесцентная диагностика, обнаруживающая участки поражения в виде темно-коричневого или красновато-желтого окрашивания. Эритразма (еrythrasma). Этиология. Возбудитель — Соrуnеbасteria minutissimum, располагающаяся в верхних слоях рогового покрова, способная у части больных вызывать воспалительную реакцию. Эпидемиология. Инфицирование у взрослых и подростков происходит при тесном бытовом контакте непосредственно с больным или предметами, бывшими в употреблении у больных. Патогенез. Недостаточная кислая реакция водно-липидной мантии кожи, особенно в крупных складках при нерациональном гигиеническом режиме, наличии потливости. Клиническая картина. Инкубационный период неизвестен. Эритразма проявляется пятнами желтовато-бурого, красно-кирпичного или красно-бурого цвета, располагающимися преимущественно в пахово-скротальных, пахово-бедренных складках, а также под молочными железами или в подмышечных областях. Пятна крупные, сливные, могут иметь отсевы по периферии, имеют характерные микрополициклические очертания. Изредка, особенно у детей, возможно поражение межпальцевых складок кистей и стоп. У больных с наличием диабета, ожирения, повышенной потливости эритразма может осложняться экзематиза-цией, опрелостью. В этих случаях возникают субъективные ощущения зуда, жжения, которые при неосложненной эритразме отсутствуют. Диагноз. Диагностика основана на клинической симптоматике и характерной локализации. Подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживаются тонкие, извилистые, септированные нити и кокковидные клетки, расположенные сгруппированно или цепочками. Дерматомикозы. Это большая группа грибковых заболеваний, при которых поражаются кожа, волосы и ногти. Дерматомикозы подразделяются на эпидермимокозы и трихоми-козы. Все грибы, вызывающие дерматомикозы, обладают выраженной контагиозностью, широко распространены в природе. Эпидермомикозы. Эпидермомикозы включают три нозологические формы — эпидермофитию стоп, эпидермофитию паховую и руброфитию. Эпидермофития стоп (epidermophytia pedum). Этиология. Возбудитель — Тrichophyton mentagraphytes vаr. interdigitale. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Заболеваемость особенно велика среди взрослых (до 60-80%). Среди детей в возрасте до 15 лет грибковая инфекция стоп наблюдается у 3,9% обследованных. У детей дошкольного и ясельного возраста эпидермофития стоп не выявляется. Эпидемиология. Эпидермофития стоп — контагиозный дерматоз. Заражение легко происходит как путем прямого контакта, так и (чаще) через предметы, инфицированные грибом. Особую опасность представляют бани, душевые, пляжи, спортивные залы, бассейны, предметы одежды (обувь, носки, чулки). Принимая во внимание длительный период адаптации возбудителя для трансформации из сапрофитирующей формы в вирулентную, срок инкубации для эпидермофитии стоп не определен. Патогенез. Переходу гриба из сапрофитирующего состояния в патогенное способствуют анатомо-физиологические особенности строения стоп (плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки), усиленное потоотделение с изменением химизма пота, обменные и эндокринные отклонения, иммунопатология, гиповитаминозы, вегетодистоний. Высокая вирулентность гриба формируется при повторных пассажах у лиц с потертостями, опрелостями, мацерацией кожи стоп. Имеют значение также и неблагоприятные метеорологические условия, высокая температура окружающей среды. Клиническая картина. Все формы эпидермофитии стоп подразделяются на следующие клинические разновидности: стертую (сквамозную), интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей. ^ Кожный лейшманиоз — заболевание с известной этиологией, эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20 °С, но единичные случаи встречаются как эксвизитные в любом регионе страны. Синонимами лейшманиоза кожного являются следующие наименования: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейшманиоз и др. Эпидемиология. Болень вызывается возбудителем из рода простейших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania tropica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом (1872), а в 1898 г. описан нашим соотечественником П. Ф. Боровским. В последующие годы было установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующей-ся (сельский, или зоонозный, тип) и поздноизъявляющейся (городской антропонозный тип). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй - Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L. tropica major, обусловливающая ост-ронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а также собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L. tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus. Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в любое время года. Выяснилось (П. В. Кожевников, Н. Ф. Родякина), что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактические аспекты оздоровительных мероприятий. Патогенез не разработан. Клиническая картина. Для сельского (зоонозного) типа характерны относительно короткий инкубационный период (от 1-2 до 3-5 нед) и не очень длительное (3-6 мес) течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 мес вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмечается более острое течение с фурункулопо-добным, флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирующимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через 3-8 мес с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя. Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленное течение процесса, отсюда и название — годовик. Заболевание передается от больного человека или носителя через переносчика москита. На открытых участках кожи появляются небольшие узелки или бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат нерезко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым (рис. 22). В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты («четки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие, вторичные (дочерние) лейшманиомы. К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза кожи — люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (металейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детским и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции. К атопической форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый лейшманиоз и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде узелка или бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями. Литература:
Контрольные вопросы (обратная связь)
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям